右美托咪定预处理对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨预注右美托咪定对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察大鼠脑缺血后星形胶质细胞GFAP蛋白表达情况。结果 缺血/再灌注后可诱导大鼠脑组织星形胶质细胞GFAP表达明显增强,右美托咪定可明显改善大鼠神经功能损害,减少缺血区GFAP阳性星型胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论 早期应用右美托咪定可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达,可发挥抗脑缺血损伤,保护神经元作用。     

右美托咪定在体外对原代海马神经元氧化应激损伤的影响

目的 探讨右美托咪定在体外减弱原代海马神经元的氧化应激损伤的机制.方法 将培养的原代海马神经元分为5组:空白对照组(C组)、损伤对照组(S组)、右美托咪定组(D组),D1,D2,D3组加入不同剂量的右美托咪定(0.001μmol/L、0.1μmol/L、10μmol/L).利用1 mmol/L的过氧化氢(H2O2)处理原代海马神经元1 h,制作神经元氧化应激损伤模型.按照以上分组情况加入右美托咪定,37℃、5％二氧化碳孵箱孵育6 h.通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性确定减轻海马神经元损伤的右美托咪定的适宜浓度.并检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测量各组细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和脑源性神经营养因子(BNDF)mRNA表达量.结果 右美托咪定组(0.001μmol/L、0.1μmol/L、10μmol/L)细胞存活率分别为(72.13±2.45)％、(89.34±2.56)％、(78.40±2.60)％,均高于损伤组的(51.04±2.12)％,差异有统计学意义(P<0.05);LDH活性显著低于损伤对照组;0.1μmol/L右美托咪定组对海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用最好.0.1μmol/L右美托咪定组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于损伤对照组,SOD活性显著高于损伤对照组.RT-PCR法检测结果提示0.1μmol/L右美托咪定组ERK1/2和BNDF mRNA表达量显著高于损伤对照组.结论 适宜剂量的右美托咪定对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用,其作用机制可能与其能够提升海马神经细胞的抗氧化能力,从而抑制海马神经元的凋亡有关,这种功能可能与ERK1/2和BNDF信号通路有关.     

右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响

目的评价右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠150只,采用随机数字表分为5组,每组30只,对照组(C组)、假手术组(S组)、高血压脑出血模型组(M组)、右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组)。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0.4 U胶原酶(Ⅶ型)的生理盐水2μL,诱导脑出血。S组大鼠与模型大鼠手术过程相同,仅向尾状核注入2 L生理盐水。D组于制作模型前经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,N组注入等量的生理盐水,C组不行任何处理。评估高血压脑出血大鼠24 h神经行为学评分,采用TUNEL染色观察血肿周围脑组织,计算凋亡指数,采用蛋白质印迹法检测大鼠血肿周围细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果与C组、S组比较,M组、D组和N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与M组比较,D组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分降低,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与D组比较,N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡,从而减轻脑损伤,其机制可能与上调血肿周围脑组织Bcl-2表达和下调Bax表达有关。     

盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响

目的观察盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠30只,体质量270~300 g,按随机数字表法分为假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(I组)和盐酸右美托咪定预处理冠状动脉结扎组(D组),每组10只。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;D组大鼠在结扎冠状动脉左前降支前15 min经尾静脉给予盐酸右美托咪定5μg/kg。各组在手术后计时3 h。采用免疫组织化学、酶联免疫和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达。结果 I组大鼠缺血区心肌SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平较S组升高(P<0.05),D组低于I组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05)。非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平均低于相应组缺血区的水平(P<0.05)。结论盐酸右美托咪定预处理可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达,提示盐酸右美托咪定预处理可能参与缺血心肌的保护。     

PI3K-Akt-HIF-α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肝缺血/再灌注致肺损伤中的作用

目的:通过研究右美托咪定对大鼠肝缺血/再灌注致急性肺损伤中的作用及其可能作用机制.方法:建立大鼠肝缺血/再灌注肺损伤模型,以随机数字表法分为假手术组、肝缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+右美托咪定组(D组)和I/R+右美托咪定组+wortmannin(DW组),通过ELISA和Western blot检测细胞炎症因子及PI3K-Akt-HIF-α信号传导通路蛋白的表达.结果:I/R组中MDA和MPO含量、 细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量较假手术组均明显升高;D组中上述肺损伤指标较I/R组均显著下调;与D组相比,DW组中MDA和MPO含量、细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量均上调.     

PI3K/Akt信号传导通路在右美托咪定抗大鼠肢端缺血/再灌注致急性肺损伤中的作用

目的:探讨PI3K/Akt信号传导通路在右美托咪定对大鼠肢体缺血/再灌注致急性肺损伤中的作用.方法:通过止血带捆扎大鼠双后肢根部从而建立大鼠缺血/再灌注肺损伤模型,通过随机数字表法分为对照组、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+右美托咪定组(D组)和I/R+右美托咪定组+LY294002(DL组),通过ELISA和Western blot检测细胞炎症因子及PI3K/Akt信号传导通路蛋白的表达.结果:I/R组中MDA和MPO含量、细胞炎症因子表达及p-Akt蛋白含量较对照组均明显升高;D组中上述肺损伤指标较I/R组均显著下调;与D组相比,DL组中MDA和MPO含量、细胞炎症因子表达及p-Akt蛋白含量均上调.     

PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α（phosphatidylinositol 3-kinase-protein-serine-threonine kinases-hypoxia inducible factor-1α,PI3K-Akt-HIF-1α）信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用。方法：清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体质量250~350 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、IR+右美托咪定组（D组）、IR+右美托咪定+LY294002组（DL组）。Sham组维持双肺通气3 h,其余组均实施肺IR：左侧肺门夹闭1 h后松开无创血管夹恢复血流再通气2 h。D组泵入10μg·kg^-1右美托咪定负荷量后开始IR模型,DL组泵入0.3 mg·kg^-1 LY294002后泵入右美托咪定,待右美托咪定泵入完毕后开始IR模型。IR模型完毕后肺门离断处死大鼠,留取左肺组织,称重,计算肺湿干重比（W/D）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;4%甲醛固定后HE染色分析肺损伤评分;Western-blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）和HIF-1α蛋白表达水平。结果：与Sham组比较,其他3组肺组织W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数升高,p-Akt和HIF-1α表达下调（P<0.05）;与IR组比较,D组和DL组肺W/D降低,肺损伤评分和凋亡指数降低,p-Akt和HIF-1α表达上调（P<0.05）;与D组比较,DL组肺W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数降低升高,p-Akt和HIF-1α表达下调（P<0.05）。结论：PI3K/Akt/HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的过程。     

右美托咪定预防吗啡耐受及其对脊髓内胶质细胞和ERK的影响

目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法♂SD大鼠48只,体质量180²20 g,随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为吗啡耐受组,Ⅲ组为50μg·kg-1右美托咪定对照组,Ⅳ组为12.5μg·kg-1右美托咪定处理组,Ⅴ组为25μg·kg-1右美托咪定处理组,Ⅵ组为50μg·kg-1右美托咪定处理组。d1测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWL),然后皮下注射吗啡10mg·kg-1,计算30 min时各组大鼠吗啡的MPE值。d 2,Ⅰ组注射生理盐水,Ⅱ组皮下注射吗啡10 mg·kg-1,每天2次;Ⅲ组早上皮下注射50μg·kg-1右美托咪定,下午皮下注射等量的生理盐水;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg·kg-1,每天2次,连续5 d,每天上午皮下注射吗啡前30 min,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别给予相应剂量的右美托咪定皮下注射。d 7行为学检测后立即处死大鼠,留取腰5脊髓,分别采用免疫印迹法和免疫组织化学法分析细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞特异性标记物GFAP的表达水平。结果 d 1,6组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。d 7,6组大鼠的基础热痛阈无明显差异,但与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组的MPE值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组的MPE值增高。d 7,6组大鼠腰5脊髓内总ERK的表达无明显差异;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组腰5脊髓内p-ERK的表达明显增多(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK的表达均减少(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ,Ⅳ组腰5脊髓内GFAP的表达明显增强(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ,Ⅴ,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的表达明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定能够剂量依赖地预防正常大鼠吗啡耐受的形成,这可能与其能够抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞的活化有关。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。     

右美托咪定对CCI大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的 观察右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠脊髓GFAP蛋白表达的影响;方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、右美托咪定50μg·kg-1(D1组)和右美托咪定100μg·kg-1(D2组),各组于手术后即刻至术后7天,每天腹腔注射1次药物,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水.于7d,造模前和造模后1、3、5、7d观察各组大鼠的机械痛阈(PWPT)变化,于造模后7d免疫荧光组织化学法观测各组脊髓胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)表达;结果 大鼠建模1天后,PWPT显示CCI大鼠的机械痛阈均出现明显下降,右美托咪定干预的D1组在7d对CCI大鼠的痛阈有所改善(P<0.05),D2组对大鼠的痛阈有明显改善,在3d及以后提高明显(P<0.01),同时,7d时模型组GFAP的表达明显增强,D1组较模型组表达减弱(P<0.05),D2组较模型组差异有显著的统计学意义(P<0.01).结论 右美托咪定对神经病理性疼痛的抑制作用可能与抑制脊髓GFAP的表达有关.     

选择性COX-2抑制剂NS398干预后对HIBD新生大鼠海马CA1区存活锥体细胞计数的变化

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后海马CA1区存活锥体细胞计数的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,应用腹部注射NS39820mg/kg,同时建立未注射HIBD组及对照组,于HIBD后7d,测试左侧海马CA1区存活锥体细胞数。结果统计学比较,HIBD组CA1区存活锥体细胞计数显著低于对照组;NS398干预组存活锥体细胞数显著高于HIBD组。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398可以减少新生鼠HIBD时锥体细胞缺失。     

缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响

目的：为探讨脑缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响。方法：本文以Wistar大鼠为受试对象,筛选后144只大鼠随机分为正常对照组(24只)、假手术组(24只)、脑缺血预处理对照组(32只)、脑缺血组(32只),脑缺血预处理组(32只)5组和术后12、24、48、72h四个时间点。采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后大脑皮层、海马CA1区HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构,原位末端标记(TUNEL染色)法检测神经元凋亡。结果：正常组、假手术组、脑缺血预处理对照组大脑皮层、海马CA1区无形态学改变,未见有细胞凋亡。脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显,12h、24h、48h、72h神经元凋亡逐渐加重。与脑缺血组相比,脑缺血预处理组大脑皮层、海马CA1区神经元损伤小,水肿程度轻,神经元形态恢复快,凋亡细胞数目少。结论：脑缺血预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元具有保护作用,可以抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的 :观察己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX )对新生大鼠缺血缺氧性脑病 (hypoxic- ischemicencephalopathy,HIE)模型的干预作用。方法 :建立新生大鼠 HIE模型 ,72只出生 7d的 Wistar大鼠随机分为假手术组、HIE模型组和 PTX组 ,于缺血缺氧后 72 h取左脑 ,测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)。结果 :与 HIE模型组相比 ,PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和 MDA、NOS以及 NO水平显著降低 (P <0 .0 5、0 .0 1、0 .0 5、0 .0 5、0 .0 5 ) ,SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,其机制可能与 PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响

目的探讨七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响。方法孕5~7 d的SD雌鼠18只,采用随机数字表法将其分为3组(n=6):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+自噬抑制剂wortmannin组(SW组)。C组母鼠仅置于麻醉箱内,通入相同流量氧气暴露4 h,S组和SW组母鼠给予2.8%七氟醚吸入麻醉4 h。SW组子代大鼠于出生后1~3 d腹腔注射0.5 mg/kg自噬抑制剂wortmannin,C组和S组于相同时点腹腔注射等量的生理盐水对照。于出生后22 d,对各组子代大鼠进行水迷宫实验,测定其学习记忆功能,出生后28 d,完成水迷宫测试后处死子代大鼠,并取其海马组织。采用TUNEL染色测定子代大鼠海马组织内神经元的凋亡率,采用Western blot法检测子代大鼠海马组织内微管相关蛋白l轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ比值作为自噬活性的指标。结果 S组、C组子代大鼠逃避潜伏期较C组,穿越平台次数比较差异无统计学意义(P>0.05),SW组子代大鼠逃避潜伏期较C组延长,穿越平台次数较C组减少(P<0.05)。与C组比较,S组和SW组子代大鼠海马神经元的凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高(P<0.05);与S组比较,SW组子代大鼠海马神经元的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论大鼠孕期七氟醚麻醉对子代学习记忆功能无影响,其机制与激活生理性自噬对抗神经元凋亡有关。     

短时间吸入七氟醚对幼鼠海马神经元的影响

目的研究短时间吸入七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 78只1个月龄SD大鼠按随机数字表法随机分为3组,空气对照组(Sa,26只),载气对照组(Sc,26只),3%七氟醚吸入2 h组(S2,26只),建立七氟醚吸入模型,吸入结束后12 h用旷场实验和T迷宫进行神经行为学测试,同时断头取海马组织,苏木素-伊红染色观察海马神经元形态学改变,用流式细胞仪检测凋亡,激光共聚焦显微镜测神经元细胞内游离钙离子浓度。结果 S2组海马凋亡神经元数目以及神经元内游离钙离子相对荧光像素值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但神经行为学检测无明显差别。结论七氟醚可诱导幼龄大鼠海马神经元凋亡,可能通过升高细胞内钙离子浓度而触发凋亡。但单次、短时间吸入(<2 h)七氟醚引起的神经元凋亡无明显神经行为学意义。     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。     

舒芬太尼复合右美托咪定、阿托品、氟哌利多在胃癌根治术后镇痛效果观察

目的：观察舒芬太尼复合右美托咪定、阿托品、氟哌利多在胃癌根治术后的镇痛效果。方法选择48例行胃癌根治术患者作为研究对象,将其随机分为术后镇痛4组：舒芬太尼组（S组）,3种不同剂量的右美托咪定复合舒太尼组（A、B、C组）,共4组,每组12例,均加入相同剂量的阿托品、氟哌利多。观察记录4组患者手术后2h（T0）、6h（T1）、12h（T2）、24h（T3）、48h（T4）镇痛、镇静评分和术后不良反应发生率。结果A、B、C三组手术后T0－T3的镇痛、镇静效果均显著好于S组患者（ P＜0．05）,T4时相比无显著差异（ P＞0．05）。 B 组术后 T0－T3镇痛镇静效果显著好于A组和C组（P＜0．05）;T4时A组和B组患者镇痛镇静效果比较无显著差异（P＞0．05）,C组患者显示存在镇静过度。 A、B、C组患者不良反应发生率显著低于S组（P＜0．05）,A、B、C组患者两两比较差异无统计意义（P＞0．05）。结论舒芬太尼复合右美托咪定、阿托品、氟哌利多对胃癌根治术患者的镇痛效果优越,不良反应发生率低,可以作为一种新型镇痛药物和平衡镇痛模式,且右美托咪定剂量0．075μg／（ kg?h）为最佳剂量。     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响

目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。     

右美托咪定通过调节CX3CL1-CX3CR1信号通路对老年大鼠肝部分切除术后认知功能障碍的改善作用研究

目的 观察右美托咪定通过调节CX3CL1-CX3CR1信号通路对老年大鼠肝部分切除术术后认知功能障碍(POCD)的改善作用.方法 60只SPF级老年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、右美托咪定组和CX3CL1抗体+右美托咪定组.阳性对照组大鼠于术前3 d给予布洛芬混悬液35 mg/kg,ig给药,8 h/次...     

黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的观察黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响。方法将132只♂SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪注射液溶剂对照组及黄芪注射液组。采用四血管阻断法建立大鼠脑缺血/再灌注模型[1],于再灌注后0、0.5、2、6、24、72和120 h断头取脑。采用免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达,实时荧光PCR法检测Caspase-3 mR-NA的表达。结果模型组除0和0.5 h外,其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液组除0和0.5 h外其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论黄芪注射液能抑制大鼠海马神经元Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元。