不同发育阶段大鼠海马CA2—3区nNOS的表达

目的 观察不同发育阶段大鼠海马的形态学变化及海马CA2-3区nNOS的表达。方法 取大鼠28只，按鼠龄大小分为1周龄，3周龄，3月龄及老龄（24-28月龄）4个年龄组，分别观察不同发育阶段大鼠海马形态学特征和免疫组化ABC法对海马CA2-3区nNOS的表达定位及定量分析。结果 不同发育阶段大鼠海马结构呈现明显的形态学变化;nNOS在各年龄组大鼠海马CA2-3区中均有表达，阳性细胞积分光度值（IOD）以3周龄组为最高，其次为3月龄组，而1周龄和老龄组大鼠最低。结论 不同发育阶段大鼠海马CA2-3区nNOS的表达表现出明显的动态变化特征；提示一氧化氮（NO）与海马的发育，突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系。     

不同发育阶段大鼠海马 CA2～3区nNOS的表达

目的观察不同发育阶段大鼠海马的形态学变化及海马CA2～3区nNOS的表达.方法取大鼠28只,按鼠龄大小分为1周龄、3周龄、3月龄及老龄(24～28月龄)4个年龄组,分别观察不同发育阶段大鼠海马形态学特征和免疫组化ABC法对海马CA2～3区nNOS的表达定位及定量分析.结果不同发育阶段大鼠海马结构呈现明显的形态学变化;nNOS在各年龄组大鼠海马CA2～3区中均有表达,阳性细胞积分光度值(IOD)以3周龄组为最高,其次为3月龄组,而1周龄和老龄组大鼠最低.结论不同发育阶段大鼠海马CA2～3区nNOS的表达表现出明显的动态变化特征;提示一氧化氮(NO)与海马的发育、突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系.     

电针对血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的:探讨电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,以电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,western blot检测海马突触蛋白Ⅰ的表达。结果:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,增加海马突触蛋白Ⅰ表达(P<0.05)。结论:电针治疗通过改善血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

出生后大鼠海马CA3区细胞增殖核抗原的表达变化研究

目的：为探讨大鼠出生后大脑海马发育规律。方法：应用免疫组化方法检测大鼠出生后第1天、2天、3天、5天、10天、20天、30天海马CA3区细胞增殖核抗原的表达。结果：出生后早期细胞增殖逐渐增多，第10天后逐渐减少。至第30天时停止繁殖。结论：大鼠海马CA3区神经细胞增殖在出生后仍能持续一段时间。     

大鼠出生后不同发育阶段大脑海马CA3区PCNA和NGF表达的研究

目的:通过对大鼠出生后海马CA3区PCNA和NGF表达的研究,以期寻找出大脑海马的发育规律.方法:取生后第1天、第2天、第3天、第5天、第10天、第20天、第30天大鼠脑,10%福尔马林固定,免疫组化染色,观察PCNA、NGF在大脑海马CA3区表达的变化情况.结果:大鼠出生后海马CA3区细胞增殖以第5天最为明显,其中多形层细胞增殖数量最多,其次是分子层,锥体层细胞增殖最少,第10天以后逐渐减少,第30天时基本不再有增殖.NGF在第1～5天时未见表达,第10天开始出现表达,其中以锥体层阳性表达最多,第20天时基本稳定.结论:NGF的表达对神经细胞的生存有支持作用.     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响

目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型。氟西汀(3mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡。与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达。结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一。     

血管性痴呆小鼠海马CA1区CalpainⅠ表达的变化

目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分别于造模后第4周、6周和8周测试小鼠的学习和记忆成绩,HE染色观察小鼠海马CA1区正常神经元计数,免疫组化方法观察CalpainⅠ的表达。结果造模后4周、6周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.05)。假手术组海马CA1区单位面积正常神经元计数分别为(102±15)个、(108±11)个和(101±12)个;模型组分别为(65±19)个、(21±3)个和(50±11)个,较假手术组均显著降低(P<0.05),其中以造模后6周损害最严重,较模型组造模后4、8周时也显著减少(P<0.05)。假手术组造模后4周、6周和8周时小鼠海马CA1区CalpainⅠ的平均OD值分别是0.030±0.003、0.031±0.003和0.029±0.003;模型组CalpainⅠ的平均OD值分别是0.099±0.009、0.121±0.010和0.115±0.010,较假手术组均显著增高(P<0.05),尤以术后6周时增高明显。结论脑缺血—再灌注6周时海马CA1区神经元损害最严重,CalpainⅠ参与了脑缺血—再灌注后小鼠VD的发生。     

免疫刺激对大鼠海马CA2-3区GR表达的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠海马CA2-3区糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠10只随机分为实验组和对照组,每组5只,实验组大鼠腹腔注射LPS,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,用免疫组化方法测定大鼠海马CA2-3区GR的表达。结果 GR在大鼠海马各区散在分布,实验组大鼠海马CA2-3区GR表达量明显低于对照组(P<0.01)。结论海马CA2-3区GR参与调节LPS诱导的免疫反应过程。     

低压缺氧对大鼠海马CA1区神经元P2X受体表达的影响

目的研究P2X受体各亚型在不同年龄大鼠海马CA1区的表达及低压缺氧的影响。方法应用低压缺氧动物模型,结合免疫组化技术,对大鼠海马CA1区P2X受体进行染色和细胞记数,观测P2X2、4、6受体亚型的表达及缺氧的影响。结果P2X2、4、6受体亚型在大鼠海马CA1区有大量的表达,且受体表达量与中枢神经系统的发育有关;低压缺氧使各个受体亚型的表达上调。结论大鼠海马有P2X受体多个亚型的广泛表达,而低压缺氧使大鼠海马CA1区P2X受体的表达增加。     

慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆及海马CA3区GFAP表达的影响

目的 探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响.方法 24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在模型建立后进行Morris水迷宫测试后检测大鼠海马CA3区GFAP的表达.结果 ①Morris水迷宫逃避潜伏期成绩:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01,P＜0.05);②穿越平台次数及跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:UC组＞RH组＞CIH组(P＜0.01,P＜0.05);③海马CA3区GFAP阳性产物COD值比较:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01).结论 ①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高;②大鼠学习记忆功能的下降可能与海马CA3区GFAP的变化有关.     

Ⅰ型跨膜糖蛋白在砷中毒大鼠肾小球细胞的表达

目的：探讨Ⅰ型跨膜糖蛋白（Fas）在砷中毒大鼠肾小球细胞表达的影响。方法：复制砷中毒大鼠模型,测血砷、尿砷,免疫组织化学SABC方法检测肾小球细胞Fas的表达,并图像分析计数。结果：慢性砷中毒高剂量组（25.6&#177;3.99）和低剂量组（8.76&#177;2.15）肾小球细胞Fas表达较对照组（1.30&#177;1.57）明显增多,P〈0.01。结论：慢性砷中毒使肾小球细胞Fas表达明显增加,提示Fas可能参与慢性砷中毒肾小球细胞凋亡的调控。     

老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞超微结构变化

目的　观察老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞的超微结构变化。方法　将Wistar大鼠分为老龄组和成年组 ,应用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构。结果　老龄组CA3区锥体细胞出现核膜内陷、核仁体积减少 ,线粒体肿胀、变性等形态学改变。结论　大鼠在衰老过程中 ,海马CA3区锥体细胞超微结构出现退行性改变     

铝对大鼠海马CA3区LTP的影响

实验用Wistar大鼠分为4组，分别喂以基础饲料(A组)、加AICl3(C组铝为500ppm／kg，D组铝为2500ppm／kg)饲料及加柠檬酸盐饲料(B组)。分笼喂养12个月后进行实验，观察各组动物在短串高频电脉冲刺激穿通纤维(PP)前，后海马CA3区神经元诱发电活动变化，以LTP的群体峰电位(PS)幅度为指标，其结果如下：     

慢性捆绑应激致大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的变化

目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h，21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少，粗面内质网局部扩张井脱颗粒；线粒体肿胀，嵴数量减少；脂褐素增加；核膜内陷，核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在２只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马ＣＡ３区诱发放电，探讨向ＣＡ３区内微量注射不同剂题名中对诱发的群体锋电位的影响。结果：１．不同剂量铝对ＰＳ波幅的影响不同，０．１和０．２５ｍｏｌ／Ｌ ＡｌＣｌ３对ＰＳ无明显作用；０．５，１．０和２．０ｍｏｌ／Ｌ的ＡｌＣｌ３均可使ＰＳ波幅显著减小，且呈剂量－产应关系。２．高渗盐水和不同ｐＨ值的等渗盐水分别注入ＣＡ３区诱发的ＰＳ幅度均无明显     

慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响

目的 观察慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响,探讨铝的神经毒性。方法 随机将4～5月龄SD大鼠60只分为铝中毒组和正常对照组各30只,雌雄各半。常规石蜡切片,经HE染色定位,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b、半乳糖脑苷脂(GC)免疫组化染色,对海马CA3区GFAP、CD11b、GC阳性反应细胞计数,用细胞形态学计量方法测量GFAP、CD11b、GC阳性反应产物的平均光密度值,透射电镜观察海马CA3区神经胶质细胞超微结构的变化。结果 与正常对照组比较, 铝中毒组大鼠GFAP、CD11b阳性细胞数量增多,阳性产物平均光密度值增高;GC阳性细胞数量减少, 阳性产物平均光密度值降低;电镜下神经胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂,胶质丝模糊。结论 慢性铝中毒可导致大鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞反应性增多,而少突胶质细胞数量减少,神经胶质细胞超微结构改变。     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在42只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马CA3区诱发放电,探讨向CA3区内微量注射不同剂量铝对诱发的群体锋电位(PS)的影响。结果:①不同剂量铝对PS波幅的影响不同,0.1和0.25mol/L AICI_3对PS无明显作用;0.5、1.0和2.0mol/L的AICI_3均可使PS波幅显著减小,且呈剂量-效应关系。②高渗盐水(2.0mol/L)和不同pH值(分别为6.4、3～4和7～8)的等渗盐水分别注入CA3区(均为1μl),诱发的PS幅度均无明显的改变。表明一定剂量的铝具有抑制CA3区PS波幅的作用,铝可能是抑制CA3区的突触传递过程。     

大鼠发育过程中海马CA1区nNOS的表达

目的 :研究出生后不同发育阶段大鼠海马CA1区nNOS的表达及形态学变化 ,分析nNOS的表达与海马神经元的发育、突触的形成及海马学习记忆功能的关系 .方法 :用免疫组织化学方法和图像分析对生后 1,2 ,3,4wk和 3mo龄及老龄 (2 4～ 2 8mo)大鼠海马CA1区nNOS的表达进行定位和定量分析 ,并进行光、电镜形态学检查 .结果 :大鼠海马CA1区nNOS免疫阳性细胞面数密度 :2wk (36 .2± 4 .2 )mm-2 和 3wk (33.1± 4 .1)mm-2 组高于 1wk (2 4 .9± 4 .8)mm-2 ,4wk(2 4 .6± 5 .9)mm-2 ,3mo (2 5 .4± 5 .6 )mm-2 和老龄组 (2 4 .3± 8.3)mm-2 (P <0 .0 1) ,而前两组之间及后 4组之间均无显著差异 (P >0 .0 5 ) .nNOS免疫阳性细胞积分吸光度值 :以 2wk(8.5± 2 .2 )和 3wk (8.1± 1.9)组为最高 ,其次为 4wk (4.9± 0 .5 )和 3mo (5 .2± 0 .9)组 ,1wk(3.3±0 .8)和老龄组 (3.2± 0 .7)最低 (P <0 .0 1) ;2wk和 3wk组之间、4wk与 3mo组之间、1wk和老龄组之间均无显著差异(P >0 .0 5 ) .结论 :NO与海马的发育、突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系 .     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。