不同液体对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑氨基酸水平的影响

目的 观察不同液体复苏对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑细胞外液兴奋性氨基酸（EAA）和抑制性氨基酸（IAA）浓度的影响。方法19只雄性SD大鼠，随机分为3组：0．9％生理盐水组（Ns组，n=7）；10％羟乙基淀粉组（HES组，n=6）；高晶体--高胶体渗透压混合液组（HHS组，n=6）。按照Feeney改良法制作颅脑外伤模型，经股动脉放血，使MAP降至40mmHg左右，维持此血压1h。制作颅脑外伤合并急性失血性休克模型后1h，NS组经股静脉输入3倍于放血量的0．9％NaCl。HES组输入等于放血量的10％羟乙基淀粉，HHS组输入7．5％NaCl与10％羟乙基淀粉（1：1）昆合液4ml／kg。采用微透析技术收集脑外伤前（基础值）、脑外伤合并急性失血性休克期（1h）、复苏期（2h）内脑外伤周边脑细胞外液，采用高效液相色谱法测定兴奋性氨基酸[谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）]、抑制性氨基酸[甘氨酸（Gly）、7-氨基丁酸（GABA）和牛磺酸（Tau）]的浓度。结果脑外伤合并急性失血性休克导致上述脑细胞外液5种氨基酸浓度均升高，生理盐水复苏导致脑细胞外液Glu进一步升高，HES和HHS复苏均能维持脑细胞外液GABA和Tau在较高水平，HES能抑制脑细胞外液Glu升高，HHS能抑制脑细胞外液Glu、Asp、Gly升高。结论对脑外伤合并急性失血性休克大鼠，生理盐水复苏增加脑EEA的释放，HES和HHS复苏均能抑制脑EEA释放，而HHS的作用强于HES。     

不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响

目的 评价不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响。方法 杂种犬32只,雌雄不拘,随机分为4组：NS组、HES组、HS组和HHS组,每组8只,股动脉放血建立失血性休克模型后,各组分别静脉输注容积相当于3倍失血量的生理盐水、失血量等容积的6%羟乙基淀粉130/0．4溶液、7．5%氯化钠溶液6 ml/kg及7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液6 ml/kg行容量复苏。经右颈内静脉持续监测中心静脉压、右股动脉置入PiCCO导管监测平均动脉压、心脏指数、每搏输出量、体循环阻力指数、血管外肺水指数及全心舒张末期容量指数,记录放血之前（基础值）、失血性休克模型成功即刻、容量复苏开始后5、30、60、120及180min的上述指标。结果 （1）各组在失血性休克的早期复苏中均可改善血液动力学,HES组、HHS组、HS组和NS组血液动力学改善持续时间依次缩短;（2）复苏早期HS组与HHS组血管外肺水无增加,NS组明显增加,而HES组下降。结论 （1） 7．5%氯化钠溶液与7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液小容量液体复苏可有效恢复犬失血性休克早期血液动力学的稳定,且不增加休克后血管外肺水,7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液效果较好;（2）6%羟乙基淀粉130/0．4溶液用于犬失血性休克早期复苏不仅可以改善血液动力学,而且能防止复苏后肺水肿。     

急性大出血及不同液体容量复苏对犬血清S100B蛋白的影响

目的 探讨急性大出血时及静脉输注6％羟乙基淀粉(6％HES)或单纯复方乳酸钠行容量复苏后血清S100B蛋白(简称S100B)的变化,评价6％HES对减轻失血性休克时脑神经损害的作用。方法 实验犬12只,随机分为6％HES治疗组(H组)和复方乳酸钠治疗组(L组),股动脉放血复制成急性大出血动物模型。在放血造成失血性休克60min后分别静脉输注6％HES和复方乳酸钠。于放血前(T0),放血完毕后60min(T1),液体治疗后30min(T2)、2h(T3)、4h(T4)抽取静脉血测定血清S100B含量。结果 放血造成失血性休克后,两组S100B均显著升高(P＜0．01);液体治疗后2h和4h,S100B均比前一时点显著下降(P＜0．01);液体治疗后,H组的S100B浓度显著低于L组(P＜0．01)。结论 急性大出血所致的失血性休克可导致血清S100B的急剧升高,提示急性大出血及失血性休克可能导致中枢神经损害。有效的容量治疗可促使S100B逐步下降。6％HES容量治疗对减少S100B的释放的效果优于复方乳酸钠。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液输注对急性颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学及氧自由基的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、减轻脑组织水肿和降低脑组织氧自由基含量的作用.方法 健康杂种犬20只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型.动物随机分为羟乙基淀粉溶液组(HES组),乳酸盐林格液组(RL组),7.5%氯化钠溶液组(HS组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组),在休克后1 h分别输入相应液体.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、颅内压(ICP),检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查.结果 复苏后4组液体均能有效地升高MAP(P<0.05),但HES组和RL组的ICP上升明显(P<0.05),复苏后2 h,HS组的MAP开始下降(P<0.05).至复苏后4 h,仅HSH组能维持理想的MAP及较低的ICP,HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P<0.05).病理学检查显示复苏后4 h,HSH组的脑组织损伤较其他组轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克,降低ICP及氧自由基的生成,减轻脑组织缺血/再灌注的损伤.     

羟乙基淀粉130/0.4和羟乙基淀粉200/0.5对患者肾小球和肾小管功能影响的比较

羟乙基淀粉(HES)可迅速恢复机体有效循环血容量、维持心脏功能、减轻组织水肿,广泛用于临床创伤及失血性休克患者的早期液体复苏.羟乙基淀粉200/0.5(HES 200/0.5)的体内降解速度和经肾脏排泄速度较慢,因此每日推荐用量不超过33 ml/kg[1].HES 130/0.4分子量和取代级较HES 200/0.5低,具有较好的药代动力学特性.     

6％的羟乙基淀粉-高渗盐水在失血性休克狗复苏时的作用

背景血流动力学和全身氧输送的变化无法反映内脏低灌注，从而导致无法认识到对失血性休克的处理不足。液体复苏后扩容对改善失血性休克时全身和局部的氧供是必不可少的。我们假设，与传统的代血浆相比，应用少量的扩容剂7．5氯化钠／6％羟乙基淀粉（hydroxyethyl starch．hypertonic saline，HHES）溶液，可能提供较少的全身氧输送和胃血流灌注。我们为失血的狗进行临床上严重出血时常用的固定量液体单次输注，分别观察HHES、乳酸林格液（1actatedRinger，LR）和6％羟乙基淀粉（hydroxyethyl starch，HES）溶液对血管内扩容、早期全身氧合和胃灌注的影响。方法30只狗，出血30ml／kg，保持平均动脉压在40～50mmHg，持续45分钟后，分3组进行复苏：LR组（n=10），输注3倍出血量的液体；HES组（平均分子量130KDa，替代级0．4）（n=10），输注出血量等量的液体；HHES组（n=10），以4ml／kg的速度输注。测定血管内容量增加情况（用Evans蓝和血红蛋白稀释）、血流动力学、全身氧合、静动脉CO2分压差（Pv-aco2）和胃黏膜-动脉血CO2分压差（Pco2间隙）变化，测定时间点为基础值、出血45分钟后以及液体复苏5分钟、45分钟、90分钟时。结果由于HHES的高扩容效力增加了血容量，但它对血管内容量的扩张作用是各溶液中最小的（P〈0．05）。3种溶液对血流动力学影响相同，但相对于LR组和HES组，HHES组相混合静脉血Po，更低，全身氧合、Pv-aco2和胃黏膜Pco2间隙更大（P〈0．05）。结论对狗进行按血压调节的失血性休克和固定容量的复苏，尽管HHES有高效扩容作用，但相比LR和HES，由于输注量受限，它的血管内容量扩充能力较小，全身氧合和胃血流灌注较差。     

不同液体治疗对感染性休克新生兔全身炎性反应的影响

目的 探讨不同液体治疗对感染性休克新生兔全身炎性反应的影响.方法 健康新西兰长耳新生兔100只,采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备感染性休克模型,随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、CLP组、乳酸钠林格氏液组(R组)、乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉组(R+HES组)和6%羟乙基淀粉组(HES组).CLP后即刻,R组静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg 1 h;R+HES组依次静脉输注乳酸钠林格氏液20 ml/kg 40 min和6%羟乙基淀粉10 ml/kg 20 min;HES组静脉输注6%羟乙基淀粉30 ml/kg 1 h.于CLP后即刻、0.5、1、2、4、8 h(T1～6)时记录MAP.于T6时取颈总动脉血样,测定血浆IL-6和IL-10的浓度.结果 与T1时比较,CLP组T4～6时MAP降低,R组T5.6时MAP降低(P＜0.05),其余各组差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,CLP组MAP降低,血浆IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,R组MAP降低,血浆IL-6浓度升高,HES组血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).与CLP组比较,R+HES组和HES组血浆IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,R组血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 新生兔感染性休克早期静脉输注乳酸钠林格氏液与6%羟乙基淀粉(2∶1)治疗,有利于维持促炎细胞因子和抑炎细胞因子的平衡,从而减轻全身炎性反应,其效果优于单独静脉输注乳酸钠林格氏液或6%羟乙基淀粉.     

高晶体-高胶体渗透压溶液对失血性休克大鼠的治疗作用

小容量液体复苏是指用小容量（每一次用量 4～6 ml/kg）的高渗透压晶体液（如 7.5％氯化钠溶液,2400mOsm/L）或高晶体-高胶体渗透压混合液[如 7.5％氯化钠/10％羟乙基淀粉（HES 200/0.5）混合液等〕对失血性休克进行液体复苏治疗。本实验拟进一步探讨小容量液体复苏对失血性休克时重要器官灌注及复苏效果的影响,为失血性休克的液体治疗提供依据。     

四种不同复合液对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及其机制

目的 探讨4种不同复合液体对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及机制.方法 家兔24只,随机分为甘露醇羟乙基淀粉组( MT+ HS)组、甘露醇低分子右旋糖酐组(MT+HD)组、7.5％高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH)组、7.5％高渗氯化钠低分子右旋糖酐组(HSD)组,每组6只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,分别于8个不同时点采集平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)数据.结果 4组复合液均能提高MAP,HSH组在复苏后20 min达到峰值,反应速度最快,提高MAP的平均幅度分别为(29.4±2.1)、(27.9±3.4)、(41.0±2.2)、(40.6±1.6) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),提高幅度差异有统计学意义(P＜0.05);4组复合液提高CVP值的幅度均接近于(3.0±1.4) cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),提高幅度差异无统计学意义(P＞0.05);4组复合液均能在不同时段将ICP值降至基础值水平(7.3±1.6) mmHg,将CPP值升至基础值水平(69.6±6.8)mm Hg,峰值水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 4组复合液均有纠正休克和降低颅内压的效果,HSH维持效用的时间最持久,复苏效果最明显.     

6%羟乙基淀粉130/0.4液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用

目的 探讨6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、生理盐水组(NS组)、6%.HES 130/0.4组(HES组)和晶体.胶体高渗透压混合液组(HHS组).分别参照Feeney改良法和Wiggers改良法制备大鼠创伤性脑损伤模型和失血性休克模型.S组仅切开头皮,钻开骨窗,不制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;M组制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;其余3组均制备创伤性脑损伤和失血性休克模型,并于休克60 min时开始复苏.NS组经股静脉输注3倍于放血量的生理盐水;HES组经股静脉输注等于放血量的6%HES 130/0.4;HHS组经股静脉输注等于放血量的HHS(10%HES 130/0.4与7.5%NaCl按1:1混合),各复苏组均在30 min内将液体输注完毕.实验期间记录平均动脉压(MAP),采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度;于复苏180 min时取脑组织,计算脑组织含水量,采用EUSA法测定脑组织TNF-α和IL-6的含量.结果 与M组比较,NS组、HES组和HHS组复苏后MAP和脑组织含水量升高,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低,HES组和HHS组复苏后血清S-100蛋白浓度降低(P<0.05),NS组血清S-100β蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,HES组和HHS组复苏后MAP升高,脑组织含水量和血清S-100β蛋白浓度均降低,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低(P<0.05);与HES组比较,HHS组脑组织TNF-α和IL-6的含量升高,血清S-100β蛋白浓度升高(P<0.05),MAP差异无统计学意义(P>0.05).结论 6%HES 130/0.4液体复苏可对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠产生脑保护作用,且该作用强于HHS,其脑保护作用的机制可能与降低脑组织炎性反应有关.     

不同剂量6%HES 130/0.4容量治疗对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的 评价不同剂量6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)容量治疗对失血性休克大鼠肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6),假手术组(S组)、乳酸钠林格氏液组(RS组)和6%HES130/0.4 33ml/kg组(H1组)、6%HES130/0.4 50ml,kg组(H2组).除S组外,RS组、H1组和H2组均经右颈总动脉放血,制备失血性休克模型.于模型制备成功后RS组静脉输注3倍最大放血量的乳酸钠林格氏液;H1组和H2组分别静脉输注33、50ml/kg 6%HES 130/0.4和乳酸钠林格氏液(总量均为3倍最大放血量),容量治疗时间45 min.于放血前(T0,基础状态)、容量治疗结束后2 h(T1)、3 h(T2)时采集动脉血样,进行血气分析,计算PaO2/FiO2;最后一次采集血样后,进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,取肺组织测定湿,干重比(W/D比值)、TNF-α、m-1β和IL-10的含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,RS组、H1组和H2组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10含量、BALF蛋白浓度和W/D比值升高,RS组T1.2时PaO2/FiO2降低,H2组T2时PaO2/FiO2降低(P<0.05),H1组T1.2时PaO2/FiO2差异无统计学意义(P>0.05);与RS组比较,H1组和H2组肺组织TNF-α、IL-1β含量、BALF蛋白浓度和W/D比值降低,H1组T1.2时,H2组T1时PaO2/FiO2升高(P<0.05).与H1组比较,H2组T2时PaO2/FiO2降低,肺组织IL-10含量降低(P<0.05).H1组和H2组肺组织病理损伤程度轻于RS组,其中H1组病理学损伤程度最轻.结论 6%HES 130/0.4 33和50 ml/kg容量治疗均可减轻失血性休克大鼠肺损伤,33 ml/kg效果更好.     

不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响

目的 比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克-内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0.4组(HES组).分为院前期(90 min)、院内复苏期(1 h)和复苏后观察期(3.5 h).院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP 35～45 mm Hg 60 min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30 min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1 h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5 h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况.结果 与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05或0.01);与HS组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05),肺组织损伤程度减轻.结论 6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES 130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效.     

Early hemodynamic and renal effects of hemorrhagic shock resuscitation with lactated Ringer's solution, hydroxyethyl starch, and hypertonic saline with or without 6% dextran-70

BACKGROUND: Considering the renal effects of fluid resuscitation in hemorrhaged patients, the choice of fluid has been a source of controversy. In a model of hemorrhagic shock, we studied the early hemodynamic and renal effects of fluid resuscitation with lactated Ringer's (LR), 6% hydroxyethyl starch (HES), and 7.5% hypertonic saline (HS) with or without 6% dextran-70 (HSD). MATERIALS AND METHODS: Forty-eight dogs were anesthetized and submitted to splenectomy. An estimated 40% blood volume was removed to maintain mean arterial pressure (MAP) at 40 mm Hg for 30 min. The dogs were divided into four groups: LR, in a 3:1 ratio to removed blood volume; HS, 6 mL kg(-1); HSD, 6 mL kg(-1); and HES in a 1:1 ratio to removed blood volume. Hemodynamics and renal function were studied during shock and 5, 60, and 120 min after fluid replacement. RESULTS: Shock treatment increased MAP similarly in all groups. At 5 min, cardiac filling pressures and cardiac performance indexes were higher for LR and HES but, after 120 min, there were no differences among groups. Renal blood flow and glomerular filtration rate (GFR) were higher in LR at 60 min but GFR returned to baseline values in all groups at 120 min. Diuresis was higher for LR at 5 min and for LR and HES at 60 min. There were no differences among groups in renal variables 120 min after treatment. CONCLUSIONS: Despite the immediate differences in hemodynamic responses, the low-volume resuscitation fluids, HS and HSD, are equally effective to LR and HES in restoring renal performance 120 min after hemorrhagic shock treatment.     

Hypertonic/hyperoncotic fluid resuscitation after hemorrhagic shock in dogs.

We compared canine systemic and cerebral hemodynamics after resuscitation from hemorrhagic shock with 4 mL/kg (a volume approximating 12% of shed blood volume) of 7.2% saline (HS; 1233 mEq/L sodium), 20% hydroxyethyl starch (HES) in 0.8% saline, or a combination fluid consisting of 20% hydroxyethyl starch in 7.2% saline (HS/HES). Eighteen endotracheally intubated mongrel dogs (18-24 kg) were ventilated to maintain normocarbia with 0.5% halothane in nitrous oxide and oxygen (60:40). After a 30-min period of hemorrhagic shock (mean arterial blood pressure = 40 mm Hg), extending from time T0 to T30, animals received one of three randomly assigned intravenous resuscitation fluids: HS, HES, or HS/HES. Data were collected at baseline, at the beginning and end of the shock period (T0 and T30), immediately after fluid infusion (T35), and at 60-min intervals for 2 h (T95, T155). After resuscitation, mean arterial blood pressure and cardiac output increased similarly in all groups, but failed to return to baseline. Intracranial pressure decreased during shock and increased slightly, immediately after resuscitation in all groups. During shock, cerebral blood flow (cerebral venous outflow method) declined in all groups. After resuscitation, cerebral blood flow increased, exceeding baseline in the HS and HS/HES groups but remaining low in the HES group (P less than 0.05 HS vs HES at T35). We conclude that small-volume resuscitation (4 mL/kg) with HS, HS/HES, or HES does not effectively restore or sustain systemic hemodynamics in hemorrhaged dogs. In dogs without intracranial pathology, the effects on cerebral hemodynamics are also comparable, except for transiently greater cerebral blood flow in the HS group in comparison with the HES group.     

δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用

目的 评价δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组(n=6):出血性休克组(HS组)、δ1受体特异性激动剂(TAN-67)组(T组),δ1受体特异性阻断剂(BNTX)组(B组)和δ1受体特异性阻断剂+激动剂组(BT组).经股动脉放血,10 min内使平均动脉压降至40 mm Hg,维持此水平,休克期60 min,复苏期120 min.HS组于复苏前即刻经左颈静脉输注生理盐水0.5 ml;T组于复苏前即刻静脉注射TAN-67 10 mg/kg;B组于复苏前即刻静脉注射BNTX 3 mg/kg;BT组于复苏前即刻静脉注射BNTX 3 mg/kg,10 min后静脉注射TAN-67 10 mg/kg.记录心率、平均动脉压、左室压、左室收缩压最大上升速率和左室收缩压最大下降速率.给药后120 min时,处死大鼠观察心肌超微结构,并测定心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放数量.结果 与HS组比较,T组平均动脉压和心功能指标升高,心肌mPTP开放减少,B组mPIP开放增多(P<0.05),B组和BT组平均动脉压和心功能指标差异无统计学意义(P>0.05).T组心肌超微结构损伤较其余3组减轻.结论 大鼠出血性休克致心肌损伤时,机体可在一定程度上激活δ1受体,抑制心肌mPTP开放,该作用可能为机体内源性保护机制之一.     

Rebound intracranial hypertension in dogs after resuscitation with hypertonic solutions from hemorrhagic shock accompanied by an intracranial mass lesion

We compared intracranial pressure (ICP) and cerebral blood flow (CBF) in dogs after inflating a subdural intracranial balloon to increase ICP to 20 mm Hg, inducing hemorrhagic shock (mean arterial pressure [MAP] of 55 mm Hg), and infusing a single bolus of fluid consisting of either 54 mL/kg of 0.8% saline (SAL), 6 mL/kg of 7.2% hypertonic saline (HS), 20% hydroxyethyl starch (HES) in 0.8% SAL, or a combination fluid (HS/HES) containing 20% HES in 7.2% saline. Twenty-six dogs were ventilated with 0.5% halothane in N2O and O2 (60:40 ratio). As ICP was maintained at 20 mm Hg, rapid hemorrhage reduced MAP to 55 mm Hg (time interval of zero [T0]) which was maintained at that level for 30 minutes (until T30). Subsequently, over a 5-minute interval (T30-T35), one of the four randomly assigned resuscitation fluids was infused. Data were collected at baseline; after subdural balloon inflation; at T0, T30, T35, and 30-minute intervals thereafter for 2 hours (T65, T95, T125, and T155). CBF and ICP were compared using repeat-measure ANOVA. Cerebral blood flow was greater at T35 in the HS and HS/HES groups than in the HES group (P = .025). In the SAL group, ICP increased significantly from T0 to T35, remaining unchanged thereafter. At T35, ICP in the HS group was significantly lower than in the SAL group (P < .05) but subsequently increased. ICP in the HS/HES group exceeded that in all other groups at T95 and T125 (P < .05). After a severe reduction in cerebral perfusion pressure (CPP), HS solutions (both HS and HS/HES) were associated with a delayed rise in ICP and did not improve global forebrain CBF in comparison with conventional saline solutions.     

生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究

目的探讨生脉注射液(SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制.方法利用兔休克复苏模型,21只家兔随机分为SM组(A组)、单纯复苏组(B组)和对照组组(C组).分别于实验前(S0)、休克1h(S1)、及再灌注1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠粘膜内pH(pHi)、肠氧摄取率(ERO2)、肠粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及钙(Ca2+)含量、肠粘膜病理病理形态学变化.结果A组R1和R3时肠pHi及肠ERO2明显高于B组相应值,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量低于B组(均为P＜0.05),而B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态,肠ERO2显著降低,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量均明显高于A组和C组;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关(r=-0.841,P＜0.05).结论SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性、清除氧自由基及减轻钙超载.