大蒜素对慢性肾衰大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的研究大蒜素对慢性肾衰(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏组织氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法 100只实验用大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组,采用腺嘌呤溶液250 mg/(kg·d)灌胃21 d的方法建立CRF大鼠模型,大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组腹腔注射给药治疗,疗程为28 d。测定24 h尿量、24 h尿蛋白量及血清肾功能指标(BUN、SCr、UA含量),计算肾脏指数;HE染色观察肾脏组织病理变化;化学比色法测定肾脏组织匀浆中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,血清中总抗氧化能力(T-AOC)和晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平;ELISA法测定血清炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管间黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果与模型对照组比较,大蒜素10、20 mg/(kg·d)组24 h尿量减少、24 h尿蛋白量降低(P<0.05或P<0.01),肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、SCr、UA含量降低(P<0.05或P<0.01)。大蒜素治疗明显改善CRF大鼠肾脏组织病变。大蒜素10、20 mg/(kg·d)组肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,但MDA、血清AOPPs水平降低(P<0.05或P<0.01);20 mg/(kg·d)组肾脏组织过氧化氢酶(CAT)活性和血清T-AOC水平均升高(P<0.05)。大蒜素10、20 mg/(kg·d)组血清CRP、TNF-α、sICAM-1、VCAM-1含量降低(P<0.05或P<0.01);20 mg/(kg·d)组IL-1、IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论大蒜素可能通过抑制肾脏组织氧化应激损伤和炎症反应而对CRF大鼠起到一定的保护作用。     

芹菜素对丙烯腈染毒大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的影响

目的研究芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)染毒大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的干预作用。方法 50只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、ACN组(46 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+117 mg/kg·bw AP)、中AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+234 mg/kg·bw AP)和高AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+351 mg/kg·bw AP),按5 ml/kg·bw灌胃染毒,1次/d,6 d/周,连续4周;检测大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,ACN组大鼠脑湿重及脑脏器系数降低,脑组织中MDA含量升高,GSH-Px活性降低,IL-6含量增加,差异均有统计学意义(P0.05);AP干预后,与ACN组比较,低和高AP干预组大鼠脑湿重升高,低、中和高AP干预组大鼠脑脏器系数上升,中AP干预组大鼠脑组织SOD活性升高,低、中和高AP干预组GSH-Px活性及GSH含量增加,差异有统计学意义(P0.05),低AP干预组TNF-α含量降低,低、中和高AP干预组IL-6含量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ACN染毒可诱导大鼠脑组织发生氧化应激及炎症反应,117和234 mg/kg·bw AP对ACN引起的大鼠脑损伤有一定的保护作用。     

氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响

目的观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7 d,此后7 d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d。各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量。结果与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P0.05)。血清中CAT活力和HO·含量升高(P0.05),T-SOD活力明显降低(P0.05)。氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P0.05)。TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P0.05)。结论氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的 研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg· kg-1· d-1)和辛伐他汀(SV, 1.8 mg· kg-1· d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水).采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量;苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级.结果 UA(20、40 mg· kg -1· d-1)同步干预组大鼠血清中 SOD、CAT 活性较模型组显著升高[(318.3 ±29.4)、(12.3 ±2.4)U· mL-1vs(249.3 ±25.1)、(9.3 ±1.7)U· mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2 ±5.1)vs(49.6 ±7.0) mmol· L-1和(291.3 ±31.8)vs(402.9 ±35.7)U· mL-1],且UA 40 mg· kg -1· d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3 ± 58.4)vs(676.1 ±48.5)U· mL-1];UA(20、40 mg· kg-1· d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg· kg-1· d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6 ±4.9)vs(23.9 ±3.2)ng· L-1];UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg· kg-1· d-1干预组效果最为显著.结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用.     

基于ROS-NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠的作用及其调控机制。方法 采取多次小剂量ip链脲佐菌素40 mg/kg构建糖尿病肾病大鼠模型,分为模型组、利拉鲁肽组、活性氧簇（ROS）抑制剂（NAC）组、利拉鲁肽+NAC组,另设置对照组,每组10只。利拉鲁肽组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽;NAC组大鼠ip 20 mg/(kg·d)的NAC;利拉鲁肽+NAC组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽的同时ip 20 mg/(kg·d)的NAC;对照组和模型组大鼠sc等量的生理盐水,1次/d,连续治疗4周。全自动分析仪检测24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）;血糖仪测定空腹血糖（FBG）;试剂盒检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色、Masson染色观察肾组织病理变化;二氢乙锭（DHE）荧光探针检测肾组织活性氧（ROS）水平;化学比色法检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和焦亡相关蛋白表达。结果 与模型组相比,利拉鲁肽组和NAC组大...     

大蒜素对小肠缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究大蒜素对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法取100只实验用SD大鼠,随机分为5组(n=20):假手术组,模型组,大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组,造模前5 d开始腹腔注射给药(1次/d);采用夹闭肠系膜上动脉60 min的方法制备小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,测定小肠组织含水量,HE染色法行小肠组织病理检查并按照Chiu's氏量表进行损伤评分,TUNEL法行细胞凋亡检查并计算凋亡指数,酶联免疫法测定肠组织中炎症细胞因子和内毒素含量,比色法测定抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,经大蒜素10、20 mg/(kg·d)预处理能够显著降低小肠缺血再灌注大鼠肠组织含水量(P <0. 05或P <0. 01);明显改善肠组织病变,降低Chiu's氏评分(P <0. 05或P <0. 01);明显改善细胞凋亡状况,降低凋亡指数(P <0. 01);明显降低肠组织炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和内毒素含量(P <0. 05或P <0. 01);提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性,降低MDA含量(P <0. 05或P <0. 01)。结论大蒜素对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、抑制氧化应激反应以及抑制炎症反应有关。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组,每组10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH,12周后,分别给予生理盐水1.0 m L/(kg·d)、生理盐水1.0 m L/(kg·d)、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死,测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果 与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)减低,NAS评分改善;替米沙坦低剂量组AST减低,血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝组织SOD和GSH-PX提高,血清及肝组织MDA减低,HOMA-IR减低,NAS评分改善;替米沙坦高剂量组ALT减低,余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论 高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积,且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。     

肉苁蓉苯乙醇苷对大鼠高原脑水肿的防治作用

目的观察肉苁蓉苯乙醇苷预防给药对高原脑水肿模型大鼠的作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,模型组,大花红景天口服液组[1.78 mL/(kg·d)],肉苁蓉苯乙醇苷低、中、高剂量组[75、150、300 mg/(kg·d)],每组12只,灌胃预防给药10 d,第8日起除正常对照组外其余各组置于模拟海拔5 000 m高原环境72 h建立高原脑水肿模型,观察各组大鼠脑组织病理改变,检测脑组织含水量、脑组织匀浆中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力。结果与正常对照组相比,模型组大鼠出现明显的脑水肿,脑组织含水量显著升高,脑匀浆液中IL-6、TNF-α、MDA含量增高,SOD和GSH-Px酶活力显著降低。肉苁蓉苯乙醇苷能够改善高原脑水肿大鼠脑水肿病理改变,降低脑组织含水量,降低脑匀浆中IL-6、TNF-α、MDA含量,且能提高SOD和GSH-Px的酶活力。结论肉苁蓉苯乙醇苷能够预防高原脑水肿的发生,可能与其抗炎、抗氧化应激有关。     

雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响

目的观察雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响。方法雌BALB/c裸鼠24只,按随机数字表法均分成模型组、0. 25 mg/(kg·d)组、0. 5 mg/(kg·d)组和1 mg/(kg·d)组,四组均单次腹腔注射Pristane,建立诱发性红斑狼疮动物模型。模型组正常饲喂,另三组按对应剂量灌服1%雷公藤多苷悬液。在治疗前、治疗1个月和3个月取尾静脉血,采用直接荧光标记流式细胞术检查治疗前、治疗1个月和3个月时外周血Tc和Th淋巴细胞亚群百分比,比较Th1分泌的细胞内因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-2及Th2分泌的细胞内因子IL-4、IL-10的变化。结果 0. 25 mg/(kg·d)组Tc2和Th2细胞百分比、IL-4和IL-10含量较治疗前、模型组同期和治疗1个月时明显升高(P <0. 05),而Tc1百分比和Th1百分比、Th1/Th2及Tc1/Tc2比值、IFN-γ和IL-2含量降低(P <0. 05)。0. 5 mg/(kg·d)组和1 mg/(kg·d)组Tc2和Th2细胞百分比、IL-4和IL-10含量在治疗1个月和3个月时较治疗前和模型组同期明显升高(P <0. 05),而Tc1百分比和Th1百分比、Th1/Th2及Tc1/Tc2比值、IFN-γ和IL-2含量明显降低(P <0. 05),且0. 5 mg/(kg·d)组与0. 25 mg/(kg·d)组同期比较差异有统计学意义(P <0. 05),1 mg/(kg·d)组与0. 25 mg/(kg·d)组和0. 5 mg/(kg·d)组同期比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 T细胞漂移影响Pristane诱发性红斑狼疮病理进程,雷公藤多苷通过纠正Tc1/Tc2、Th1/Th2失衡、调节Th1和Th2分泌的细胞因子水平而影响免疫应答来治疗红斑狼疮,且这种作用具有剂量依赖性。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

橄榄苦甙对卵巢辐射损伤的防治效果

目的 探讨橄榄苦甙减轻卵巢辐射损伤的效果及其机制.方法 32只成熟雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组和辐射组予蒸馏水10 mL/(kg·d),橄榄苦甙组和辐射+橄榄苦甙组予橄榄苦甙100 mg/(kg·d),连续灌喂12周.12周后,辐射组和辐射+橄榄苦甙组大鼠动情期时,接受5 Gy的X线盆腔照射1次.辐射后7 d检测血清抗苗勒氏管激素(AMH)、IL-1、IL-6和TNF-α含量,计算卵巢组织各级卵泡数.结果 与正常对照组比较,辐射组血清AMH浓度显著降低(P<0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);卵巢中卵泡数减少.与辐射组比较,辐射+橄榄苦甙组血清AMH升高,IL-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05);卵泡总数增加.结论 橄榄苦甙可通过抑制辐射诱导的炎症反应,减轻卵巢的辐射性损伤.     

左乙拉西坦对热性惊厥大鼠治疗作用的研究

目的观察左乙拉西坦对热性惊厥大鼠的治疗作用。方法通过热水浴建立热性惊厥大鼠模型,将40只SD幼龄热性惊厥大鼠随机分为模型组及左乙拉西坦低、中、高剂量组[100、200、300 mg/(kg·d)],分别于造模前灌胃,造模后进行47℃热水浴试验,每天惊厥1次,共惊厥5 d。观察每组大鼠惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥级别。采用TUNLE法检测各组大鼠海马神经元凋亡情况。试剂盒法检测海马组织中含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Caspase 3)活性及谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测γ-氨基丁酸(GABA蛋白)表达量。结果与模型组比较,左乙拉西坦低、中、高剂量组中大鼠惊厥潜伏期延长,惊厥持续时间缩短,惊厥严重程度降低,海马神经元凋亡率降低,Caspase 3活性及Glu含量降低,GABA表达量提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论左乙拉西坦对热性惊厥大鼠具有显著治疗作用,可能与抑制神经元凋亡及调节Glu与GABA表达量有关。     

烟酸联合姜黄素对高脂大鼠血脂及肝脏炎症因子表达的影响

目的探讨烟酸联合姜黄素对高脂血症大鼠的降脂作用及肝脏TNF-α与IL-6表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为溶剂对照组、高脂模型组、烟酸组〔100mg/（kg·d）〕、姜黄素组〔200mg/（kg·d）〕、联合用药组〔姜黄素200mg/（kg·d）＋烟酸100mg/（kg·d）〕。8周后检测大鼠血脂,处死,取其肝脏,HE染色,免疫组化检测肝脏TNF-α与IL-6的表达情况。结果与对照组相比,高脂模型组的TC、LDL均明显升高（P〈0.05）,肝脏TNF-α与IL-6表达明显增高。与高脂模型组相比,烟酸组能降低TG、LDL含量（P〈0.05）,姜黄素组与联合用药组均能显著降低TC、TG、LDL含量（P〈0.05）,肝脏TNF-α与IL-6表达明显降低。结论烟酸与姜黄素联合用药可增强降脂作用,且较两者单独用药效果更佳;联合用药能够明显降低肝脏TNF-α与IL-6的表达。     

白藜芦醇对间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白藜芦醇对间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其可能的作用机制。方法 8周龄SD雄性大鼠40只,随机分为5组,对照组(A组)、间歇低氧组(B组)、白藜芦醇低剂量组[C组,6 mg/(kg·d)]、白藜芦醇中剂量组[D组,30 mg/(kg·d)]、白藜芦醇高剂量组[E组,60 mg/(kg·d)]。C组、D组、E组大鼠间歇低氧4周,同时按不同剂量白藜芦醇灌胃。实验结束后,测大鼠空腹胰岛素和血糖水平,取肝脏,采用RT-PCR和Western blot法测定肝脏SIRT1。结果白藜芦醇干预后间歇低氧大鼠的胰岛素抵抗降低,呈剂量依赖性,伴随SIRT1的表达增高,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇能减轻间歇低氧大鼠的胰岛素抵抗,呈剂量依赖性,其可能是通过提高SIRT1的表达起作用。     

白芍总苷对代谢综合征-高血压大鼠改善胰岛素敏感性、降压和抗氧化作用

目的：探讨白芍总苷（TGP）对代谢综合征-高血压（metabolic syndromic—hypertension,MS—Ht）大鼠血压的作用,检测胰岛素敏感性、细胞因子、血管活性物质以及氧化应激的改变,研究其作用机制。方法：采用高脂、高糖饮食喂饲SD大鼠,连续8周,当造模动物出现高血压、糖耐量减退,MS—Ht病理模型建立成功;然后将大鼠随机分为模型对照、二甲双胍（metformin,Met）200mg／kg和TGP150、50mg／kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周,实验结束时,测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2 hBG）、血浆胰岛素（Fins）,并计算胰岛素敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）;测定游离脂肪酸（FFA）、TNF—α、内皮素（ET-1）、肾素-血管紧张素（AngⅡ）、NO和丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与正常对照组比较,MS—Ht大鼠血压升高;FBG、OGTT-2hBG和Fins含量增高;ISI减弱、而HOMA—IRI增强;FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量增高（P〈0．05或P〈0．01）;NO含量和NOS及SOD活性降低（P〈0．05或P〈0．01）。Met和TGP150mg／kg增强ISI,而降低HO—MA—IRI,纠正高胰岛素血症（P〈0．05或P〈0．01）,降低FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）,提高NO含量和NOS及SOD活性;而Met能降低FBG、OG—TT-2hBG含量（P〈0．05或P〈0．01）;与TGP150mg／kg组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;TGP50mg／kg组,除降低肾素、AngⅡ和FFA含量外（P〈0．05）,对其余指标,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGP和Met能对抗MS—Ht大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,拮抗ET-1、肾素-AngⅡ系统和氧化应激反应,提高NO和NOS功能,降低血压;TGP不具直接降血糖作用,与Met不同。TGP以上效应呈量效关系。     

苦豆子对大鼠学习和记忆的损伤作用

目的探讨苦豆子对大鼠学习和记忆的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常组及苦豆子低、中、高剂量组。除正常组外,其余大鼠以80,120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子粉连续灌胃给药30d。给药完成后,利用Morris水迷宫、穿梭避暗测试仪和跳台记录仪测定大鼠的学习和记忆能力,化学比色法测定大鼠脑组织中的AchE活性。结果与正常组相比,120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子可使水迷宫实验中大鼠的潜伏期显著延长,穿越平台的次数明显减少(P<0.05或P<0.01);避暗实验中大鼠的错误次数明显增多,潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01);穿梭实验给药组大鼠的主动回避反应次数显著减少,主动回避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01);跳台实验给药组大鼠的下台潜伏期明显缩短,错误次数显著增加(P<0.01)。此外,苦豆子给药组大鼠脑组织中AchE活性也明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论 120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子对大鼠学习和记忆具有损伤作用。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对心梗(MI)大鼠心肌纤维化的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为儿茶酚抑素组、心梗对照组,每组16只,另设假手术组16只。术后1 d开始,儿茶酚抑素组连续3周腹腔注射儿茶酚抑素2 nmol/(kg·d),心梗对照组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射。4周后,记录左室血流动力学改变;处死大鼠,留取心脏标本,Masson染色检测心肌纤维化;Western blot法检测梗死周边Ⅰ胶原蛋白表达。结果与心梗对照组比较,儿茶酚抑素组的心功能损害较轻(P<0.01),梗死百分比及胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论儿茶酚抑素能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化。     

麻醉维持期不同丙泊酚用量对老年OPCABG患者术后认知功能及S100β蛋白的影响

目的探讨老年患者行非体外循环冠脉搭桥术(Off pump coronary artery bypass,简称OPCABG)中不同丙泊酚麻醉剂量患者术后认知功能的改变及S100β蛋白水平的变化。方法选取2014年2月至2016年2月于我院就诊拟施行OPCABG的老年冠心病患者134例,根据麻醉维持期TCI持续泵注丙泊酚的剂量随机分为低剂量丙泊酚组[低剂量组,1.4 mg/(kg·h)]和高剂量丙泊酚组[高剂量组,3 mg/(kg·h)],每组67例。分析并比较两组患者术中及术后各项血流动力学指标变化、血清S100β蛋白含量变化以及术后认知功能障碍(POCD)的发生率。结果两组患者手术前后麻醉深度指数比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者平均动脉压(MAP)及心率(HR)术中差异无统计学意义(P>0.05),但高剂量组患者术后心率恢复正常水平时间短;高剂量组患者术后认知功能障碍(POCD)发生率及血清S100β蛋白水平均显著低于低剂量组(P<0.05)。结论老年患者行OPCABG时,较高剂量的丙泊酚麻醉维持可有效降低老年患者POCD的发生率及血清S100β蛋白含量。     

肝纤维化模型中小鼠肝脏的病理变化及软肝冲剂的治疗作用

目的观察肝纤维化模型中小鼠肝脏的病理改变以及软肝冲剂对小鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法将60只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、护肝片对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;护肝片对照组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予护肝片0.1 mg/(kg·d)灌胃至第10周;软肝冲剂低剂量组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予软肝冲剂1 g/(kg·d)灌胃至第10周;软肝冲剂高剂量组给药剂量为5 g/(kg·d),造模及给药方法与低剂量组相同。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;计算肝脏指数;观察小鼠肝脏的HE染色和MASSON染色病理组织学改变。结果模型组与空白对照组比较,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST水平显著升高(P<0.05),肝脏组织中SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润,MASSON染色显示肝组织内出现明显脂肪空泡和纤维组织增生;软肝冲剂组与模型组比较,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平显著降低(P<0.05),肝脏组织中SOD显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积,MASSON染色显示肝组织内出现明显脂肪空泡和纤维组织增生。结论 CCl_4腹腔注射可以形成小鼠肝硬化模型,病理改变以脂肪空泡出现和纤维化为主;软肝冲剂可以改善肝脏功能,减轻CCl_4诱导小鼠肝纤维化程度