肝素联合依那普利治疗重症肺心病疗效观察

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期常出现右心衰竭,其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制,积极控制感染、机械通气、改善肺泡通气,即可纠正低氧血症和高碳酸血症     

慢性呼吸衰竭的氧疗护理体会

慢性呼吸衰竭是一个临床上很常见的病理生理过程,严重威胁着患者的生命安全.凡动脉氧分压PaO2<7.9kPa(60mm Hg)的状态持续4周以上者称慢性呼吸衰竭.无高碳酸血症者为Ⅰ型,伴高碳酸血症者为Ⅱ型,其临床主要特征为低氧伴高碳酸血症[1].氧疗是治疗慢性呼吸衰竭的重要措施之一,对纠正缺氧、挽救患者的生命起着重要作用,但如果氧疗方法不当,护理不当,也能危害患者.     

无创正压通气在呼吸衰竭治疗中的应用

呼吸衰竭患者由于长期低氧和高碳酸血症及酸中毒,使呼吸功能受损,导致肺泡处于低通气状态,应用机械辅助通气,可以辅助患者呼吸,减少呼吸肌做功,利于呼吸肌肌力的恢复,改善由低通气引起的一系列病理生理反应,是抢救治疗的重要方法。我院对65例呼吸衰竭患者进行机械通气取得了较好的疗效,现报告如下。     

允许性高碳酸血症通气策略在COPD并Ⅱ型呼衰中的应用

目的探讨在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭机械通气治疗中,实施允许性高碳酸血症方法的价值。方法将46例患者分为常规通气组和实施允许性高碳酸血症治疗组,分析机械通气时的血压和撤机成功率变化。结果与常规通气组比较,实施允许性高碳酸血症治疗组撤机成功率高,机械通气时间短,对血压影响小。结论允许性高碳酸血症机械通气策略更适合于对COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗。     

面罩机械通气治疗Ⅱ型呼吸衰竭的护理

Ⅱ型呼吸衰竭又称为高碳酸——低氧性呼吸衰竭,主要是有效肺泡通气量不足,血气特点除低氧血症外PaCO2增加(＞7.33ka),由总肺泡通气量下降和净肺泡通气量下降所致,不能进行正常的气体交换所致,常由慢性阻塞性肺疾病引起［1］。总结1999年12月至2003年6月在呼吸内科住院并行面罩机械通气(双水平气道正压、BIPAP)治疗的Ⅱ型呼吸衰竭患者17例,结果17例中16例患者呼吸衰竭症状明显好转,PaO2、SaO2明显升高,PaCO2显著下降,取得良好疗效。现对面罩机械通气患者的管理进行总结报道如下,以期更有针对性地做好面罩机械通气患者的护理…     

老年慢性呼吸衰竭患者应用无创正压通气期间的舒适护理

慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病导致肺通气和肺换气功能障碍,而引起严重的低氧血症或伴有高碳酸血症。临床表现为明显的呼吸困难,缺氧发绀,甚至意识障碍,可合并多器官功能衰竭。对于慢性呼吸衰竭的治疗,有研究显示无创正压通气对慢性呼吸衰竭的治疗有肯定的治疗效果[1]。但在临床使用中,患者往往会有许多生理和心理的不适与痛苦,其对患者产生的危害受到医务人员的关注。了解患者无疮正压通气过程中的不适和痛苦,运用舒适护理,使其身心处于最佳状态,更好地配合治疗。     

呼吸衰竭的护理经验探讨

呼吸衰竭为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍,并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症．救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留,积极治疗原发病和病因．呼吸衰竭所致病死率很高,故在积极治疗的同时,应注意护理,现将多年来对慢性呼衰病人氧疗和药物治疗过程中的护理经验总结如下。     

肺心病肺脑症Ⅱ型呼衰应用醒脑合剂临床观察

患肺心病肺脑症时,由于慢阻肺引起的氧合障碍或肺泡通气不足影响气体交换,导致低氧血症和高碳酸血症,形成Ⅱ型呼衰。救治中除抗炎,解痉排痰,低流量吸氧等措施外,提高 PaO_2改善血氧供应,及排出 CO_2降低 PaCO_2和高碳酸血症,解除脑细胞 CO_2麻醉,是抢救病人生命的关键。为此本     

双水平正压通气治疗对伴有高碳酸血症呼吸衰竭COPD患者心率变异性的影响

目的 探讨双水平正压通气治疗对伴有高碳酸血症呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心脏自律功能的急性效应.方法 选择68例患者,分析心率变异性包括时域指标和频域指标.Pearson相关分析用于双水平正压通气中心率变异性和动脉血气指标间的相关性分析.结果 心率变异性在双水平正压通气中高频为35(17~63)ms2,高于通气前的26(9~47)ms2,差异有统计学意义(P=0.037).相邻的正常-正常区间差异>50 ms所占比例在通气中为57%(17%~108%),高于通气前的41%(8%~91%),差异有统计学意义(P=0.027).结论 在伴有高碳酸血症呼吸衰竭的COPD患者中,双水平正压通气可改善其心率变异性.     

大容量全肺灌洗治疗重症肺泡蛋白沉积症伴严重呼吸衰竭1例报道

肺泡蛋白沉积症（Pulmonarv alveolar proteinosis,PAP）是以肺泡与细支气管内含有大量沉积的磷脂和非结晶蛋白类物质为特点,肺泡无炎症表现或极少纤维化.主要表现为肺泡内气体交换障碍,低氧血症.重症PAP行全肺灌洗是最有效的方案,但有一定的危险性.对伴有严重的呼吸衰竭的PAP治疗,由于单侧肺通气氧合问题,国外常在高压氧或体外膜肺下行全肺灌洗治疗.我们报告1例伴严重呼吸衰竭、动脉氧分压（PaO2）仅为5.9Kpa（44mmHg）的PAP患者全肺灌洗治疗成功病例.     

呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭是因各种原因引起肺通气和换气功能严重损害,导致缺氧和二氧化碳潴留,氧分压≤8千帕和动脉血二氧化碳分压≥6.67千帕并产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。根据病程分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭;按动脉血测定分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭,前者病人动脉血中仅动脉血氧分压降低,后者动脉血氧分压降低的同时伴有动脉血二氧化碳分压升高。     

慢性呼吸衰竭的氧疗护理体会

慢性呼吸衰竭是一个临床上很常见的病理生理过程,严重威胁着患者的生命安全。凡动脉氧分压PaO2<7.9kPa(60mmHg)的状态持续4周以上者称慢性呼吸衰竭。无高碳酸血症者为Ⅰ型,伴高碳酸血症者为Ⅱ型,其临床主要特征为低氧     

老年患者无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的临床护理体会

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,病死率高,目前居世界上所有死亡原因的第5位,预计到2020年COPD将成为第3大死亡原因~([1])。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是由于支气管黏膜炎症水肿加重,痰液堵塞支气管腔,潮气量减低,导致肺泡通气量不足,表现为明显的低氧血症和高碳酸血症,故患者常伴有Ⅱ型呼吸衰竭~([2])。老年AECOPD是我国冬春季节的常见     

经鼻（面）罩机械通气治疗慢性阻塞性肺病患者急性呼吸衰竭

我们于１９９７年１月～２００１年１２月采用经鼻 (面 )罩和气管插管机械通气对慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ)伴呼吸衰竭和高碳酸血症病人 ,观察呼吸机相关性肺炎的发生率、机械通气时间、住ＲＩＣＵ时间、病死率。１资料与方法１ １病例选择 :我院呼吸重症监护室 (ＲＩＣＵ)因ＣＯＰＤ伴呼吸衰竭和高碳酸血症急性加重需机械通气的病人４３例 ,均符合１９９７年中华医学会呼吸学分会制订的ＣＯＰＤ的诊治标准 ,所有病人至少接受４小时的机械通气并排除以下情况 :ＣＯＰＤ同时伴有急性肺损伤 ;有拒绝复苏请求的病人 ;短期预后不良拒绝插管或情…     

氧气疗法的应用及护理

低氧血症是呼吸衰竭的主要病理变化之一,常导致重要脏器严重缺氧而危及生命。氧气疗法的目的是为了提高肺泡氧分压,增加氧的弥散量,从而提高动脉血氧水平。故在危重患者抢救中,氧疗为重要措施之一。     

无创机械通气治疗AECOPD并重度高碳酸血症呼吸衰竭的疗效分析

目的总结经无创机械通气在慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)并发重度高碳酸血症呼吸衰竭中的治疗经验。方法 76例COPD急性加重引起的重度高碳酸血症(PCO2>80mmHg)呼吸衰竭患者分为无创通气组与一般治疗组(对照组),观察临床症状改善的情况与动脉血气的变化。结果治疗后无创通气组动脉血二氧化碳分压较治疗前显著下降,而pH值和动脉血氧分压则较治疗前显著上升,对照组治疗前、后以上血气分析变化无显著性差异。无创通气组的临床症状改善优于对照组。结论经面罩机械通气对COPD急性加重引起的重度高碳酸血症呼吸衰竭患者,能够改善临床症状、改善二氧化碳潴留和低氧血症,减少气管插管的需要,有利于患者的恢复。临床使用方便,耐受性好,不良反应少,值得临床推广使用。     

无创正压通气联合纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病患者的疗效观察

<正>Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸内科常见急危重症,随着低氧血症及高碳酸血症的进一步发展,易合并肺性脑病,可出现一系列危及患者生命的临床症状。无创正压通气治疗Ⅱ型呼吸衰竭是近年来临床上常用的一种治疗抢救措施[1]。纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂,它可以通过有效地拮抗和逆转β-内啡肽抑制中枢性呼吸的作用,改善缺氧和二氧化碳潴留。自2007年6月至2011年2月对我院60例Ⅱ型呼吸衰竭并发     

SIMV+PSV+TTV模式对新生儿呼吸窘迫综合征血气指标的影响及与HMGB1相关性分析

目的:探讨同步间歇通气(SIMV)+压力支持通气(PSV) +目标容量通气(TTV)模式对新生儿呼吸窘迫综合征血气指标的影响及与高迁移率族蛋白1(HMGB1)的相关性。方法:分析2016年7月至2017年8月在我院接受治疗的87例呼吸窘迫综合征新生儿(NRDS)的临床资料,按照通气模式的不同分为两组,观察组患儿41例,采用SIMV+PSV+TTV模式,对照组患儿46例采用SIMV+辅助/控制通气(A/C)模式,观察两组患儿血气指标、HMGB1水平,症状、体征好转时间,不良反应发生情况及预后。结果:观察组治疗后48 h的氧分压/吸入氧浓度、肺泡/动脉血氧分压高于对照组,血清HMGB1水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后48 h的氧分压/吸入氧浓度、肺泡/动脉血氧分压升高明显,血清HMGB1水平则降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组住院时间、有创通气时间明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后低碳酸血症、呼吸机相关肺炎、脑室周围白质软化、气胸发生率比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗48 h血清HMGB1水平与氧分压/吸入氧浓度、肺泡/动脉血氧分压均呈负相关(r分别为-0.792、-0.637,P均<0.05),对照组治疗48 h血清HMGB1水平与氧分压/吸入氧浓度、肺泡/动脉血氧分压无线性相关关系。结论:SIMV+PSV+TTV 模式可改善NRDS患儿呼吸功能,促进肺泡氧合功能恢复,降低患儿机械通气时间,减少机械通气并发症的发生。     

肺心病家庭氧疗和康复期的健康教育

肺心病是寒冷地区多发病之一，大多是由阻塞性肺疾患引起，常伴有低氧血症和高碳酸血症．而持续严重的缺氧是导致肺心病患者呼吸衰竭与右心衰竭的重要因素。积极有效控制感染是关键，及时合理地给予氧气吸入治疗是首要措施。因此，认真细致地做好家庭氧疗和康复期的健康教育指导，具有重要意义。     

冷光氧透射液体疗法治疗肺心病高粘血症70例疗效分析

肺心病病人由于长期缺氧，血液中红细胞数量异常增高．同时伴有高粘血症．导致肺组织血流量减少．通气／血流比例失调．氧和二氧化碳交换困难,使病人出现一系列由于缺氧而引起的表现。我们应用冷光氧透射液体疗法治疗肺心病高粘血症70例，取得满意疗效,报告如下。