牙周膜牵张成骨快速牙移动移动牙张力侧变化的X线观察

目的 观察移动牙快速移动时张力侧变化的X线表现，为牙周膜牵张成骨理论提供依据。方法 杂种犬8只，拔除下颌两侧第二前磨牙，实验侧实施减阻－牵张措施，加力14d后，停止加力固定30d；对照侧仅行拔牙术。1、7、14、21、44d拍摄实验侧、对照侧咬合侧位片，观察移动牙张力侧的X线变化。结果 移动牙张力侧牙周膜加力期间有新骨迅速生成；停止加力30d时，新生骨放射学特征与对照侧牙槽骨无显著差别。结论 移动牙快速移动时，张力侧牙周膜可以快速牵张成骨而不会造成龈下骨质缺损。     

牙周膜牵张成骨快速移动牙牙髓中IL-8表达的变化

目的探讨牙周膜牵张成骨后实验动物移动牙牙髓中白细胞介素8( interlukin 8, IL-8)表达的变化。方法山东本地健康杂种犬15只,随机分为5组,每组3只。4个实验组,分别为加力2周组（A组）,加力后保持1周组（B组）,加力后保持2周组（C组）,加力后保持4周组（D组）,一个对照组（E组）。拔除下颌双侧第二前磨牙,以单根的第一前磨牙作为移动牙,双根的第三前磨牙作为支抗牙,实验动物通过牙周膜牵张成骨快速移动牙齿,并分别在加力2周及加力后保持1、2、4周时结束实验,局麻下拔除移动牙,取出牙髓组织标本,采用ELISA夹心法测定移动牙牙髓中IL-8的含量及其在矫治过程中的变化。结果A组实验犬移动牙牙髓中IL-8含量与E组相比显著增高,差异具有统计学意义（P<0.05）。B组IL-8含量略有下降。C组IL-8含量显著降低,与A组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,但与E组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论牙周膜牵张成骨后IL-8含量升高,加力停止2周后即恢复到正常水平,提示牙周膜可以快速牵张成骨,加快牙齿移动速度。     

牙周膜和牙槽骨牵张快速牙移动的比格犬配对实验

目的：比较牙周膜牵张（ PDLD）和牙槽骨牵张（ DAD）在加快正畸牙移动方面的治疗效果。方法：比格犬6只,下颌两侧随机分组进行自身配对实验,一侧建立PDLD模型,另一侧建立DAD模型,双侧同时牵张2周。在术前、加力1、2周时测量移动牙及支抗牙的位置,行X线检查。结果：PDLD移动牙2周内移动（3.90±0.56）mm,在第1、2周分别移动（1.74±0.30）mm、（2.16±0.27）mm。 DAD移动牙2周内移动（4.23±0.59）mm,在第1、2周分别移动（2.14±0.22）mm、（2.09±0.38）mm。 PDLD支抗牙移动距离为（0.66±0.09）mm;DAD支抗牙移动距离为（0.45±0.08）mm。 PDLD移动牙第1、2周的移动距离差异有统计学意义（P＜0.01）;DAD移动牙第1、2周的移动距离差异没有统计学意义（P＞0.05）。 PDLD和DAD移动牙在第一、二周及总移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 PDLD和DAD支抗牙移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 X线示PDLD组牙齿以倾斜移动为主;DAD组牙齿以整体移动为主,未发现牙根吸收。病理示PDLD和DAD牙周膜及牙髓组织未发生可逆性改变,牵张处牙槽骨有新骨生成。结论：PDLD和DAD两种方法均能实现牙齿快速远中移动。     

减阻牵张矫治法正畸牙快速移动牙周组织改建的研究

目的: 研究减阻牵张矫治法对正畸移动牙牙周组织结构的影响,为该方法的临床应用奠定理论基础.方法: 将 8只杂种犬随机分为8,6,3,2 wk四组,拔除两侧第2前磨牙,随机选择一侧为实验侧,另一侧为常规方法对照侧,两侧最长加力时间均为2 wk,随后分别固定保持6,4,1,0 wk时,取材观察移动牙牙周组织的变化.结果: 2 wk实验组移动牙张力侧牙周膜较对照侧明显增宽,新生骨小梁呈指状突起相互连接,并与作用力方向一致;压力侧透明性变组织少,减阻间隔骨吸收活跃;3 wk实验组张力侧新生骨小梁变得粗大,对照侧牙周膜已恢复正常,骨沉积线较明显;两组压力侧透明性变区已局限;8,6 wk组实验侧与同组对照侧相比,移动牙张力侧、压力侧牙周膜的组织结构无明显差异.结论:减阻牵张措施可提高牙齿移动速度;加快牙周组织改建;无不可逆的组织损伤.     

减阻-牵张快速牙移动相关影响因素及有效性探索

目的: 建立Beagle犬减阻牵张快速牙移动动物模型,探索减阻、牵张措施在快速牙移动中的作用及其可靠性。方法: Beagle犬20只,随机在下颌左右两侧分别实施不同术式：减阻-牵张加力频率2次/d,减阻-牵张加力频率6次/d,减阻-常规加力,常规加力。每种术式各10个单侧。分别于加力前、加力15 、保持30 d时行牙髓活力、牙齿松动度、牙齿移动距离测量,锥形束CT观察评估牙齿倾斜度、牙根吸收和牙槽骨质密度变化。结果: 减阻-牵张2,6次/d频率下牙齿移动距离相似(P>0.05),都明显快于减阻-常规加力组,常规加力组移动速度最慢; 减阻-牵张下移动牙加力前后牙髓活力正常,未见牙根广泛性吸收和骨质缺损等副作用; 减阻-牵张组移动牙发生远中倾斜程度(13.9°±3.5°)略大于常规方法(6.6°±1.3°)(P<0.05)。结论: 减阻、牵张是实现牙齿快速移动的关键因素,二者缺一不可; 减阻-牵张技术能够在可接受牙齿倾斜限度内实现牙快速移动而不伴明显的副作用。     

骨质疏松老年大鼠正畸牙移动实验

目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响。方法82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组（各42只）;每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14d加力组。测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）酶组织化学染色计数破骨细胞。结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组（P〈0．05）,骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短。破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组（P〈0．05）。结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动。     

局部应用骨保护素对鼠正畸牙移动影响的实验研究

目的 探讨局部应用骨保护素(OPG)对牙移动影响.方法 选用10周龄雄性SD(Spargue-Dewley)大鼠80只,实验组和对照组各40只.用40g力的拉簧牵引右上颌第1磨牙移向近中.将重组人骨保护素rhOPG-Fc和生理盐水分别注入实验组和对照组大鼠右上颌第1磨牙腭侧黏骨膜下.在1、4、8、12d分别处死实验大鼠,记录实验组与对照组右上颌第1磨牙近中的移动距离,观察右第1磨牙近中根压力侧牙周组织形态的变化和破骨细胞数量的变化.结果 (1)实验组右上颌第1磨牙的移动距离在8d和12d时明显少于对照组(P<0.001).(2)实验组大鼠右上颌第1磨牙近中根压力侧的牙槽骨骨吸收量少于对照组.(3)实验组大鼠右上颌第1磨牙近中根压力侧破骨细胞数量在4、8、12d时显著少于对照组(P<0.001) .结论 局部注射OPG能抑制破骨细胞的分化,减少牙齿移动.     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

小鼠破骨细胞骨髓诱导模型的建立及功能观察

目的 获得大量高质量小鼠破骨细胞,为体外研究破骨细胞骨吸收功能提供丰富的细胞来源.方法 采用巨噬细胞集落刺激因子(maerophage colony stimulating factor,M-CSF)和破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,RANKL)诱导小鼠骨髓单核细胞分化为破骨细胞,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phos-phatase,TRAP)染色和骨吸收实验来鉴定破骨细胞及其噬骨能力.结果 诱导3 d后可见TRAP( )多核细胞出现,诱导5 d后骨片上可见蓝紫色的吸收陷窝.随着培养时间的延长,TRAP( )多核细胞数目和吸收陷窝呈现时间依赖性增长趋势(P<0.05).结论 M-CSF和RANKL诱导小鼠骨髓单核细胞可产生大量的具有活跃噬骨能力的破骨细胞.     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中BMP-2表达的研究

目的研究骨形成蛋白2(BMP-2)与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨BMP-2在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动的模型,在大鼠牙移动不同时间段处死大鼠,制作标本。应用免疫组织化学法和图像分析进行半定量分析。结果实验组、正常对照组和炎性对照组大鼠在相同时间点BMP-2的表达比较有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;正畸伴有炎性牙周组织治疗时,牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,而骨质疏松对此有叠加作用。     

低强度激光照射加速正畸牙移动的效果

目的探讨低强度激光(LEL)照射对正畸牙移动的影响。方法采用LEL对36例错雅合畸形矫治病人右侧上颌尖牙进行照射,每日1次,每次15 min,共照射5次,左侧为对照侧。利用计算机图像分析仪于牙移动后7、14和21 d时,分别在石膏模型上测量尖牙远中移动距离,并进行统计学分析。结果实验侧牙齿移动距离均大于对照侧(t=2.176~3.190,P<0.05)。结论LEL照射能有效地促进正畸牙齿移动。     

不同保存介质对脱位牙牙周膜细胞活性的影响

目的 探讨不同介质及不同时间保存脱位牙对牙周膜细胞活性的影响.方法 采用正畸拔除的第一、第二双尖牙共210颗,拔除后立即放入不同保存介质中,包括Hank's液、牛奶、生理盐水与对照组.阳性对照组为牙脱位后立即计数牙周膜细胞;而阴性对照组为脱位牙干燥后计数牙周膜细胞.在不同的时间检测有活力的牙周膜细胞数量,并与对照组进行比较.结果 Hank's液、牛奶、生理盐水与阳性对照组比较,牙周膜细胞活性差异无统计学意义.阳性对照组、Hank's液、牛奶、生理盐水与水和阴性对照组差异有统计学意义(P<0.01).干燥状态下,有活性的牙周膜细胞随时间延长显著减少(P<0.01).结论 生理盐水、牛奶、Hank's液可作为脱位牙有效的保存介质,时间最长町达2 h.     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

EFFECT OF PULSED ELECTROMAGNETIC FIELD AND BIOMECHANICAL FORCE ON ORTHODONTIC TOOTH MOVEMENT

The purpose of this experiment is to investigate the effect of pulsed electromagnetic field (PEMF) and biomechanical force on orthodontic tooth movement by means of measurement of gross tooth movement anatomic data, light microscopic evaluation and transmission electromicroscopic evaluation. The results indicate that PEMF combined with biomechanical force could accelerate the rate and amount of orthodontic tooth movement, enhance bone deposition in tension side and resorption in compression side. The results also suggest that PEMF could accelerate orthodontic tooth movement as a result of increase in quantity of active cells, PEMF couldn't change the ultrastructure of cells.     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

孕鼠正畸牙移动牙周组织DMP1表达变化的研究

目的:观察孕鼠牙周组织牙本质基质蛋白1(DMP1)的表达,以及在怀孕及非孕状态下正畸施力后DMP1的表达变化,探讨其在正畸牙周改建中的可能作用.方法:大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动;免疫组织化学法检测牙周组织DMP1的表达变化.结果:大鼠牙齿及牙周组织的多种细胞有DMP1的表达;孕鼠牙周组织DMP1的表达强于非孕鼠,且具有孕中期表达最强、早期稍低而晚期最低的特点;大鼠张力侧牙周组织的表达强于压力侧;加力后,孕鼠压力侧牙周组织中DMP1的表达下降,而张力侧的表达增强.结论:孕鼠牙周组织DMP1的表达可能受到孕酮的上调作用;孕期正畸牙周组织改建过程中,DMP1可能主要起到促进矿化和骨形成的作用.     

镍铬合金烤瓷全冠对患牙牙周组织健康的影响

目的：探讨镍铬合金烤瓷全冠修复后对患牙各项牙周指数及两种牙周可疑致病菌检出率的影响。方法：比较镍铬合金烤瓷全冠修复前和修复6个月后患者各项牙周指数的变化,同时用PCR检测患牙龈下菌斑中Pg、Aa阳性率的变化。结果：镍铬合金烤瓷全冠修复后六个月,患牙PLI与修复前无差别,但患牙PD加深,GI、SBI较修复前增加。患牙龈下菌斑中Pg阳性率较修复前增高,Aa的阳性率与修复前无差别。结论：镍铬合金烤瓷全冠修复后对患牙各项牙周指数有影响,患牙龈下菌斑中Pg的阳性率增高,镍铬合金烤瓷全冠修复可能成为后患牙继发牙周组织病变的风险因素之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对犬牙周组织再生的影响

目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对犬牙周组织再生的影响.方法选用4只成年杂种犬,其上颌两侧的前磨牙(P1、P2、P3)、第1磨牙(M1)和下颌两侧的前磨牙(P2、P3、P4)、第1磨牙(M1)作为实验区牙.在每个象限4个牙位的近中根颊侧人工制备"U”形骨缺损,并设计为4组①对照组;②bFGF组;③ePTFE组;④bFGF+ePTFE组.每次手术做1个象限的牙位,每周1次,连续4次完成.所有动物4w处死,标本作组织学分析.结果3、4w各处理组较空白对照组均有更多的新骨和牙骨质形成.结论bFGF单独或与屏障膜联合体内应用时,均能促进牙周组织的再生.