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蛛网膜下腔出血(SAH)后因蛛网膜的血管细胞破裂,释放一种物质即5-羟色胺,它能够刺激血管壁而发生脑组织水肿和脑血管痉挛,加重了患者的病情,影响预后,脑血管痉挛(CVS)在近几年来成为患者致残和致死的主要原因[1]。近年在临床治疗过程中发现,溶栓技术的成熟与广泛应用[2]和尽早进行手术治疗,可以有效防治颅内再出血。很久以来,医学工作者在关于SAH合并CVS的预防和治疗工作做了许多深入的研究。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
蛛网膜下腔出血 (SAH)后有 4 0 %~ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (CVS)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是SAH患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关CVS处理方法综述如下。1 脑脊液 (CSF)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (t PA)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对SAH患者进行CSF持续引流防治CVS。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性CSF以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ICP) ,以减少因ICP增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善… 相似文献
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目的分析探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理方法和观察要点。方法回顾分析60例患者的临床资料。结果实验组患者脑血管痉挛症状得到有效控制,失语,事物不清、肢体活动障碍及意识障碍,颅内压增高等症状得到缓解,基本康复率在90%左右。对照组患者脑血管痉挛状况得到了一定程度的控制,基本康复率在40%左右。2组患者的实验数据具有显著的统计学差异(P〈0.05)。结论通过对蛛网膜下腔出血患者实行预见性和综合性的观察与护理措施,患者的脑血管痉挛现象能够得到有效的缓解,生活质量和患者存活率能够得到有效提高。 相似文献
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外伤性蛛网膜下腔出血是指颅脑损伤后,脑组织挫裂,细小血管损伤出血,血液流入蛛网膜下腔,常伴有颅骨骨折。脑血管痉挛是外伤性蛛网膜下腔出血致残、致死的主要并发症之一。2006年1月~2007年8月,我院收治22例外伤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者,均经CT扫描、脑脊液及经颅彩色多普勒检查确诊。进行综合治疗和护理,取得良好效果,报告如下。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%~40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下. 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
脑血管痉挛 (CVS)也称颅内动脉痉挛 ,为颅底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。CVS是蛛网膜下腔出血 (SAH)最常见的并发症。由其造成的脑缺血是SAH患者致残率、病死率居高不下的重要原因 ,防治CVS是降低病死率和致残率的关键。近年来随着抗CVS技术的不断发展和应用 ,SAH患者存活率和生活质量明显提高。1 发病率蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为 30 %左右 ,其出现的时间多在蛛网膜下腔出血后的 3~ 2 1天 ,最常见于 4~ 14天。动脉瘤破裂… 相似文献
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脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症,探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明,钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11/CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的新认识 总被引:12,自引:0,他引:12
1951年Ecker等首先提出脑血管痉挛(CVS)这一概念,随后人们在蛛网膜下腔出血(SAH)后观察到了这一病理变化。至今CVS的发生机制仍未完全明确,但随着医学科学的发展对SAH后CVS有了新的认识,并在治疗上提出了某些新方法。1 发病率 SAH后CVS的发生多见于动脉瘤破裂所产生的SAH。据文献报道,动脉瘤破裂性SAH在起病后1~2周内,约35%~40%病例一条或多条颅内大动脉痉挛并导致管腔狭窄,通常载瘤动脉痉挛程度最重,且多位于其近端。北京天坛医院曾报告377例动脉瘤病例中有276例因动脉瘤破裂引起SAH(占73%),经血管… 相似文献
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蛛网膜下腔出血 (SAH)是指颅内脑外非外伤性动脉破裂 ,血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态。其发病率为 1 0人 /1 0 (万人·年 ) ,与自发性颅内出血共占所有中风病人的 1 5 % ( 1 ,2 )。脑血管痉挛(CVS)是 SAH常见的严重的并发症 ,其发病率为3 0 %~ 90 % ( 3,4 ) ,通常在 SAH后 4~ 6天出现 ,7~1 0天达高峰 ,持续 2~ 3周后逐渐缓解 ,其持续时间长 ,常损害脑血管自身调节功能 ,致使脑血流量减少 ,造成迟发性缺血性神经功能缺失和脑梗塞 ,是病人致死和致残的主要原因之一。近 2 0年来 ,虽国内外作了大量的研究 ,但对其病因及复杂的病理… 相似文献
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近几年来,大量的文献报道了尼莫地平对脑血管痉挛的防治作用,但对尼莫地平的剂量有待进一步研究.现将我科近2年收治的18例蛛网膜下腔出血(SAH)病人用小剂量尼莫地平预防脑血管痉挛的疗效观察报道如下. 资料与方法 本组患者18例,男8例,女10例,年龄22~81岁,平均62岁.发病24小时内入院者17例,24~48小时内入院者1例.本文18例均有头痛、恶心、呕吐症状,其中17例经头颅CT证实,1例经腰穿证实. 相似文献
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脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1 无创性药物治疗1.1 钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用 尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) … 相似文献
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大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1~ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。 相似文献
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脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%~70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%~30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1]. 相似文献
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尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用.方法:将122例蛛网膜下腔出血患者随机分为尼莫地平组和对照组,两组均给予绝对卧床休息,6-氨基己酸防止再出血,脱水降颅压及支持对症治疗,尼莫地平组在此基础上加用尼莫地平持续微泵静脉注射7~14d后改口服,根据血压调整剂量.观察2周内临床症状体征的变化、脑血管痉挛发生率及病死率.结果:治疗后2周内尼莫地平组临床缓解率高、脑血管痉挛发生率及病死率低,与对照组比较均有统计学意义,无明显不良反应.结论:尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中安全有效,应早期使用. 相似文献