小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。     

人参Rb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响

目的：研究人参Bb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响。方法：通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，观察心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，血清LPO含量及SOD、CAT、GSH－Px活性。结果：人参 Rb组皂苷50mg／kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组对急性心梗死 24h大鼠均可明显缩小其心肌梗死面积，降低血清 CK、 LDH活性，并明显降低血清LPO含量，提高 SOD、CAT及 GSH－Px活性。结论：人参Rb组皂苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死范围的影响

目的:通过检测缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平、心肌梗死面积等指标,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响.方法:健康轻洁级Wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组.以结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型.检测大鼠CK - MB水平、TTC法检测大鼠心肌梗死面积.结果:心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理+针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠CK - MB水平明显下降,心肌梗死面积减小,其中心脑通络液预处理+针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:心脑通络液预处理、针刺后处理可改善缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平,减小心肌梗死面积,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理.     

灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察灯盏花素注射液（breviscapine，Bre）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值，并检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，降低ST段的抬高程度；可减少血中LDH和心肌中MDA的含量，保护心肌SOD活性。结论：Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用，其机制与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌粘附分子sVCAM-1表达及MDA、GSH—PX的影响。方法：可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注6h复制MI／R模型,Wistar雄性大鼠30只,随机分成模型组、龙牙楤木组、波立维组,每组10只。HE染色观察心肌病理学变化,检测血清LDH含量,测定心肌MDA、GSH—PX活性,ELISA法测定血清sVCAM-1的表达。结果：与模型组比较,龙牙楤木总皂苷、波立维均能显著降低缺血再灌注大鼠血清LDH含量,显著升高GSH．Px的活性,升高MDA含量,缺血45min再灌注6h血清sVCAM-1有明显表达,各组之间无统计学差异。结论：龙牙梅木总皂苷对MIRI有保护作用,可能是通过减少MDA含量、升高GSH-PX活力,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.