我国氦氧潜水生理学研究的进展

氦氧潜水是国防,经济和科学研究等方面完成水下任务的一种重要的特殊手段。从医学生理学观点来说,用氦氧代替空气进行深潜水的主要原因有:在澡海或高压下呼吸空气时,人对其中氮和氧分压升高的耐受能力有一定限度,当超过氮的耐受限度(氮分压4.8～5.6ATA)会出现氮麻醉;超过氧的耐受限度(PO_3 3ATA)时则出现急性氧中毒。采用氦氧混     

200米模拟氦氧饱和潜水实验研究

我们于1982年3～4月在海军“勘探一号”船上,利用其饱和潜水设备系统进行了一次深度200米的模拟氦氧饱和潜水实验研究,其目的是了解机体在此高压条件下长期生活工作时的生理反应变化规律。为有效地开展潜水作业医学保障提供科学依据。     

阶梯式间断缺氧附加运动训练后尿内儿荼酚胺(CA)的变化(摘要)

本文观察了阶梯式间断性缺氧附加运动训练后,尿内CA排出量的变化,作为机体在缺氧条件下对运动适应的指标。世居1890米地区(昆明)的男性青年12名,年龄16～20岁。在低压舱内摸拟高度2000、3000、4000米分别停留5、11、11天,每天3小时。在舱内附加蹬车训练,运动强度以心率     

高氧诱导miRNA差异性表达介导新生大鼠的肺损伤

背景：支气管肺发育不良主要的病理特征是肺发育停滞和较轻微的组织结构损伤,胎儿肺发育需经历5个时期,到囊状期的胎儿生后才可能存活,因此,早产、高氧诱导支气管肺发育不良的发病机制研究重点关注了囊状期和肺泡期。目的：探讨2个发育阶段——囊状期和肺泡期中起调控作用的差异miRNA在高氧相关的支气管肺发育不良中的作用。方法：将新生SD大鼠随机分为4组：0 d组(n=10)出生后即取肺组织;4,7,14 d组均设置2个亚组,高氧组(n=10)出生后进入持续高氧环境中(氧浓度85%-90%),分别于4,7,14 d后取肺组织,空气组(n=10)出生后进入空气环境中(吸入氧浓度21%),分别于4,7,14 d后取肺组织。采用miRNA-Seq技术获取肺组织miRNA并建库,Illumina平台测序,Deseq2(Version 1.10.1)、Venn图组间比较依次筛选DEmiRs,GO富集、PPI分析预测差异表达的miRNAs靶蛋白。结果与结论：(1)0 d组有633个miRNA,4,7,14 d组中的高氧亚组分别有609,614,584个miRNA,空气亚组分别有629,608,581个miRNA...     

心电图缺氧试验

方法:受试者吸入10％氧和90％氮的混合气体10～20分钟,或用标准Walton麻醉机吸入6.5％氧,4.5％二氧化碳和89％氮的混合气体,于测验开始后2、5、7、10分钟记录心电图,然后吸氧1分钟,再每隔5分钟记录一次心电图,直至心电图恢复到原有图形为止。     

PCNA在CLD新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原（proliferatingeellnuelearantigen,PCNA）在CLD新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达及意义。方法足月新生SD大鼠于生后12h内分别持续吸入85%高氧和空气,于3、7、14、21天随机处死后动物,无菌条件下采集肺组织,进行LF细胞的原代培养,应用MTT法检测细胞增殖活力。免疫组化法检测PCNA蛋白表达;Real-time PCR法检测PCNAmRNA含量。结果 MTT结果显示,高氧使得LF增殖活力增强;生后3d空气组和高氧组PCNA蛋白及mRNA的表达无统计学差异。生后7d时高氧组PCNA蛋白及mRNA的表达较空气组增加（P〈0.05）;14d、21d时增加明显（P〈0.01）。结论体内高氧使LF增殖活力增加,最终导致肺间质纤维化。     

高压氧、高压混合氧和高压空气对球结膜微循环的影响

为探索在高压环境中纯氧和混合氧(97%O_2 3%CO_2)对病人球结膜微循环的影响,笔者在101.3kPa(舱内绝对压),202.6kPa吸空气,在202.6kPa下分别吸纯氧和混合氧时观测病人球结膜微循环改变。舱温20～24℃,21例病人均作自身前后对照,其中男14例,女7例,平均年龄37岁。     

胍丁胺减轻大鼠低压低氧性肺动脉高压

低压低氧可诱导肺动脉高压等并发疾病.低氧可刺激肺小血管平滑肌增殖,致肺小血管官腔变窄.胍丁胺是L-精氨酸在精氨酸脱羧酶作用下的产物,广泛分布于哺乳动物体内,可抑制多种细胞的增殖.本研究胍丁胺对对低压低氧环境所形成肺动脉高压的干预产生的影响.     

吸入氦-氧混合气在治疗毛细支气管炎中的作用

目的 评估吸入低浓度的氮-氧混合气雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效。方法 对25例毛细支气管炎患儿通过非重复呼吸面罩吸入10L／min含氧40％的氮-氧混合气雾化吸入喘乐宁（治疗组）或者空气-氧气雾化吸人喘乐宁（对照组）．观察治疗前后患儿喘憋、紫绀、吸气三凹征、烦躁、咳嗽等症状缓解情况及肺部听诊的改变及两组治疗前和治疗后20min血气分析的比较．使用临床哮喘评分标准进行治疗前后的临床评价。结果 治疗组和对照组治疗前后临床哮喘评分都有降低，两组治疗结果相比有明显差异，与对照组相比，使用氮-氧作雾化吸入患儿PaO2、PaCO2、pH改善更为明显。结论 使用氮-氧雾化吸入能将更多支气管舒张药物带到小气道，降低小气道的阻力，改善临床症状及血气指标，比常规氧气雾化吸入更加迅速有效，在治疗中-重度毛细支气管炎时可先使用氮-氧雾化吸入支气管扩张药物改善症状，降低气管插管率。     

低压低氧对大鼠bFGF和VEGF表达的影响

<正>目的:研究低压低氧对大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子(bF GF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,探讨bF GF和VEGF在低氧性肺动脉高压发生中的作用。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为常氧组以及低氧1 d、7 d、14 d、21d和30 d组(n=10)。除常氧组外,余5组大鼠置于模拟海拔5 000米的低压氧舱中饲养,各时点取血清,运用ELISA方法检     

高氧致新生鼠肾组织病理变化及肿瘤坏死因子α的表达

目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象,动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化,同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律,以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法 200只新生足月Wistar大鼠,体质量5~7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变,免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达,高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞,广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-α(0.49±0.02)表达增强(P0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P0.01),第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论吸入高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变,细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强,可能参与了肾脏损伤的发生。     

高氧致新生鼠肾组织病理变化及肿瘤坏死因子 α 的表达简

目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80％±5％氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05）,第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱,但仍具统计学意义（P〈0.05）,而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱,与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。     

IGF-I和IGF-IR在高氧致新生鼠慢性肺疾病中的动态表达及其作用

目的研究IGF-I、IGF-IR在高氧致新生鼠慢性肺疾病（CLD）中的表达及作用。方法将足月新生大鼠144只随机分为高氧组和空气组,分别于实验1d,3d,7d,10d,14d,21d应用免疫组化和RT-PCR技术检测IGF-I、IGF-IR的动态表达。结果CLD时IGF-I和IGF-IR呈动态变化,高氧组和空气组比较,在实验3d～10d IGF-I和IGF-IR表达明显降低（P〈0.05）,14d和21d表达明显增强（P〈0.05）。结论IGF-I和IGF-IR是肺泡发育的正向调节因子,与CLD时肺泡分隔受阻、肺泡成熟障碍和肺纤维化有关。     

用自身对照的方法研究复氧对缺氧狗心脏功能的影响

目的用自身对照法研究复氧对缺氧狗心脏功能的干预作用。方法雄性四川杂种家犬6只,以戊巴比妥钠麻醉后行气管插管术、左心室插管术和右侧股动脉插管术。采用自身对照法,先使动物经气管插管吸入常氧空气,继之吸入缺氧气体,最后重新吸入常氧空气。于缺氧前60 min、缺氧前30 min、缺氧前10 min、缺氧10 min、缺氧30 min、缺氧60 min、复氧10 min、复氧30 min和复氧60 min记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压最大上升速率（＋dp/dtmax）、股动脉血氧分压PaO2和二氧化碳分压PaCO2。结果吸入缺氧气体后动物心率逐渐加快,LVSP先增加后下降,股动脉血PaO2明显下降,而PaCO2明显升高。复氧后上述指标逐渐恢复。结论吸入缺氧性混合气体可以导致狗心脏功能的明显改变,复氧能有效改善缺氧引起的这些变化。     

皮肤表层微循环氧输运的数值研究

本研究建议了一种数学模型来研究皮肤外层氧的输运特性 ,它包括表皮和真皮乳头中的各个组织层及微循环。特别针对外界为一个标准大气压的空气和外界无氧两种情况下氧分压的变化特性进行了分析研究。文中进一步对血流速度发生变化时所引发的皮肤微循环非稳态演化过程进行了初步探讨。研究结果表明 ,在正常生理条件下 ,皮肤从空气中通过扩散输运所获取的氧仅限于表皮角化层 ,而不能到达表皮生发层。我们还认识到 ,微血管中血流率影响了皮肤组织的氧输运 ,同时微血管环的逆流结构促进了氧从微血管到皮肤组织的扩散输运。     

急性缺氧对事件关联电位小波变换的影响

１１名健康男性被试分别给予相当于地面和４３００米高度的氮氧混合气。记录听觉事件关联电位。用多分辨小波变换方法分析两种供氧状态下被试的事件关联电位，并对变换系数进行了统计学分析。结果表明，小波变换的细节成份对缺氧敏感，与正常供氧时相比呈显著差异。     

内皮祖细胞培养上清对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响

 目的: 研究高氧暴露对内皮祖细胞(EPCs)旁分泌功能的影响,并探索EPCs旁分泌因子对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法: 分离大鼠骨髓来源的单个核细胞,EGM-2MV培养基培养7~10 d获取EPCs,并对其进行鉴定。分别在空气条件下及60%的氧浓度条件下培养EPCs,收集空气组EPCs培养上清(E-CM-RA)和高氧组EPCs培养上清(E-CM-O₂),ELISA法检测2组上清中VEGF、FGF10、EGF及PDGF-BB的表达水平。分离纯化培养成年大鼠的AECⅡ,常规培养至第2 天,分为4组:(1)RA组:空气条件下培养;(2) O₂组:60%的氧浓度条件下培养;(3) O₂+E-CM-RA组:在O₂组的基础上,在培养基中加入E-CM-RA;(4) O₂+E-CM-O₂组:在O₂组的基础上,在培养基中加入E-CM-O₂。分别在干预12 h、24 h、2 d和3 d,用MTT法及细胞计数法检测4组AECⅡ的增殖情况;在24 h、2 d和3 d用real-time PCR法检测4组AECⅡ中SP-C和AQP5的mRNA表达量。结果: E-CM-RA中VEGF及FGF10的表达水平明显高于E-CM-O₂(P<0.05)。干预不同时间,各组间AECⅡ的活力及数量均有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O₂组AECⅡ各时点的活力明显下降,数量明显减少(P<0.05);与O₂组相比,各时点O₂+E-CM-RA组AECⅡ的活力明显增高,数量明显增加(P<0.05);但O₂+E-CM-O₂组与O₂组AECⅡ的活力及数量均无显著差异。干预24 h、2 d及3 d,4组间AECⅡ的SP-C与AQP5 mRNA的表达量均具有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O₂组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著降低(P<0.01),AQP5的mRNA表达量显著升高(P<0.01)。与O₂组相比,在24 h、2 d及3 d时, O₂+E-CM-RA组和O₂+E-CM-O₂组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著增高(P<0.05),而在2 d及3 d时,AQP5的mRNA表达量显著降低(P<0.01)。结论: EPCs可分泌肺发育相关生长因子VEGF和FGF10,高氧暴露抑制EPCs表达 VEGF和FGF10。高氧暴露抑制AECⅡ的增殖,降低AECⅡ表达SP-C mRNA,促进AECⅡ表达AQP5 mRNA。EPCs培养上清能够改善高氧暴露对AECⅡ增殖的抑制作用,维持AECⅡ本身特性,抑制AECⅡ向AECⅠ分化。而高氧暴露部分削弱了EPCs培养上清的这种作用,这可能与高氧暴露抑制EPCs表达肺发育相关因子VEGF和FGF10有关。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对高氧致新生鼠慢性肺疾病Ⅰ型胶原表达的影响

目的研究collagen Ⅰ在高氧致新生鼠慢性肺疾病中的表达、作用及IGF-Ⅰ对collagenⅠ表达的影响。方法将足月新生大鼠144只随机分为高氧组和空气组，分别于实验1d，3d，7d，10d，14d和21d应用免疫组化染色分别检测collagenⅠ和IGF～Ⅰ蛋白表达，并将IGF—Ⅰ和collagenⅠ蛋白表达进行相关分析。结果高氧组在3d～10d IGF—Ⅰ和collagenⅠ蛋白表达与空气组相比较明显降低（P〈0．05）；14d和21d IGF—Ⅰ和collagenⅠ蛋白表达与空气组相比较明显增加（P〈0．05），IGF—Ⅰ和collagenⅠ表达呈正相关。结论collagenⅠ与CLD时肺泡发育受阻和肺纤维化发生有关，IGF—Ⅰ是影响collagenⅠ合成的重要生长因子之一。     

人在高压下呼吸氦氧混合气的研究

随着海军建设及海洋事业的发展,人们必须潜入更深的水底进行作业,而且空气潜水60～80米以内的限度,已远不能满足要求了,因之,要采用新的氦氧混合气进行深潜水。那么,人在深海的生理反应及其安全保障,就是一个非常重要的需要迫切解决的     

缺氧和氰化钠中毒对犬心电信号及血清AST、ALT的影响

目的研究缺氧家犬氰化钠中毒后,外周血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及心脏电信号的变化规律。方法四川杂种家犬18只,分为常氧组和缺氧组,麻醉后行气管插管术、安放心电电极。常氧组吸入空气,缺氧组吸入81.8%？18.2%的氮-氧混合气体,1 h后皮下注射NaCN3.6 mg/kg。于中毒前即刻（0 min）和中毒后10 min、20 min、30 min、50 min取外周血测定AST和ALT。记录Ⅱ导联心电图,测量PP间期（PPd）、PQ间期（PQd）和QRS间期（QRSd）。结果单纯缺氧能显著影响外周血ALT及PQd,单纯氰中毒能影响AST、ALT和PPd、PQd;而缺氧与氰中毒两种因素同时存在时,上述指标均显著改变。结论缺氧和氰化钠中毒对狗心脏功能有联合效应。