菩人丹超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清sVCAM-1、TNF-α的影响

我们已往的实验证明,菩人丹超微粉具有抑制蛋白质非酶糖化的作用。本实验试图从内皮细胞表达黏附分子、白细胞等与内皮细胞的黏附及有害炎症因子表达变化的角度,探讨中药菩人丹超微粉对T2DM大血管病变保护作用的部分机制。1材料1·1动物SPF级雄性Wistar大鼠,体重240g±20g,由中     

菩人丹超微粉对肥胖型2型糖尿病大鼠 糖代谢相关指标的影响

目的: 观察菩人丹超微粉(PRD supermicropowder)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖、糖耐量、糖化血清蛋白、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响,探讨菩人丹的降糖作用。 方法: 采用大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速iv小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高治疗组,马来酸罗格列酮治疗组,模型组,各组分别ig给予相应药物治疗4周,测定用药前、用药后2周、4周大鼠随机血糖和治疗4周末空腹血清胰岛素、糖化血清蛋白含量,计算胰岛素敏感指数。 结果: 模型大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量较正常组上调,血清胰岛素、胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01)。菩人丹低,中,高剂量及马来酸罗格列酮治疗组均能显著降低大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量(P<0.05~0.01),菩人丹中、高剂量组及马来酸罗格列酮组显著升高T2DM模型大鼠血清胰岛素含量(P<0.05~0.01),提高胰岛素敏感指数(P<0.05~0.01)。 结论: 菩人丹超微粉可降低T2DM大鼠过高的血糖和糖化血清蛋白含量,增加胰岛素敏感性,从而改善T2DM大鼠糖代谢。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响。方法:采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、PRD治疗组和导升明组。采用免疫组织化学染色法、Western blot法和RT-PCR法分别检测视网膜VEGF蛋白及mRNA的表达。结果:PRD治疗组与模型组比较,大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论:PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,发挥对糖尿病视网膜组织的保护作用。     

菩人丹对T2DM胰腺微血管损伤大鼠胰岛茁细胞功能及胰岛素抵抗的影响

[目的] 菩人丹超微粉对2型糖尿病（T2DM）胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制。[方法] 随机选取SPF级雄性Wistar大鼠,采取灌胃自制的脂肪乳结合尾静脉快速注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg进行模型复制。1周后,将成模大鼠按血糖结合体质量分层随机分为模型组、菩人丹超微粉组（PRD组）、马来酸罗格列酮组和降糖通脉片组,另设同批次雄性Wistar大鼠28只为空白对照组,共5个组。各组分别给予相应药物治疗,每天灌胃1次,正常组及模型组以同比剂量蒸馏水灌胃,均连续灌胃4周。各组均给予普通饲料喂养。4周后,进行口服葡萄糖耐量实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验、葡萄糖-胰岛素曲线下面积比值（FINS-AUC/FBG-AUC）计算、胰岛β细胞功能评估及相关指数评定。[结果] 口服葡萄糖耐量实验中,PRD组血糖在2 h内的降低趋势近似空白对照组,餐后2 h血糖（PG2 h）基本接近糖负荷前的血糖水平[餐后血糖（PG0 h）：14.80±1.42;PG2 h：16.17±2.91]。静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验中,PRD组第1时相分泌峰出现在5 min左右,速度相对较快,且胰岛素分泌量较多;第2时相分泌峰出现时间约在30 min左右,基本符合胰岛素短脉冲和长脉冲的分泌模型。PRD组的FINS-AUC/FBG-AUC显著增加（P<0.01）。PRD组胰岛β细胞分泌功能增强,胰岛素分泌增加,胰岛素敏感性提升,胰岛素抵抗性降低。[结论] 菩人丹超微粉可能通过修复脾肾脏腑机能,改善微环境和血流,进而修复胰岛β细胞损伤结构形态和功能,提高胰岛素敏感性,调节糖耐量失常,恢复正常胰岛素双时相分泌。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组(模型组)、菩人丹超微粉治疗组(菩人丹组)和导升明组,每组12只。糖尿病模型组、菩人丹超微粉治疗组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉灌胃,导升明组大鼠给予导升明灌胃,时间均为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western blot法检测视网膜bFGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜bFGF mRNA的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.01),菩人丹超微粉治疗组、导升明组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);且菩人丹超微粉治疗组与导升明组比较无明显差别。结论:菩人丹超微粉可通过下调bFGF表达,抑制病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠胰岛α、β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PuRenDan,PRD)超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛α、β细胞形态、数量的影响。方法:取Wistar大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠复制T2DM大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,并给予相应药物或生理盐水干预4周,取胰腺组织,免疫组化法观察胰岛细胞形态学变化,彩色图像分析系统进行定量分析。结果:模型组与正常组比较,β细胞数量、体积减少,细胞面积和平均光密度值显著降低(P<0.05～0.01),α细胞光密度值升高(P<0.05)。PRD低、中、高剂量组β细胞数量、体积增加,细胞面积、光密度值显著提高(P<0.05～0.01),α细胞数量有下降趋势,但无统计学意义。结论:菩人丹超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛β细胞的损伤有修复作用。     

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

菩人丹胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的 观察苦瓜复方-菩人丹(PRD)胶囊的降糖效果,并探讨其可能的降糖作用机理.方法 将苦瓜、人参、丹参等按一定比例组成处方,应用现代制剂技术将其制成胶囊剂.喂食以链脲佐菌素(STZ)造成的糖尿病大鼠,以二甲双胍为阳性对照药物,观察PRD降血糖及对大鼠胰岛A、B细胞的影响.结果 PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态观察结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而二甲双胍组作用较强;胰岛细胞学结果:PRD治疗组与阳性对照药二甲双胍组比较,胰岛B细胞数量较多,胞体较大,颗粒较多;而胰岛A细胞则无明显差异.结论 PRD具有降糖功效,其降糖效果的产生,可能在于PRD降低胰岛素抵抗.     

菩人丹胶囊治疗2型糖尿病38例疗效观察

目的 :观察菩人丹胶囊 ( PRD)的降糖作用及对脂质代谢的影响。方法 :将苦瓜、人参、丹参等按一定比例组成处方 ,应用现代制剂技术将其制成胶囊 ,用于 2型糖尿病患者 ;以盐酸二甲双胍为阳性对照药物 ,观察菩人丹胶囊降血糖、降血脂作用与相关安全性指标。结果 :菩人丹胶囊能明显降低 2型糖尿病患者空腹血糖 ( FBG) ,与对照组比较差异显著 ( P<0 .0 1)。菩人丹胶囊降低总胆固醇 ( CH)、三酰甘油 ( TG)、低密度脂蛋白 ( L DL ) ,升高高密度脂蛋白 ( HDL ) ( P<0 .0 5 ) ;对血清胰岛素 ( Ins)水平无明显影响。结论 :菩人丹胶囊具有降糖功效 ,能较好地改善 2型糖尿病患者的脂质代谢紊乱状况 ,且无明显不良反应。其降糖效果的产生 ,可能与其降低胰岛素抵抗有关     

参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响

目的:观察参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢的影响和对骨骼肌的保护作用。方法:自发性2型糖尿病KKAy小鼠60只,实验分为KKAy组、模型组、参芪复方组(14.4 mg·g-1·d-1)和罗格列酮组(1.33μg·g-1·d-1),每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只为正常组,共5组。除正常组和KKAy组外,其余各组每日给予含一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的饮水及高脂饲料,连续8周,建立2型糖尿病大血管病变模型。造模同时开始ig给药,期间观察动物一般状况,监测各个时间段的血糖值,实验结束后摘眼球取血,分离血清,检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取主动脉和腓肠肌并观察其病理形态学改变。结果:与正常组比较,KKAy组小鼠摄食量、饮水量、尿量偏多,体重较重,模型组与KKAy组小鼠血糖明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血糖略高于模型组,但无差异,模型组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所升高(P<0.05),但低于模型组小鼠,模型组腹主动脉内膜水肿,出现明显的骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,KKAy组小鼠均也有同模型组的变化,但无模型组明显,模型组与KKAy组小鼠在体表均可见到不同程度的抓痕及伤口;与模型组比较,参芪复方可改善模型动物的一般状态,参芪复方与罗格列酮均明显降低小鼠血糖(P<0.05,P<0.01),均明显降低TC,TG,HDL-C,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01);病理检查结果显示,参芪复方与罗格列酮均可减轻模型小鼠腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。结论:参芪复方可改善2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢和血管损害,对骨骼肌起保护作用。     

2型糖尿病大血管病变中医病因病机分析

随着社会经济的发展及生活方式改变,2型糖尿病患病率逐年增高,目前中国糖尿病患者已达1亿以上,而大血管并发症是糖尿病主要致死原因,现代医学对其尚无有效方法。近年来,中医药对于大血管病变的研究不断深入,治疗取得了较大进展。现对大血管病变的中医病因病机、施治、基础研究等方面的进展做一总结,以提出益气养阴、活血化瘀、通络的治则。     

降糖通脉胶囊辅助治疗2型糖尿病大血管病变73例

目的:观察降糖通脉胶囊治疗2型糖尿病大血管病变的疗效及对炎症反应和微循环的影响。方法:将144例患者随机按数字表法分为观察组73和对照组71例;给予糖尿病常规干预,控制血糖和血压到目标水平,并口服辛伐他汀片,40 mg/次,1次/d,和拜阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d。观察组在对照组治疗的的基础上加用降糖通脉胶囊,3粒/次,3次/d。两组疗程均为4个月。采用彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块大小;检测治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血清蛋白(GSP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),高敏C-反应蛋白(hs-CRP),白细胞介数-6(IL-6),脂联素(APN),纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率(MPAR)和D-二聚体(D-D)水平。结果:治疗后观察组颈动脉内膜中层增厚例数和斑块检出例数少于对照组,颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑面积也小于对照组(P0.01);治疗后观察组GSP水平低于对照组(P0.01),治疗后两组间FBG,PBG水平差异无统计学意义;治疗后观察组TNF-α,hs-CRP和IL-6水平低于对照组(P0.01),APN水平高于对照组(P0.01);治疗后观察组D-D,FIB和MPAR水平低于对照组(P0.01)。结论:降糖通脉胶囊用于2型糖尿病大血管病变的治疗,能减少大血管病变的发生,减轻发生程度,其作用机制可能与减轻低度炎症反应,改善微循环有关。     

2型糖尿病患者总胆汁酸、甘胆酸水平及辨证分型与糖尿病大血管病变的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG)水平及中医辨证与糖尿病大血管病变之间的关系。方法:选取符合标准的患者125例,将其分为合并大血管病变组(A组)和无大血管病变组(B组)。A组64例,B组61例。观察两组患者之间TBA、CG的差异,探讨其与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及大血管病变的关系。结果:A组患者糖尿病病程长于B组,LDL-C高于B组,而TBA及CG低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过Logistic回归分析发现糖尿病病程和LDL-C是糖尿病大血管病变的危险因素(OR=5.155),而血清TBA和CG水平为糖尿病大血管病变的保护因素(OR=0.747,OR=0.856)。A组湿热困脾证患者占比较高(33/64),且TBA水平显著低于阴虚热盛证与气阴两虚证(P<0.05)。结论:TBA和CG可能促进LDL-C在人体内代谢清除,从而起到大血管的保护作用;湿热困脾证患者TBA水平较低,且在糖尿病大血管病变占比较高,因此对湿热困脾证患者临床上需紧密关注及预防大血管事件的发生发展。     

参苓白术散对肥胖2型糖尿病体重的影响

[目的]观察参苓白术散对肥胖2型糖尿病体重和治疗的影响。[方法]将体重指数(BMI)≥25kg/m~2的2型糖尿病患者42例,在饮食治疗及口服降糖药治疗的前提下,所有病例亦加服参苓白术散,于治疗前后0周和12周测定体重指数、空腹血糖、血脂。[结果]经服参苓白术散治疗后体重指数、低密度脂蛋白均有所下降(P<0.05),特别是空腹血糖治疗后比治疗前下降更明显(P<0.01)。[结论]参苓白术散可降低肥胖2型糖尿病的体重,有助于代谢综合征的改善。     

复方丹参片治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的 考察复方丹参片对2型糖尿病大鼠的疗效.方法采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链尿作菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组,达美康组和复方丹参片组,并设正常对照组.给药4周后测定各组大鼠血糖、胰岛素、糖耐量、胰岛素耐量.结果与给药前比较,复方丹参片治疗后2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平均下降,胰岛素敏感指数提高,糖耐量改善,对外源性胰岛素的敏感性增强(P＜0.01).结论 复方丹参片对2型糖尿病大鼠有一定的治疗作用.     

加味玉屏风散治疗老年人 2 型糖尿病多汗症的临床疗效

〔摘 要〕 目的：观察加味玉屏风散治疗老年人 2 型糖尿病多汗症的临床疗效。方法：选取惠州市仲恺高新技术产业开发 区陈江街道办事处社区卫生服务中心 2019 年 2 月至 2020 年 2 月收治的 66 例老年 2 型糖尿病多汗症患者为研究对象,按照 是否应用加味玉屏风散治疗将患者分为对照组（33例,常规治疗）与观察组（33例,常规治疗基础上联合加味玉屏风散治疗）, 比较两组患者的治疗效果。结果：治疗后,观察组患者的治疗总有效率为 96.67 %,高于对照组的 78.78 %,差异具有统计 学意义（P ＜ 0.05）;治疗 3 个疗程后,观察组患者 CD3+、CD4+、CD4+ /CD8+ 均显著高于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论：老年 2 型糖尿病多汗症患者应用加味玉屏风散治疗可显著改善患者症状,提升机体免疫力,有利于 患者病情的控制。     

塞来昔布对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用机理的研究

目的 :探讨塞来昔布在 2型糖尿病大鼠治疗中的肾脏保护作用机理。方法 :36只大鼠分成对照组及模型组 ,模型组通过采用 4周高糖高脂饮食配合链脲佐菌素 (STZ)诱导的方法来制备类似 2型糖尿病的动物模型 ,然后随机将大鼠分成对照组、糖尿病组及治疗组 ,给药 8周后观察血肌酐、尿肌酐、尿微量白蛋白、血糖的变化 ,同时行各组肾组织中核转录因子κB(NF-κB)、CD6 8免疫组织化学检测并作相关分析。结果 :给药 8周后与正常对照组相比 ,糖尿病未治疗组血糖及肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白、肾重 /体重增加明显 (P<0 .0 1) ;与糖尿病未治疗组相比 ,治疗组血糖及 Ccr、尿微量白蛋白、肾重 /体重均降低 (P<0 .0 5 ) ;血胰岛素水平各组间差异无显著意义 ;糖尿病未治疗组肾组织中 NF- κB、CD6 8的表达较正常对照组明显增加 ,给药 8周后 NF- κB、CD6 8的表达下降。结论 :塞来昔布在 2型糖尿病的早期治疗中具有肾脏保护作用 ,其机制部分在于抑制了 NF- κB的表达 ,减轻肾组织中单核 /巨噬细胞的浸润。     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

葛根、丹参、大黄对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的：观察中药葛根，丹参、大黄对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（30mg／kg）建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用葛根、丹参、大黄治疗6周，测定空腹血糖，血脂，血清胰岛素，计算出胰岛素敏感指数。结果：葛根、大黄能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、血脂，提高胰岛素敏感指数。结论：葛根、大黄具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。