罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响

目的探讨罗格列酮对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响。方法12周龄雄性W istar大鼠55只,随机分为3组:①正常对照组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③治疗组(罗格列酮组,RSG,n=15)。其中N组大鼠喂食基础饲料12周;M组和RSG组大鼠喂食高脂饲料6周后,分别给予生理盐水(10 mL.kg-1.d-1)和罗格列酮(3 mg.kg-1.d-1)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU.kg-1。造模6周后,取N组和M组大鼠各5只处死,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达;提取大鼠心脏,HE染色观察冠状动脉粥样硬化斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化及冠状动脉病理形态变化。结果造模6周后,M组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1,ICAM-1水平均升高(P<0.05),HDL-C水平的变化没有统计学意义(P>0.05),光镜下观察可见冠状动脉粥样硬化斑块形成。灌胃治疗6周后,RSG组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1水平较M组降低(P<0.05或P<0.01),但仍略高于N组(P<0.05),HDL-C,ICAM-1水平未见明显变化(P>0.05)。光镜下观察见RSG组大鼠AS病变较M组明显减轻。结论罗格列酮治疗6周能降低大鼠TC、TG、LDL-C水平,抑制血清炎症因子CRP、MCP-1的表达,这可能是其抗AS的机制之一。     

蒙药童格勒格-1对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法建立大鼠高血脂模型。高血脂症大鼠分为四组,一组为实验对照组,其余三组分别以低、中、高剂量TGLG-1灌胃,21d后测定血清的NO及肝脏的MDA。结果与高脂对照组相比,中、高剂量TGLG-1能显著增加血清NO含量P<0.05,P<0.01。高剂量组和高脂照组相比肝脏组织MDA含量显著增加P<0.01。结论TGLG-1对血清一氧化氮(NO)肝组织中丙二醛(MDA)有影响。     

野山杏总黄酮对高血脂大鼠降血脂及抗氧化作用的研究

目的测定野山杏果肉中的总黄酮含量,研究野山杏总黄酮(total flavonoids from wild apricot,TFWA)对高血脂大鼠的降血脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的能力。方法采用紫外分光光度法,测定野山杏总黄酮的含量;在建立大鼠高脂血症模型的基础上,每天灌胃不同剂量的TFWA,连续预防给药8周,观察TFWA对高血脂大鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性等抗氧化能力的影响。结果①野山杏总黄酮(TFWA)的含量为269.7mg·g-1;②TFWA的高低剂量组较高脂模型组可明显降低肝脏系数(P<0.001)、TC的水平(P<0.001)和TG的水平(P<0.01,P<0.05),TFWA的高剂量对LDL-C水平较高脂模型组可明显降低(P<0.01),对HDL-C的水平可明显升高(P<0.01);③TFWA的高低剂量组较高脂模型组显著降低肝脏中的MDA含量(P<0.01),TFWA的高剂量组较高脂模型组明显升高肝脏中SOD和GSH-Px的含量。结论 TFWA可降低高血脂大鼠的血脂,可减少肝脏损伤,抑制肝脏脂质过氧化过程,并且具有一定的剂量依赖性。     

海狗油保肝作用的实验研究

目的：观察海狗油对化学毒物所致小鼠、大鼠急性肝损伤及对长期喂食高脂饲料大鼠的影响。方法：实验分为6组(n=10)：即空白组、模型组、阳性药组、海狗油低、中、高剂量组。化学毒物乙硫氨酸或四氯化碳致急性肝损伤实验：小鼠和大鼠各组分别灌胃(ig)给供试药9d或7d；d7ig DL-乙硫氨酸，实验结束时测定肝脂；d6ip四氯化碳，实验结束时测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和组织学检查。长期喂食高脂饲料大鼠实验：于实验d1一次性皮下注射小剂量四氯化碳并长期喂食高脂饲料造成脂肪肝模型大鼠，同时各组分别ig供试药，每天1次，连续10周后，称肝脏重量并计算肝脏系数，测定血脂、肝脂、脂质过氧化指标和组织学检查。结果：对乙硫氨酸致急性肝损伤的小鼠和大鼠ig给予海狗油(小鼠7．2 g·kg~(-1)，大鼠4．8g·kg~(-1))后，与模型组比较甘油三酯(TG)分别降低23％和16％(P＜0．01)；对四氯化碳致急性肝损伤的大鼠，海狗油4．8mg·kg~(-1)组使ALT降低24％(P＜0．01)、AST降低16％(P＜0．01)。长期喂食高脂饲料大鼠，与模型组比较，海狗油4．8mg·kg~(-1)组血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、肝重量及肝细胞内TG、TC、FFA和丙二醛(MDA)含量显著降低(P＜0．01)，超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P＜0．01)，组织学检查显示肝细胞内脂变程度减轻，脂滴减少。结论：海狗油对化学毒物所致急性肝损伤的肝细胞有保护作用，对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

Ca2+阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的观察Ca2 阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜增生的影响。方法2F球囊导管造成大鼠颈动脉内膜剥脱后,将27只大鼠随机分为3组,标准饲料组,高脂饲料组、高脂饲料 非洛地平组(5mg.kg-1.day-1)。给药3个月测定血压后,腹主动脉取血,并行腹主动脉插管灌注固定颈总动脉,HE(苏木素/伊红)染色,用图象分析仪观察颈总动脉血管腔面积(L)、血管壁(中膜)面积(W),并计算其比值(W/L)。分光光度计分别测定血浆谷胱甘肽水平及谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性。结果高脂饲料组SD大鼠血浆甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、LDL水平较标准饲料组明显增高(P<0.05),与高脂饲料组比较,非洛地平组血浆脂质代谢产物MDA水平显著降低(P<0.05),GXH、高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平明显升高(P<0.05),皿浆谷胱甘肽还原酶及其过氧化酶活性明显增强(P<0.05);损伤颈动脉高脂饲料组明显增厚,局部并有斑块形成。非洛地平组W/L明显著小于高脂饲料组(P<0.05)。结论(1)Ca阻滞剂可降低高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生;(2)Ca阻滞剂可增加SD大鼠血浆谷胱甘肽,谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性,降低血脂代谢产物MDA水平。(3)高脂条件氧化还原产物失衡可能是血管内膜损伤后增生的重要因素。     

黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

多廿醇降胆固醇及抗氧化作用的实验研究

目的 观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇和抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、多廿醇预防组和高脂造模组.多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时给予多廿醇灌胃10周;高脂造模组先给予高脂饲料4周制备大鼠高脂血症模型,再按照总胆固醇水平分为多廿醇低、中、高剂量组和阳性药物洛伐他汀对照组,灌胃给予相应药物6周后采血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C比值和动脉硬化指数(AI);测定血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与高脂模型组比较,多廿醇预防组、多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠的血清中TC、LDL-C含量显著性下降(P＜0.01);阳性对照组大鼠的血清中TG水平显著性降低(P＜0.05);多廿醇预防组、多廿醇高剂量组和阳性对照组大鼠血清中HDL-C水平显著性升高(P＜0.05);多廿醇预防组,多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组LDL-C/HDL-C比值显著性下降(P＜0.01);AI显著性下降(P＜0.01);血清中MDA含量显著性下降(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中、高剂最组和阳性对照组的血清中SOD活性显著性升高(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中和高剂量组的血清中GSH-Px活性显著性升高(P＜0.01).结论 多廿醇对高脂血症模型大鼠具有明显降胆固醇的作用,且可增强机体的抗氧化作用.     

硒和/或维生素E对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化和一氧化氮含量的影响

目的 :观察硒和 或维生素E对高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化和一氧化氮含量的影响 ,探讨硒和维生素E抗脂质过氧化的作用。方法 :采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症 ,然后分组给予经预试后的硒和 或维生素E ,4wk后行乙醚麻醉取血 ,同时取心、肝、肾组织作匀浆 ,采用硫代巴比妥 (TBA)法测各组织或血清丙二醛 (MDA)含量以反映脂质过氧化水平 ;采用硝酸还原酶法测定上述组织的一氧化氮 (NO)含量。结果 :高脂饲料可致实验性大鼠高脂血症 ,与对照组比较 ,甘油三脂 (TG)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C)升高 (P <0 .0 5) ;总胆固醇 (T CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)升高 (P <0 .0 1 )。高脂饲料可致部分组织或血清的脂质过氧化作用加强 ,增加各实验组织MDA含量 ,其中肝脏和血清MDA较对照组高(P <0 .0 5)。高脂饲料可致心肌及肝脏组织NO含量降低但却升高血清及肾脏组织NO含量。单独使用硒或维生素E或二者合用可不同程度降低高脂饲料所致的MDA含量升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,也能不同程度地增加心、肝、肾及血清的NO含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,合用比单独使用作用更明显。结论 :硒和维生素E单独或联合应用可降低高脂血症大鼠血脂升高所致的脂质过氧化增强作用 ,并能增加     

抑郁型动脉粥样硬化大鼠模型的建立与评价

目的探讨建立抑郁型动脉粥样硬化大鼠模型的实验方法并评价模型的有效性。方法给大鼠喂食高脂饲料,利用慢性不可预见性应激造成抑郁表现,观察动物摄食量的变化,用旷场试验测定动物行为,检测血清学生化指标,HE染色观察腹主动脉和肝组织病变情况。结果与正常组相比,模型组大鼠食物消耗量明显减少(P<0.01);旷场实验中垂直得分、水平得分、总得分均明显降低(P<0.01);肝、脾、胸腺的脏器系数明显减少(P<0.01);血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.05);主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,内膜表层可见脂纹脂斑病变。结论高脂饲料饲养叠加慢性不可预见性应激,可造成大鼠兼具动脉粥样硬化和抑郁两方面的症状,与伴有抑郁症的动脉粥样硬化病人的临床表现有较好的相似性,是较理想的动物模型。     

护肝宁片治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨护肝宁片对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及机制。方法雄性SD大鼠39只,正常喂养1周后按体质量层次随机分为正常对照组（n=9）和实验组（n=30）,正常对照组予标准饮食,实验组予高脂饮食。11周末验证造模成功后,将余下25只实验组大鼠再分为：高脂组、饮食治疗组,及护肝宁高剂量组、中剂量组、低剂量组。分别给予高剂量、中剂量、低剂量护肝宁片灌胃及标准饮食。16周末处死大鼠,检测肝指数、体脂比、血清ALT、AST、TC、TG、LDL．C、血糖、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛,并行肝组织病理检查及肝匀浆TC,TG,LDL—C和丙二醛测定。结果护肝宁中剂量组、护肝宁低剂量组体脂比[分别为（3．08±0．49）％与（3．07±0．82）％]较饮食治疗组及高脂组降低（P〈0．05）;护肝宁高剂量组血清AST水平、TC水平、血糖水平及肝匀浆11c水平[分别为（119．8±14．7）U／L、（1．59±0．38）mmo]／L、（5．44±0．44）mmol／L及（0．34±0．07）mmol／L]明显低于饮食治疗组,护肝宁高剂量组血清SOD水平[（47．38±5．72）％]明显高于饮食治疗组（P〈0．05）;护肝宁高剂量组较饮食治疗组及高脂组肝组织的脂肪变程度、炎症程度和纤维化程度均明显减轻（P〈0．05）。结论护肝宁片可有效治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

高脂饮食对大鼠血管内皮功能及腹主动脉形态学的影响

目的观察高脂饮食对大鼠血管内皮功能和腹主动脉形态学的影响。方法选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养4周。观察高脂饮食对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、血浆内皮素（endothelin,ET）和血清一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）的影响,以及腹主动脉形态学变化。结果4周后高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ、血浆内皮素与正常对照组相比明显升高（P〈0.01）,血清NO与正常对照组相比明显降低（P〈0.01）;光学显微镜、透射电镜下见高脂饮食组腹主动脉壁结构异常。结论高脂饮食可致大鼠血管内皮功能障碍和腹主动脉形态学改变。     

大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中SOD MDA GSH及NO的影响

目的研究大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性SD大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。将实验动物随机分为普食对照组、糖尿病对照组、大豆异黄酮250mg/kg、50mg/kg剂量干预组。检测各组喂养6周、10周的血糖水平,检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果与糖尿病对照组相比,大豆异黄酮250mg/kg剂量干预组大鼠血清中的SOD明显升高(P<0.05),MDA与NO明显下降(P<0.05);大豆异黄酮50mg/kg剂量干预组大鼠血清中GSH明显升高(P<0.05)。结论大豆异黄酮能改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P_(450)2E1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将大鼠先分为正常对照(N)组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后建立脂肪肝模型,造模成功后再分为模型对照(M)组(高脂饲料),番茄红素低(L)、高剂量(H)组(普通饲料,番茄红素10、20mg·kg-1)、自然恢复(NR)组(普通饲料)连续饲养4周,每组10只。处死大鼠观察肝组织病理学变化情况,检测肝组织中CYP2E1、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)的水平。结果:与M组比较,NR组、L组、H组大鼠肝组织病理学变化有所改善,其中L组和H组改善显著;与NR组比较,L组、H组大鼠肝组织中CYP2E1、TNF-α、MDA、FFA水平显著减少(P均<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:番茄红素能显著抑制脂肪肝模型大鼠CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,因而具有改善脂肪肝的作用。     

芪参降脂饮对实验性动脉粥样硬化大鼠的血管内皮功能及胰岛素敏感性的影响

目的探讨芪参降脂饮对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠的血管内皮功能及胰岛素敏感性(IS)的影响。方法24只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、芪参降脂饮组,每组各8只,分别予以普通饲料和高脂饲料,芪参降脂饮组同时灌服芪参降脂饮。6 wk后分别测血脂谱、血FPG、FINS、ET、6-k-PGF1a、TXB2并计算ISI、TXB2/6-k-PGF1a。结果芪参降脂饮组大鼠TC、LDL-C、ET、TXB2、TXB2/6-k-PGF1a、FPG、FINS显著低于高脂对照组,而HDL-C、6-k-PGF1aI、SI明显升高(P<0.01)。结论芪参降脂饮可以改善血管内皮功能及增强IS进而起到抗AS的作用。     

复方芪参降脂饮抗实验性动脉粥样硬化作用及其可能机制

目的探讨复方芪参降脂饮对实验大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其可能机制。方法SD大鼠24只,随机分为对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药组(高脂饲料,同时给以复方芪参降脂饮灌胃);每组8只。8 wk后采血,测血清TC、TC、LDL-C和HDL-C水平,测定血清丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。处死SD大鼠取其主动脉,观察主动脉组织形态学变化,用免疫组化和Western blot检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果中药组主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列也较模型组整齐。中药组血脂和MDA水平明显低于模型组(P<0．01),而SOD活性则明显高于模型组(P<0．05)。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于中药组(P<0．01)。结论复方芪参降脂饮能够抑制实验大鼠动脉粥样硬化的发生、发展,其作用机制可能是降低血脂、清除氧自由基以及抑制ICAM-1在血管壁的表达。     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

Renoprotective effect of Caralluma fimbriata against high-fat diet-induced oxidative stress in Wistar rats

The current study was designed to evaluate the renoprotective effect of hydro-alcoholic extract of Caralluma fimbriata (CFE) against high-fat diet-induced oxidative stress in Wistar rats. Male Wistar rats were randomly divided into five groups: control (C), control treated with CFE (C + CFE), high-fat diet fed (HFD), high-fat diet fed treated with CFE (HFD + CFE), and high-fat diet fed treated with metformin (HFD + metformin). CFE was orally administered (200 mg/kg body weight) to Groups C + CFE and HFD + CFE rats for 90 days. Renal functional markers such as, urea, uric acid, and creatinine levels in plasma were quantified during the experimental period. At the end of the experimental period, activities of transaminases and oxidative stress markers, i.e., reduced glutathione (GSH), lipid peroxidation, protein oxidation, and activities of antioxidant enzymes were assayed in renal tissue. Coadministration of CFE along with HF-diet in Group HFD + CFE prevented the rise in the levels of plasma urea, uric acid, and creatinine, and elevated activities of renal transaminases with decreased protein content of Group HFD (p < 0.05). Establishment of oxidative stress in Group HFD, as evident from elevated lipid peroxidation, protein oxidation levels with depleted levels of GSH, and decreased activities of GSH dependent and independent antioxidant enzymes, was prevented in Groups HFD + CFE and HFD + metformin rats. Further, there were no deviations in the studied parameters but there was improved antioxidant status of Group C + CFE from Group C which revealed the nontoxic nature of CFE even under chronic treatment. Thus, CFE treatment effectively alleviated the HF-diet induced renal damage. Hence, this plant could be used as an adjuvant therapy for the prevention and/or management of HF-diet induced renal damage.     

替米沙坦对高脂喂养大鼠血清NO及iNOS的影响

【摘要】目的 观察替米沙坦对高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠血清一氧化氮（NO）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 4周龄自发性2型糖尿病OLETF大鼠20只,8周龄开始高脂喂养。22周龄根据OGTT 2 h血糖和体重随机分为高脂组（O组）,替米沙坦组（L组）。LETO大鼠12只,为空白对照组（NC组）。48周龄时检测血清中NO、一氧化氮合酶（NOS）、iNOS、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及游离脂肪酸（FFA）变化。结果 ⑴ L组NO显著降低于O组（P=0.011）,iNOS在L组和O组均有所上升,但L组与O组比较无差异,与NC组比较存在显著性差异（P=0.024）。⑵ NO与MCP-1和FFA均呈正相关（P<0.05）。结论 替米沙坦可能通过抗炎作用调节iNOS合成使高脂喂养大鼠血清NO水平降低。 【关键词】OLETF大鼠;替米沙坦;一氧化氮;诱导型一氧化氮合酶