亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤

目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。     

黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P0.05,P0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。     

鸟苷酸环化酶参与血红素氧化酶1对抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LV-EDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成。     

环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤

目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧.复氧的损伤及其可能的机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax).用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量.应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量.心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积.用6-keto-PGF1αRIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量.结果 ①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P＜0.01).②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P＜0.05).③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P＜0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成.     

三七茎叶皂苷对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学指标的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察PnGL灌流30min~120min对心脏血流动力学的影响。结果:中、高剂量(10mg/L、30mg/L)PnGL灌流30min~120min可使LVSP、LVDP、+dp/dtmax明显升高,同时使HR明显减慢,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对LVEDP及-dp/dtmax虽有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PnGL对离体工作心脏具有正性肌力和负性频率作用。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对离体大鼠缺氧再灌注心脏的保护作用

目的：探讨maFGF对大鼠缺氧再灌注心脏的保护作用及其机制。 方法： 在Langendorff离体心脏灌流装置上建立缺氧再灌注模型，用BL-410生物机能实验系统记录左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降的最大速率（dp/dtmax、dp/dtmin），比较经maFGF和aFGF预处理，心肌缺氧再灌前后LVDP、dp/dtmax、dp/dtmin的变化，测定冠脉流出液中的LDH、MDA、SOD水平。 结果： maFGF和aFGF预处理均明显促进心肌缺氧再灌后心功能恢复，减少缺氧再灌注导致的LDH漏出、SOD降低和MDA升高。 结论： maFGF对缺氧再灌注心脏具有一定的保护作用，其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤

 目的：探讨肝X受体（LXRs）是否通过调控葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤。方法：应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组：LXRs激动剂T0901317（0.1 μmol/L、0.5 μmol/L和10 μmol/L）预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK） 活性、心梗面积、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压力变化速率（±dp/dt max）、冠脉流量（CF）、心肌组织GLUT-4 mRNA和细胞膜GLUT-4蛋白量。结果：模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P<0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍 (P<0.05 ),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05)。结论：LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤。     

缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型。记录±dp/dtmax和LVEDP。用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达。结果与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组。结论缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用。     

天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型。除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用。结果与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-I)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果最显著(P0.05)。结论天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100μmol/L的保护作用最为显著。     

粉防己碱通过JAK2-STAT3途径减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨粉防己碱减轻心肌缺血/ 再灌注（I/R）损伤的可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、I/R 组、 粉防己碱组、粉防己碱+AG490 组,大鼠心肌I/R 模型采用结扎冠状动脉左前降支法制备。采用氯化三苯四氮唑 （TTC）测量心肌梗死面积,全自动生化分析仪测定冠状动脉流出物液的乳酸脱氢酶（LDH）水平,Powerlab/ 8SP 数据采集分析系统进行血液动力学监测,包括心率（HR）、左心室舒张压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP） 和左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）。ELISA 试剂盒测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量,荧光法检测线粒体 活性氧（ROS）的生成率,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 表达以及p-JAK2、p-STAT3 信号分子的表达。 结果：与I/R 组相比,粉防己碱组LVDP 和+dp/dtmax 显著增加,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 释放显著降低; 与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组的LVDP 和+dp/dtmax 显著降低,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 水平显 著增加。与 I/R 组相比,粉防己碱组心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著增加,而Bax 表达降低;与粉防己 碱组相比,粉防己碱+AG490 组的心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著降低,而Bax 表达升高。与 I/R 组相比, 粉防己碱组ATP 含量显著增加,线粒体ROS的产生率显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组ATP 含 量显著降低,线粒体ROS的产生率显著升高。结论：粉防己碱可能通过JAK2-STAT3 通路的激活促进线粒体ROS 生成减少和线粒体ATP 含量增加,从而减轻大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤。     

心脉隆注射液改善大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨心脉隆注射液对大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术(sham)组、I/R处理组以及心脉隆注射液处理组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L),每组10只;运用Langendorff灌流系统制作大鼠离体心脏I...     

X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性*

 目的：观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性。方法：用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注。通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左心室压力下降的最大速率（-dp/dtmax）;采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）;用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比。结果：损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）。结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性。     

巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响

目的:研究巴曲酶(BAT)对狗心脏缺血/再灌注(I/R)损伤过程中血栓素A₂(TXA₂)水平的影响。方法:结扎狗左冠状动脉前降支30 min, 恢复血流90 min,造成I/R模型,于缺血前或缺血后15min静注BAT(1U/kg),测定血浆、心肌TXB₂浓度以及血浆磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并检测心脏功能,观察病理学变化。结果: I/R组心肌组织及血浆TXB₂水平明显升高, 血浆CK及LDH活性明显降低,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB₂水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组,而±dp/dt max明显高于I/R组,病理学检查无明显损伤。结论:BAT能够降低血浆及心肌TXA₂水平减轻心肌组织I/R损伤。     

巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A_2水平的影响

目的 :研究巴曲酶 (BAT)对狗心脏缺血 /再灌注 (I/R)损伤过程中血栓素A2 (TXA2 )水平的影响。方法 :结扎狗左冠状动脉前降支 3 0min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注BAT( 1U/kg) ,测定血浆、心肌TXB2 浓度以及血浆磷酸肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并检测心脏功能 ,观察病理学变化。结果 :I/R组心肌组织及血浆TXB2 水平明显升高 ,血浆CK及LDH活性明显降低 ,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后 ,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB2 水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组 ,而±dp/dtmax明显高于I/R组 ,病理学检查无明显损伤。结论 :BAT能够降低血浆及心肌TXA2 水平减轻心肌组织I/R损伤。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的： 研究挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法： SD大鼠136只，随机分为17组，每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式分为6大组：假手术组（含1亚组）：自然灌流85 min;对照组（含4亚组）：平衡15 min为1亚组，平衡后续灌15 min为1亚组，平衡续灌后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min后复灌30 min为1亚组;氟烷组（含3亚组）：平衡15 min后，灌注含1.5 MAC氟烷灌注液15 min为1亚组，平衡续灌含药液后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min为1亚组;1.5 MAC的恩氟烷、异氟烷、七氟烷大组，各大组包括3亚组，处理同氟烷组。记录各组心脏在平衡15 min、给药后(或续灌15 min)、复灌30min的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率（HR）、冠脉流量（CF）。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌丙二醛（MDA）含量、高能磷酸盐（ATP）含量、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。结果： （1）恩氟烷、异氟烷、七氟烷组在给药后CF高于对照组（P<0.05）；各用药组在给药后LVDP、±dp/dtmax低于对照组（P<0.01）、而LVEDP高于对照组（P<0.05）；复灌30 min各用药组LVDP、±dp/dtmax高于对照组（P<0.01）。氟烷、异氟烷组在给药后和复灌30 min的HR低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（2）各用药组在缺血前、缺血期和复灌30 min的心肌ATP含量高于及复灌30 min SOD活性高于对照组，MDA含量低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（3）氟烷、恩氟烷、异氟烷组在缺血前Ca2＋-ATP酶活性低于对照组、各用药组在缺血期和复灌30 min此酶活性高于对照组（P<0.05或P<0.01）。（4）在复灌30min，氟烷组的Na＋-K＋-ATP酶活性高于对照组和其它3用药组（P<0.05或P<0.01）。结论： 挥发性麻醉药可抑制心肌收缩功能，对缺血再灌注心肌有保护作用。缺血再灌注后，能明显促进心肌功能与代谢的恢复，而且能提高CF、心肌Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶活性。     

Effects of volatile anesthetic preconditioning on expression of NFκB-regulated genes in aged rat myocardium

Volatile anesthetic preconditioning has been shown to be a potent way to provide myocardium protection against ischemia/reperfusion (I/R) injury; however, this cardioprotection is lost in senescent animal models and elderly patients. NFκB-regulated genes have been linked to myocardial I/R injury and anesthetic preconditioning. Here, we investigated NFκB activation related to anesthetic preconditioning in aging rat myocardium. Isolated, Langendorff perfused rat hearts from Fischer 344 male rats, 24 months old, were randomly assigned to one of the three groups. The hearts of the control group were perfused with physiologic solution without any intervention. The hearts in the I/R group were subjected to 25 minutes ischemia and followed by 60 minutes reperfusion. The hearts in the treatment group were subjected to 10 minutes 2.5% sevoflurane, followed by 20 minutes washout and by 25 minutes ischemia and 60 minutes of reperfusion, respectively. Left ventricular developed pressure (LVDP) and left ventricular enddiastolic pressure (LVEDP) were measured. Western blot analysis was used to measure inhibitor of κB (IκB) and antiapoptotic genes: A1, ILP, c-IAP-2, Bcl-2, caspase 8 and caspase 9. Ischemia and reperfusion significantly decreased LVDP and increased LVEDP in aged rat hearts. Anesthetic preconditioning with sevoflurane did not change the effects I/R on LVDP and LVEDP, despite the fact that after treatment with anesthetic preconditioning, the levels of IκB, A1, ILP, caspase 8 and caspase 9 were significantly different compared to those of the control hearts. In conclusion, anesthetic preconditioning with sevoflurane does not improve myocardial systolic and diastolic functions. Our results suggest that the activation of NFκB regulated genes is different in the senescent myocardium and could account for loss of cardioprotection with aging.