异丙酚对肝缺血/再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的　探讨异丙酚对肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法　选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆XO活性的变化及异丙酚对它的影响。结果　HIRI期间 ,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P<0 0 5和 P<0 0 1) ;使用异丙酚后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5和 P<0 0 1)。结论　异丙酚可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成。     

肿瘤坏死因子-α在缺血再灌注肝损伤中的作用

组织缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程。大量文献报道其发生可能与氧自由基、钙超载、中性粒细胞等因素有关。近年来，肿瘤坏死因子（tumor nccrosis factor，TNF）吨在组织缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注，现就TNF-α在缺血再灌注肝损伤及肝细胞凋亡中的作用机制综述如下。     

肿瘤坏死因子-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程.文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关[1-3].近年来,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注,现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下:     

肿瘤坏死因子-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程。文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关。近年来，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注，现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下。     

肿瘤坏死因子α在肢体缺血再灌注损伤软骨中的表达

背景:肢体缺血再灌注损伤的研究起步相对较晚,且主要集中在对肢体骨骼肌、神经等软组织的研究,对肢体缺血再灌注后关节软骨的损伤目前国内外却较少报道.目的:观察肿瘤坏死因子a在肢体缺血再灌注损伤时不同时间段内软骨中的表达变化.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血6 h组、缺血6 h再灌注1,3,7,14,30,60 d组.建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.分别于缺血再灌注后相应时间点处死动物,切取左胫骨平台内侧软骨组织做苏木精-伊红染色观察软骨的组织形态学变化,免疫组织化学检测软骨中肿瘤坏死因子α表达水平的变化.结果与结论:早期(7 d内)软骨组织学光镜下改变不明显;后期损伤加重,可见软骨变薄,排列紊乱,表面不完整,偶见软骨缺损.假手术组肿瘤坏死因子a阳性表达较弱,缺血6 h组阳性表达开始增强,再灌3,7 d组达到高峰,随后阳性表达下降;再灌60 d组与假手术组相比差异仍有显著意义(P<0.05).结果表明,肢体缺血再灌注可导致关节软骨的损伤.肢体缺血再灌注损伤时,关节软骨中肿瘤坏死因子a增加在软骨损伤中发挥重要作用.     

肿瘤坏死因子α抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠 12 0只分为正常对照组 (A组 ,40只 )、缺血再灌注组 (B组 ,40只 )和TNF α抗体处理组 (C组 ,40只 ) ,于肝脏缺血 60分钟 (再灌注开始 )及再灌注1h、3h、6h、12h后 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、丙二醛 (MDA)含量及观察肝组织病理学变化。结果肝脏缺血再灌注后 ,肝脏瘀血明显 ,B组血清ALT和MDA含量均较A组明显增高 (P <0 0 1) ;与B组相比 ,C组肝组织瘀血减轻 ,血清ALT和MDA含量明显降低 (P <0 0 1)。结论TNF α抗体可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应 ,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α预处理的作用

背景目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明.迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚.目的探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心.材料健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200～300 g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠.实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17 mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10 g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等.干预采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良.在脑缺血前48 h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液(对照组),缺血2 h后再灌注22 h,处死大鼠.主要观察指标脑梗死体积百分比,病理学观察,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达情况.结果与对照组相比,0.05μg组各指标差异无显著性意义(均P＞0.05,脑梗死体积百分比t=1.52,患侧GFAP t=0.93,ICAM-1 t=0.82),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P＜0.001,0.5μg组t=18.76,1.0μg组t=13.44),脑组织变性坏死程度减轻,患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=5.82,1.0μg组t=6.84),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=6.80,1.0 μg组t=7.08).结论TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性.     

潘生丁预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血／再灌注组及潘生丁组，每组10只。常温下制备大鼠肝缺血／再灌注损伤模型，潘生丁组于缺血前30min经门静脉给予潘生丁10mg／kg加生理盐水至0．5ml，假手术组和缺血／再灌注组注人等量生理盐水，用小号无损伤钳阻断肝门45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-Ⅱ）及内皮素-1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查及腺苷酸含量测定。结果缺血／再灌注组血清ALT、LDH、TNF-α及ET-1均明显高于假手术组，潘生丁组则明显低于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。缺血／再灌注组肝组织中腺苷酸含量明显低于假手术组，潘生丁组则明显高于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。潘生丁组肝组织病理组织学改变明显轻于缺血／再灌注组，并接近假手术组。结论潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及对肝组织的损伤作用

目的 构建大鼠失血性休克复苏肝脏缺血再灌注损伤模型,用免疫组化方法探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在肝脏缺血再灌注损伤中的表达情况及其对肝组织的损伤作用.方法 将30只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=10)、休克组(B组,n=10)、失血性休克/复苏组(C组,n=10).A组大鼠麻醉后,测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)显示正常后,采集大鼠肝组织.B组经股动脉穿刺置管放血,维持MAP为(35±5)mmHg持续90min后处死,采集大鼠肝组织.C组大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,维持MAP为(35±5)mmHg持续90min,回输自体血液进行复苏,维持MAP 80～100mmHg,制作失血性休克复苏模型,复苏6h后处死并采集大鼠肝组织.通过苏木精-伊红染色了解肝组织病理形态学改变,SP免疫组化测定各组大鼠肝脏TNF-α、NF-κB表达情况,并采用全自动图像分析系统(Image-proplus 6.0)计算各组阳性区域积分吸光度.结果 A组苏木精-伊红染色肝组织结构及形态正常;B组见部分肝细胞空泡样变性,损伤较轻;C组肝组织损伤较最重,肝小叶结构不清,肝细胞出现明显的空泡变性,肝窦淤血,并见大量中性粒细胞渗出及肝脏巨噬细胞聚集.免疫组化结果显示:C组表达TNF-α、NF-κB最高,二者平均积分吸光度值分别为0.197±0.026、0.131±0.035;B组的表达较C组低,二者平均积分吸光度值分别为0.133±0.023、0.098±0.028;A组阳性表达最低,二者平均积分吸光度值分别为0.075±0.030、0.045±0.021.与A、B组相比,C组肝脏组织中,TNF-α及NF-κB表达显著升高,差异有统计学意义(F=87.476,P<0.05;F=54.492,P=0.003).结论 TNF-α及NF-αB的高表达可能与肝脏缺血再灌注损伤具有相关性.     

异丙酚对缺血再灌注肝脏血管内皮细胞功能的调控

目的：以透明质酸评估血管内皮细胞功能，并观察其在肝缺血再灌注损伤中的作用及异丙酚的调控效果。 方法：实验于2002—06／2005-01在温州医学院病理生理学教研室及第一附属医院手术室进行。①分组：实验兔20只和肝癌手术患者18例均随机分为肝缺血再灌注组m=10，n=9）和异丙酚治疗组m=10，n=9）。②给药：兔异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经颈内静脉持续给予异丙酚20mg／（kg&;#183;h），直至术毕前10min。肝癌患者异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予异丙酚4mg／（kg&;#183;h），直至术毕前10min。③检测指标：分别于缺血前（阻断前）、缺血45min（兔）或阻断25min（患者）和再灌注45min（兔）或再开放25min（患者）共3个时相点，用放射免疫法测定血浆透明质酸浓度，赖氏法检测谷丙转氨酶活性。 结果：20只实验兔和18例肝癌手术患者均进入结果分析。①肝缺血再灌注期间，实验兔和肝癌手术患者血浆透明质酸浓度、谷丙转氨酶活性明显升高，尤以再灌注45min或再开放25min为著[兔透明质酸（2．03&;#177;0．65）μg／L，谷丙转氨酶（1．03&;#177;0．14）μkat／L；患者透明质酸（0.59&;#177;0．14）μg／L，谷丙转氨酶（2．11&;#177;0．25）μkat／L，（P〈0．05或P〈0．01）]。②异丙酚可逆转上述指标的异常变化[再灌注45min兔透明质酸（1．21&;#177;0．28）μg／L；谷丙转氨酶（0．76&;#177;0．16）μkat/L；阻断25min患者透明质酸（0．44&;#177;0．10）μg／L；谷丙转氨酶（0．78&;#177;0．29）μkat／L，（P〈0．05或P〈0．017]。②实验兔及肝癌手术患者于缺血再灌注期间，透明质酸与谷丙转氨酶之间均存在着明显的正相关[r=0．883（实验兔）和0．754（患者），P均〈0．01]。 结论：血管内皮细胞功能紊乱在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用，异丙酚可通过保护血管内皮细胞而减轻肝缺血再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性和预后的关联研究

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α和TNFβ基因多态性以及血清TNFα水平与脓毒症发病和预后的关系。方法以56例脓毒症患者为病例组,依据病情转归分为存活组和死亡组,60例健康志愿者为对照组。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法进行TNFα和TNFβ基因多态性分析,应用双抗体夹心酶联免疫方法测定血清中TNFα水平。结果①TNFα2等位基因频率在脓毒症组和对照组间差异有统计学意义(0.25vs0.067,P<0.05,RR=4.667),TNFβ基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。②TNFα2等位基因频率在脓毒症死亡组和存活组间差异有统计学意义(0.429vs0.19,P<0.05,RR=4.163),TNFβ基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③TNFα基础水平在脓毒症存活组和死亡组间差异有统计学意义[(65.24±6.55)pg/mLvs(76.54±7.45)pg/mL,P<0.05]。④TNFα水平与TNFα基因多态性有关,与TNFβ基因多态性无关。结论TNFα基因多态性可能通过影响TNFα水平而影响脓毒症的发病和预后,而TNFβ基因多态性与脓毒症不相关。     

丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

内毒素预处理对兔肝脏缺血-再灌注后肺损伤的保护效应

目的 探讨内毒素预处理对肝脏缺血-再灌注后肺损伤的影响及机制.方法 将48只新西兰大白兔随机分为一般对照组(C一般组)和预处理对照组(C预处理组),缺血-再灌注组(IR组)和预处理再灌注组(LPS+IR组),每组12只.C一般组仅行手术解剖;C预处理组手术解剖前3 d分别经腹腔注射0.5、0.5和1.0 mg/kg脂多糖(LPS)进行内毒素预处理;IR组夹闭肝门30 rmn,再灌注4 h,进行肝脏缺血.再灌注;LPS+IR组行内毒素预处理后再行肝脏缺血.再灌注.检测各组再灌注后4 h血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿干比、灌洗液蛋白含量、组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺损伤率及肺泡巨噬细胞核因子-KB(NF-kB)活性的变化.组间比较采用单因数方差分析.结果 C一般组和C预处理组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05).LPS+IR组血清TNF-α[(48.31±5.31)pg/ml vs.(56.47±5.09)pg/ml,P<0.01]、肺湿干比[(4.98±0.33)vs.(5.22±0.31),P=0.03]、灌洗液蛋白含量[(0.68±0.11)g/L vs.(0.76±0.10)g/L,P:0.04]、MDA[(0.86±0.06)mnol/mg vs.(0.93±0.07)nmoL/mg,P=0.02]、肺损伤率[(13.4±4.3)%vs.(17.4±4.1)%,P=0.03]及肺泡巨噬细胞NF-kB活性[(5.82±1.12)OD/m2 vs.(7.40±1.26)OD/mm2,P<0.01]明显低于IR组;同时LPS+IR组SOD[(90.30±7.38)U/mg vs.(84.44±7.90)U/mg,P=0.04]明显高于IR组.结论 内毒素预处理可以减轻肝脏缺血.再灌注后肺损伤,其机制与降低了血清TNF-α产生及抑制肺泡巨噬细胞中NF-kB活化有关.     

东莨菪碱应用于大鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的本研究通过建立鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探索东莨菪碱应用于肝脏缺血再灌注损伤保护机制。方法 (1)SD大鼠60只均等随机分为A、B、C 3组:A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为东莨菪碱组;(2)各组分别在4个时点(T1再灌注0 min,T2 30 min,T3 60 min,T4 120 min)取血5 ml,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及丙二醛(MDA)含量;(3)取肝脏行病理检查。结果 (1)B组血清中ALT、AST、MDA、XOD、TNF-α含量于4个时点均最高(P<0.05),且随再灌注时间延长而升高(P<0.05);(2)IL-10 C组含量最高(P<0.05),随再灌注时间延长而升高(P<0.05);(3)肝组织病理结果:各时点中,B组损伤最重,其次为C组,A组均正常。结论 (1)鼠肝脏缺血再灌注损伤可通过损伤自由基、促进TNF-α合成,减少IL-10释放而损伤肝细胞。(2)东莨菪碱具有保肝作用。     

大鼠烫伤后枯否细胞膜结合型肿瘤坏死因子与肝损伤的关系

目的：了解肝枯否细胞膜结合型肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在严重烫伤后肝损伤中的作用。方法：建立大鼠３０％体表面积的全层皮肤烫伤模型，应用流式细胞术对烫伤后枯否细胞膜结合型ＴＮＦ的表达与肝功能损害的关系进行研究。结果：烫伤可明显增加受内毒素刺激的枯否细胞分泌型ＴＮＦ的量。烫伤后枯否细胞膜结合型ＴＮＦ的表达明显升高，但其对内毒素的反应性已不明显。烫伤后枯否细胞膜结合型ＴＮＦ的表达与血浆谷丙转氨酶改变呈正相关（ｒ＝０．９０２，Ｐ＜０．００１）。结论：烫伤后肝枯否细胞膜结合型ＴＮＦ与分泌型ＴＮＦ的意义不尽相同，肝枯否细胞膜结合型ＴＮＦ在烫伤后肝损伤的发生中起着重要的作用     

AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD老龄大鼠(18²2月龄)150只,体重45022月龄)150只,体重450⁶00 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);缺血再灌注组+异丙酚组(IR+P组)和缺血再灌注组+异丙酚组+AMPK激活剂组(IR+P+Y组)。采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。于缺血前10 min腹腔内注射异丙酚100 mg/kg,于夹闭动脉前时腹腔注射AMPK激活剂AICAR 500 mg/kg,假手术组仅暴露两侧翼孔和颈总动脉,对照组不行任何处理。采用Lawner等制定的评分标准神经行为学评估。于再灌注1、3和5 d时每组随机取10只处死,采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况;采用Western blot法测定大鼠海马内AMPK、pAMPK、Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较,IR组、IR+P组和IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、pAMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05),与IR组比较,IR+P组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数减少、海马AMPK、pAMPK表达水平降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05),与IR+P组比较,IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、p-AMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论 AMPK信号通路参与了异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤的过程。     

TNFα1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用

目的研究肿瘤坏死因子α1型受体(tumornecrosisfactorαreceptor1,TNFαR1)信号通路在小鼠急性后肢缺血中的作用,并探讨其作用机制。方法通过结扎TNFαR1/和野生型小鼠股动静脉及其主要分支建立后肢急性缺血模型,激光多普勒测手术前后后肢血液灌流,TUNEL染色观察细胞凋亡,凝胶电泳观察DNA凋亡梯带,免疫蛋白印迹法测定Caspase3、Bax蛋白的表达。结果术后1天TNFαR1/组缺血侧后肢血液灌流显著高于野生型组,腓肠肌TUNEL阳性细胞显著低于野生型组。TNFαR1/组缺血评分则显著低于野生型组,两组的自发截肢率分别为50%、0%。TNFαR1/组DNA凋亡梯带、Caspase3和Bax蛋白表达减弱。结论TNFαR1敲除可抑制TNFα信号通路下游死亡相关蛋白的激活,减少细胞死亡和调亡,对急性后肢缺血有保护作用。     

肿瘤坏死因子细胞毒活性测定方法的比较

本研究对测定肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）细胞毒活性的中性红、结晶紫、四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）和￣３ＨＴｄＲ释放测定方法进行了比较，结果除ＭＴＴ测定法的敏感性明显偏低外，其它３种方法的敏感性无显著性差别。用丝裂霉素Ｃ处理Ｌ＿（９２９）靶细胞使中性红测定法的敏感性提高１０倍，用放线菌素Ｄ处理靶细胞使其敏感性提高４×１０￣３倍。靶细胞密度增加２倍，结晶紫测定法的敏感性降低３倍多。结果表明：靶细胞密度为３×１０￣４／孔，用放线菌素Ｄ处理的结晶紫测定法具有简便、快速、灵敏、稳定等特点，其灵敏度为５．２５±１．４５ｐｇ／ｍｌ。我们把靶细胞密度增加到７．５×１０￣４／孔的结晶紫测定法，敏感性稍降低，但测定时间缩短了２０小时。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用