菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

通心络超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清sVCAM-1 TNF-α的影响

目的:通过观察通心络超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨其对T2DM大血管损伤保护作用的部分机制。方法:Wistar大鼠,雄性,每日用自制的脂肪乳1mL/100g灌胃,3周后眶静脉取血,离心血清,放免法检测血清胰岛素(Ins),全自动生化检测仪检测血脂:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),尾静脉取血,强生血糖仪检测血糖。挑选TC、TG、LDL增高,胰岛素敏感指数下降的肥胖大鼠,空腹6h,尾静脉快速注射STZ30mg/kg,1周后血糖值高于16.7mmol/L的大鼠作为T2DM模型,于成模后3周及6周观察胸主动脉弓的病理改变:动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等,证实T2DM大血管损伤模型复制成功。成模大鼠随机分为通心络超微粉低、中、高;盐酸二甲双胍;模型组5组。另取8只大鼠为正常对照组。各组分别给予通心络超微粉0.30、0.60、1.20g/kg和盐酸二甲双胍0.09g/kg及等剂量自来水,治疗4周后处死各组动物,取血清、血浆分别测定sVCAM-1、TNF-α的含量。结果:肥胖型T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α较正常组上调,通心络超微粉中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1含量;通心络超微粉低、中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血浆TNF-α的含量。结论:通心络超微粉能降低T2DM血管并发症大鼠过高的血清sVCAM-1、血浆TNF-α的水平,有助于控制T2DM血管并发症的发生发展。     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠胰岛α、β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PuRenDan,PRD)超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛α、β细胞形态、数量的影响。方法:取Wistar大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠复制T2DM大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,并给予相应药物或生理盐水干预4周,取胰腺组织,免疫组化法观察胰岛细胞形态学变化,彩色图像分析系统进行定量分析。结果:模型组与正常组比较,β细胞数量、体积减少,细胞面积和平均光密度值显著降低(P<0.05～0.01),α细胞光密度值升高(P<0.05)。PRD低、中、高剂量组β细胞数量、体积增加,细胞面积、光密度值显著提高(P<0.05～0.01),α细胞数量有下降趋势,但无统计学意义。结论:菩人丹超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛β细胞的损伤有修复作用。     

葛根醇提物对肥胖型2型糖尿病大血管损伤大鼠血清sVCAM—1、TNF—α的影响

目的通过观察葛根醇提物对肥胖型2型糖尿病(T2DM)大血管损伤大鼠血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨其对T2DM大血管损伤保护作用的部分机制。方法雄性Wistar大鼠30只,每日用自制的脂肪乳1 mL/100 g灌胃,3周后挑选总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)增高,胰岛素敏感指数下降的肥胖大鼠,空腹6 h,尾静脉快速注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,1周后血糖值高于16.7 mmol/L的大鼠作为T2DM模型,于成模后3周及6周观察胸主动脉弓的病理改变,证实T2DM大血管损伤模型复制成功。成模大鼠随机分为葛根醇提物组、盐酸二甲双胍组和模型组3组,每组各10只。另取8只正常大鼠为对照组。各组分别给予葛根醇提物0.9 g/kg;盐酸二甲双胍0.09 g/kg及等剂量自来水,治疗4周后处死各组动物,取血清、血浆分别测定sVCAM-1、TNF-α的含量。结果模型组大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α较正常对照组上调,葛根醇提物组及盐酸二甲双胍组大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α的含量均显著降低(P<0.05)。结论葛根醇提物能降低T2DM血管并发症大鼠过高的血清sVCAM-1、血浆TNF-α的水平,有助于控制T2DM血管并发症的发生发展。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

菩人丹超微粉对肥胖型2型糖尿病大鼠 糖代谢相关指标的影响

目的: 观察菩人丹超微粉(PRD supermicropowder)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖、糖耐量、糖化血清蛋白、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响,探讨菩人丹的降糖作用。 方法: 采用大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速iv小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高治疗组,马来酸罗格列酮治疗组,模型组,各组分别ig给予相应药物治疗4周,测定用药前、用药后2周、4周大鼠随机血糖和治疗4周末空腹血清胰岛素、糖化血清蛋白含量,计算胰岛素敏感指数。 结果: 模型大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量较正常组上调,血清胰岛素、胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01)。菩人丹低,中,高剂量及马来酸罗格列酮治疗组均能显著降低大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量(P<0.05~0.01),菩人丹中、高剂量组及马来酸罗格列酮组显著升高T2DM模型大鼠血清胰岛素含量(P<0.05~0.01),提高胰岛素敏感指数(P<0.05~0.01)。 结论: 菩人丹超微粉可降低T2DM大鼠过高的血糖和糖化血清蛋白含量,增加胰岛素敏感性,从而改善T2DM大鼠糖代谢。     

菩人丹对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、BAD和FOXO1蛋白表达的影响

目的: 观察菩人丹(Puren Dan, PRD)对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(BAD)和叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)蛋白表达的影响,探讨PRD恢复INS-1细胞分泌功能的相关分子机制。 方法: 采用血清药理学方法制备菩人丹含药血清,建立高浓度葡萄糖(33.3 mmol·L^-1)诱导INS-1细胞损伤模型,以菩人丹药物血清干预24 h;实验分为5组,即正常对照组(control组)、高糖模型组(HG组)、菩人丹药物血清高剂量组(H-PRD组)、菩人丹药物血清低剂量组(L-PRD组)和二甲双胍药物血清对照组(MF组);采用CCK8试剂盒检测细胞活力,流式Annexin V-FITC/PI双染法考察细胞凋亡水平,Western blotting assay检测BAD和FOXO1蛋白表达水平及其磷酸化水平。 结果: 与正常组比较高糖能够显著降低INS-1细胞活力、诱导细胞凋亡、降低INS-1细胞BAD,FOXO1丝氨酸磷酸化水平;与模型组比较菩人丹含药血清(终体积分数10%)则能抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1丝氨酸磷酸化。 结论: 菩人丹药物血清能够减少高糖诱导的INS-1细胞凋亡,这种作用与上调BAD和FOXO1蛋白丝氨酸磷酸化水平直接相关。     

降脂消斑片对鹌鹑动脉粥样硬化模型主动脉与冠状动脉粥样硬化斑块的影响

目的：观察降脂消斑片对鹌鹑动脉粥样硬化（AS）模型主动脉及冠状动脉粥样硬化斑块的影响。方法：采用单纯高脂饲料喂养方法复制鹌鹑AS模型。分别给予降脂消斑片高、中、低剂量及阳性对照组药物辛伐他汀片、脂降宁片治疗。观察对主动脉及冠状动脉粥样硬化斑块的影响。结果：与模型组比较,降脂消斑片高、中剂量组可减轻主动脉与冠状动脉粥样斑块及血管内膜的脂质浸润程度,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：降脂消斑片能减轻鹌鹑AS模型的主动脉与冠状动脉粥样硬化斑块及血管内膜的脂质浸润程度。     

大剂量维生素D_3对大鼠心血管和肾脏的影响

目的研究大剂量维生素D3对心血管和肾脏的影响。方法将SD大鼠随机分为2组,A组灌胃生理盐水,B组灌胃维生素D340万IU/(kg.d),每天1次,共3 d,第7天皮下注射钙黄绿素7 mg/kg,第8天取心脏、主动脉弓和肾脏进行HE染色,观察病理改变,同时用荧光显微镜观察肾脏钙化情况。结果病理学观察显示大鼠心血管和肾脏均发生钙化。结论大剂量维生素D3可使大鼠心血管和肾脏发生多发性钙化。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:取Wister雄性大鼠65只,随机分为正常组、糖尿病和模型对照组、银耳多糖低中高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型。持续给药8周后测空腹血糖、血脂的含量。结果:采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清TG(甘油三酯)、TCH(总胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)水平明显高于正常对照组(P<0.05),HDL(高密度脂蛋白)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、TG、TCH及LDL水平,升高HDL水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:银耳多糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,调节血脂。     

加减四妙散对动脉硬化大鼠早期病变的干预影响

目的:观察加减四妙散对动脉粥样硬化大鼠血脂、降钙素、抵抗素及主动脉弓部病理状态的影响。方法:SPF级SD大鼠60只雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组,阳性药组(阿托伐他汀,0.83 mg·kg~(-1)),模型组,加减四妙散低、中、高剂量组(0.325,0.650,1.300 g·kg~(-1))。除正常组外,余以18%猪油,7%胆固醇,1%牛胆盐与花生油配成糊状乳糜液,按照10m L·kg~(-1)每天ig 1次,连续8周造模,8周后给药,同时维持造模,给药6周后禁食12 h,处死取血液检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血糖(Glu),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降钙素基因相关肽(CGRP)及抵抗素含量,计算大鼠肝脂数,Lee's肝脂数及脂肪指数,取心脏及主动脉做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察各组主动脉病理状况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TC,TG,Glu,LDL-C及抵抗素含量均升高,肝指数,Lee's指数及脂肪指数均明显增加,HDL-C,CGRP含量明显降低(P0.05,P0.01),同时病理显示高脂模型大鼠出现主动脉硬化早期病变,证明实验成功复制了动脉粥样硬化早期模型;与模型组比较,阿托伐他汀组、加减四妙散高组明显降低TC,TG,Glu,LDL-C及抵抗素含量,加减四妙散中、高组明显降低肝指数,Lee's指数及脂肪指数(P0.05,P0.01),加减四妙散中、高组明显升高HDL-C,CGRP含量(P0.05,P0.01),病理提示其病理发展较模型组有改善。结论:四妙散颗粒可以降低血脂,降低低密度脂蛋白,并通过调节炎症因子来改善动脉粥样硬化,减缓其发展,对动脉粥样硬化预防与治疗有积极作用。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响

目的观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P0.01),FINS明显升高(P0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。     

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的：研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量组(25 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg^-1·d^-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量；化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)；电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果：实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示：①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01)；②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01)；③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态；④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB（NF-κB）的表达(P<0.01)。结论：何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。     

复方全蚕粉胶囊对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的:观察复方全蚕粉胶囊对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响。方法:采用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip SD大鼠复制实验性2型糖尿病模型,按血糖值将模型大鼠随机分、模型组、复方全蚕粉胶囊低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.0 g.kg-1)、阿卡波糖组(3 mg.kg-1),另设正常对照组。给药6周后测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并计算胰岛素抵抗指数(Home-IR)。结果:与模型组比较,复方全蚕粉胶囊各剂量组可使FPG,TC,TG,LDL-C和MDA显著降低,而HDL-C和SOD显著升高(P<0.05或P<0.01),能有效地改善高胰岛素血症状态。结论:复方全蚕粉胶囊能有效调节2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱,改善外周组织对胰岛素的敏感性,从而减轻2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。