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相似文献
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1.
目前 ICU 患者死亡的主要原因就是重症感染的发生,以及继发的感染性休克,而怎样去减少这个现象的发生已困扰ICU 医护人员多年。感染性休克发生时会出现相应的血流动力学的改变,而其中异常的血流分布状态则是其诊断的要点之一,它的异常分布会使有效的循环血容量出现明显的不足,从而导致大部分的组织器官处于一个低灌注的状态,继而出现代谢功能的紊乱以及组织缺氧的情况,且会进行性的加重。所以说及早的进行液体复苏能够很好的改善感染性休克患者的外周循环状态,尤其是早期目标导向治疗(EGDT),它能够维持循环的稳定、改善器官组织的灌注并且保证组织的氧供[1-2]。  相似文献   

2.
感染性休克是由于致病微生物进入机体后引起以微循环障碍为特征的急性循环功能不全和组织灌注不良导致组织缺氧、重要器官损害的综合征。一、感染性休克的病因与病理生理细菌、病毒、霉菌、立克次氏体等致病微生物感染是感染性休克的主要病因,其中大多数为革兰氏阴性菌感染。  相似文献   

3.
感染性休克在危重病患者中很常见,且病死率高。其由于多种机制作用,使外周血管持续处于扩张状态,发展成血管扩张性休克,血液重新分布,脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差,出现顽固性低血压。1997年Landry等首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来,相关研究不断深入。近年来,国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道,不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。  相似文献   

4.
胆源性感染性休克患者术前电解质酸碱平衡变化的探讨福州市第二医院外科卓乃昌福州市第二医院麻醉科陈爱珍感染性休克时,由于微循环功能障碍、组织缺氧等复杂因素,常导致电解质及酸硷平衡失调,并可因此加重器官功能障碍及组织损伤、因此,在抢救胆源性感染性休克时电解...  相似文献   

5.
感染性休克又称败血症休克或中毒性休克,是由于严重感染引起微循环障碍为特征的急性循环功能不全,表现以组织灌注不足所致的组织缺氧和体内主要脏器损害的全身反应性综合征,其发病率和病死率均很高,其中大部分患者死于多器官功能衰竭(MOF),而预防和治疗全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)是阻止MOF发生的重要环节。进一步提出了以容量治疗为中心,配合血管活性药物及拧制感染、调节血糖等方面为一体豹“早期复苏”概念,力求在休克早期纠正血流动力学异常,改善组织缺氧,防止感染性休克向MODS发展。我院自2005年1月起,对28例严重感染和感染性休克患者进行早期复苏目标导向治疗,取得了一定疗效,现报告如下。  相似文献   

6.
感染性休克临床上亦称中毒性休克或脓毒性休克 ,主要由病原微生物及其内毒素所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的细菌及其内毒素进入血液微循环 ,激活各种细胞和体液系统 ,产生细胞因子和内源介质 ,作用于多个器官和系统 ,从而影响其有效灌注 ,导致组织缺血缺氧、代谢紊乱及功能障碍 ,甚至出现多脏器衰竭。这一危重综合征即为感染性休克 ,笔者现就多年临床实践中对感染性休克的诊疗体会介绍如下。1 感染性休克的早期诊断对易于并发休克的一些感染性疾病如胆道感染、多发性脓肿、急性胰腺炎、间质性肺炎等患者 ,应密切观察病人若出现下…  相似文献   

7.
赵小芳 《中国医药指南》2012,10(23):355-357
<正>创伤性休克见于各种严重的创伤:骨折、烧伤、大手术、大血管破裂、挤压伤、大面积软组织撕脱伤或颅脑损伤等,伤后引起血液或血浆丢失,有效循环血量锐减,引起微循环障碍,以及由此导致组织器官血流灌注不足、缺氧和内脏继发性损害。创伤性休克的患者病情  相似文献   

8.
<正>感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接激活宿主细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至出现多器官功能衰竭的危重综合征[1,2]。在我国,目前感染性休克的死亡率正在逐年升高[3],早期液体复苏是降低患者短期终点事件发生率及改善预后的有效治疗手段[4-6]。脉波指示连续心排血量(PICCO)检测是一种  相似文献   

9.
<正>感染性休克是病原微生物及其毒素引起的复杂临床综合征,特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧、代谢障碍、细胞损害,常导致多器官功能衰竭和死亡,病死率高达50%~60%[1]。一氧化氮(NO)是感染性休克循环功能障碍最终共同的关键介质之一,直接  相似文献   

10.
<正>临床上,严重感染尤其是革兰阴性细菌感染后,常导致患者出现感染性休克现象~([1])。感染性休克主要是由于致病微生物或其他毒素等物质侵入体内所造成的脓毒病综合征,并伴有休克症状的疾病~([2])。感染性病灶中的毒素、微生物、胞壁产物等多种有毒物质入侵患者的血液循环,从而激活机体内的各个细胞或体液系统,使之产生内源性介质及细胞因子,并作用于不同的器官或系统,导致患者出现代谢障碍、组织缺血缺氧等状况,严重者甚至  相似文献   

11.
李世华  刘东杰  侯秀环  王凤霞 《医药世界》2010,(11):1545-1545,1548
中毒性痢疾是由于痢疾杆菌内毒素进入血液循环后所致的病理生理性变化。主要使微循环发生障碍,周围循环衰竭。该病起病急、变化快,若向恶化方向发展,循环呼吸衰竭,引起感染性休克。感染性休克是由于生命器官的毛细血管灌注量急剧下降,有效循环血量锐减导致重要器官功能失调的一系列综合征。  相似文献   

12.
感染性休克时,由于微循环功能障碍,组织缺血缺氧,造成机体电解质及酸碱平衡紊乱,加重组织器官损伤。因此,在感染性休克时对电解质及酸碱平衡紊乱的判断颇为重要。现将420例感染性休克电解质及酸碱平衡紊乱情况做一初步探讨。临床资料一、一般资料 1、病例来源:1978年10月——1987年10月9年中,凡符合感染性休克诊断标准者,均采血测离子及二氧化碳结合力,共420例。  相似文献   

13.
去甲肾上腺素为肾上腺素受体激动药,FDA已批准其在特定的急性低血压状态下用于血压控制的用途,以及作为治疗严重低血压的心脏骤停的潜在辅助手段,是感染性休克的一线治疗药物〔1〕.去甲肾上腺素强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少,肾血流锐减后尿量减少,组织供血不足导致缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血流量减少,外...  相似文献   

14.
<正>脓毒性休克(septic shock),是由病原微生物及其毒素所引起的以微循环障碍为主要表现的一系列临床综合征,是一种分布性休克。若早期不能逆转休克,可致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损坏和多脏器功能衰竭。休克患者虽经过积极的液体复苏,血压仍难以维持,需用血管活性药物治疗,以维持适当的动脉血压输送,保证内脏灌注和组织氧代谢。临床上以多巴胺(dopamine,DA)和去甲肾上腺素(norepinephrine,  相似文献   

15.
严重感染和感染性休克是各种严重创伤,烧伤,缺氧、再灌注损伤厦外科大手术常见的并发症,目前感染性休克的病死率仍高速50%以上,根据循证医学规范医疗措施,有助干改善其临床防治。  相似文献   

16.
创伤性失血性休克救治研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
<正>创伤性失血性休克(traumatic hemorrhagic shock)是指创伤后血容量快速、明显丢失导致的血液动力学不稳定,氧输送减少,组织灌注降低,细胞缺氧,脏器损害,甚至死亡的状态[1]。由于损伤控制外  相似文献   

17.
休克是由于各种原因造成的有效循环血量急剧减少,导致微循环灌注不足,引起组织细胞缺氧与代谢异常、器官功能障碍等一系列病理生理变化的临床综合征[1]。休克是病情危重、凶险信号之一,如不及时抢救可迅速危及患者的生命。  相似文献   

18.
目的探讨感染性休克患者用不同血管活性药物时动脉血乳酸浓度变化及其意义。方法选取感染性休克患者54例,在充分液体复苏基础上应用血管活性药物,按患者使用血管活性药物不同,分为多巴胺、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组。比较用药后动脉血乳酸变化。结果去甲肾上腺素或去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组动脉血乳酸浓度低于多巴胺组,乳酸清除率高于多巴胺组,差别具有显著统计学意义(P〈0.01)。结论感染性休克患者应用去甲肾上腺素或去甲肾上腺素+多巴盼丁胺降低动脉血乳酸浓度、改善组织缺血缺氧明显优于多巴胺。  相似文献   

19.
一、感染性休克的定义: 感染性休克又称中毒性休克。它是机体在急性感染性疾病过程中,在病原菌及其毒素作用下导致微循环灌流障碍,全身重要的生命器官缺乏良好的血液灌流,组织代谢严重障碍而产生的一组临床综合征。十九世纪Laennec氏认为本病的死因是心衰。一八九一年Bois氏开始提出了休克、出血、感染的鉴别诊断。直到十九世纪末Romhcrg氏通过一系列动物实验才发现感染性休克具有血管舒缩性麻痹的特点,内脏血管同时扩张血液淤积。他认为心脏损伤是继发性的。一九四一年Ebevt和Stead提出急性感染时,一部份病例表现循环衰竭。机体在严重感染时常常使心脏、动脉、静脉系统的  相似文献   

20.
重度骨盆骨折合并休克的抢救护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
创伤性休克是骨科常见的并发症.尤其是重度骨盆骨折常伴不同程度的休克,由于机体大量失血、失液,导致有效循环量减少,组织得不到充分的血液灌注,导致组织缺氧、体内脏器功能紊乱,代谢障碍等病理、生理变化的一种综合症.  相似文献   

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