控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的最佳压力选择

目的　探讨实施控制性肺膨胀 (SI)治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的最佳复张压力。方法　采用肺泡灌洗法建立重度ARDS家兔模型 ,以 1～ 6倍的平均气道压 (Pm)作为实施SI的压力 ,屏气时间 2 0s。在SI前、SI期间及SI后 2min和 5min监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标。以改善氧合和肺容积最显著、不加重肺损伤、同时对血流动力学影响最小的压力为最佳压力。结果　SI的压力达到 3Pm 以上时 ,家兔动脉血氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度明显提高。 5Pm 和6Pm 时SI前后的PaO2 差值 (ΔPaO2 )分别为 (6 5± 40 )mmHg(1mmHg =0 133kPa)和 (5 2± 2 5 )mmHg ,显著高于 1Pm[(- 5± 4)mmHg ,P <0 0 5 ]。 5Pm SI时的动态肺顺应性增加最明显 ,达 (3 0 6± 0 2 4)ml/cmH2 O ,明显高于SI前的水平 [(1 0 9± 0 18)ml/cmH2 O ,P <0 0 5 ]。 5Pm 时SI前后肺容积改变最显著 ,达到 (4 4 0± 3 1)ml/kg,明显高于 1Pm[(8 3± 0 7)ml/kg ,P <0 0 5 ]。未实施SI的ARDS家兔肺损伤评分为 6 10± 0 77,5Pm 时的肺损伤评分显著降低 (4 4 0± 1 6 6 ,P <0 0 1)。 6Pm 时则导致肺泡过度膨胀 ,加重肺损伤。随着SI的压力增加 ,家兔的平均动脉血压显著降低。结论　重度ARDS家兔实施SI的最佳压力是 5Pm(2 5～     

低潮气量低呼气末正压治疗急性肺创伤术后急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的 :探讨急性肺创伤术后并发急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者的机械通气对策 ;方法 :将6 1例急性肺创伤术后并发ARDS患者随机分为A、B两组 ,A组 31例 ,采用传统机械通气模式 (VT10～ 13.5ml/kg ,PEEP 10～ 18cmH2 O) ;B组 30例 ,采用低潮气量、低呼气末正压 (VT7～ 8ml/kg ,PEEP 5～ 10cmH2 O)、许可性高碳酸血症通气 (动脉血PaCO2 10 .18± 1.14kPa ,pH 7.30±0 .0 5 )对策。通过调节同步间歇指令通气频率使两组患者的分钟通气量保持对等 (9～ 12L/min) ,对两组患者进行疗效比较。结果 :A组病死率和机械通气所致并发症发生率均明显高于B组 (P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :低VT、低PEEP机械通气对策可明显降低急性肺创伤术后并发ARDS患者的病死率。     

呼气末压力为零时的静态压力容积曲线在急性呼吸窘迫综合征患者控制性肺膨胀中的应用

目的　评价呼气末压力为零 (ZEEP)时静态压力 容积 (P V)曲线在预测急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者对控制性肺膨胀 (SI)反应性的作用。方法　 2 0例ARDS患者进行机械通气并测量ZEEP时的静态P V曲线 ,在使用呼气末正压通气 (PEEP) 2h后进行SI。根据 2 0例患者使用SI后改良氧合指数 (PaO2 /FiO2 )进行分组 ,增加≥ 2 0 %为SI反应组 (A组 ) ,<2 0 %为SI无反应组 (B组 )。结果　(1)A组ZEEP时静态P V曲线参数c - 2d≥ 0cmH2 O(1cmH2 O =0 0 98kPa) ,且c≥ 18cmH2 O ,呈向上凹的形态 ;而B组c - 2d <0cmH2 O或c <18cmH2 O ,呈向上凸的形态或一直线。 (2 )使用SI后 ,A组患者可减少肺内分流 (P =0 0 0 6 ) ,而B组不减少肺内分流 (P =0 339)。相同吸气压下的肺容积增加 ,A、B组间比较差异有显著性 [(2 4 1± 111)ml,(2 9± 4 6 )ml,P =0 0 36 ]。结论ARDS患者在ZEEP时静态P V曲线具有不同的形态 ,使用曲线参数的c - 2d及c值可迅速判断静态P V曲线形态 ,对指导预测ARDS患者中SI治疗具有一定的意义。     

肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究

目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略。方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT10 m l/kg、通气频率(RR)30次/m in,稳定后作为基础状态(0 m in)。以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT10 m l/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/m in),小VT低PEEP组(LVLP组,VT10 m l/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/m in)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT15 m l/kg、PEEP 10cm H2O、RR 20次/m in)。观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼。监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标。结果(1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O。(2)在RM后30、60 m in,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均<0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善。(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低。(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pp lat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善。在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pp lat和Cst均显著好于LVMP组。MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势。(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异。结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效“节约”PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间。     

血管外肺水指数及肺血管通透性指数对重症急性呼吸窘迫综合征患者预后的预测价值研究

目的 探讨血管外肺水指数(EVLWI)及肺血管通透性指数(PVPI)对重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的预测价值。方法 选取2014年3月—2016年3月湖北省鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)收治的重症ARDS患者31例,根据预后分为存活组14例与死亡组17例。两组患者入院后均予以常规治疗,治疗期间监测患者生命体征。比较两组患者治疗前及治疗24 h、48 h、72 h EVLWI、PVPI、氧合指数,比较治疗72 h不同EVLWI或PVPI患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、感染相关器官功能衰竭评分系统(SOFA)评分、氧合指数;EVLWI和PVPI与重症ARDS患者氧合指数的相关性分析采用Pearson相关性分析,采用四格表评估EVLWI和PVPI对重症ARDS患者预后的预测价值。结果 时间与方法在EVLWI、PVPI、氧合指数上无交互作用(P0.05);时间在EVLWI、PVPI、氧合指数上主效应不显著(P0.05);方法在EVLWI、PVPI、氧合指数上主效应显著(P0.05);治疗48 h、72 h存活组患者EVLWI、PVPI低于死亡组,氧合指数高于死亡组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,EVLWI和PVPI与重症ARDS患者氧合指数呈负相关(r值分别为-0.772、-0.691,P0.05)。治疗72 h,EVLWI≥10 ml/kg和PVPI≥3患者APACHEⅡ评分、SOFA评分分别高于EVLWI10ml/kg和PVPI3患者,氧合指数分别低于EVLWI10 ml/kg和PVPI3患者(P0.05)。以10 ml/kg为临界值,EVLWI预测重症ARDS患者预后的灵敏度为88.2%,特异度为100.0%,阳性预测值为100.0%,阴性预测值为87.5%,符合率为93.5%;以3为临界值,PVPI预测重症ARDS患者预后的灵敏度为76.5%,特异度为100.0%,阳性预测值为100.0%,阴性预测值为77.8%,符合率为87.1%。结论 EVLWI和PVPI与重症ARDS患者氧合指数呈负相关,二者对重症ARDS患者预后的预测价值均较高。     

急性呼吸窘迫综合征绵羊早期血管外肺水变化及影响因素的研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响。方法 以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊)。观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50％基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变。单指示剂热稀释法测定EVLW。结果 (1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P<0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P>0.05)。ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P<0.01]。EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P>0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(AEVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P<0.001)。模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和AEVLW显著相关(r=-0.503,P<0.001)。(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6     

急性呼吸窘迫综合征犬肺牵张指数与肺复张及氧合的关系

目的探讨以不同肺牵张指数(lung stress index)选择的呼气末正压(PEEP)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张容积与氧合的关系。方法油酸静脉注射复制犬ARDS模型,容量控制通气,流速恒定的压力-时间(P-t)曲线吸气支,回归法计算得方程P=a×timeb+c,b为肺牵张指数。调整PEEP水平使b=1。采用控制性肺膨胀实施肺复张手法,复张后再次调整PEEP水平分别达到b=1、0．60．05)。在呼吸力学方面,与复张后b=1相比, 1．1相似文献   

肺复张后呼气末正压通气不同模式对腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者呼吸力学和血流动力学的影响

目的探讨肺复张后呼气末正压通气(PEEP)不同模式对腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者呼吸力学和血流动力学的影响。方法 90例拟行腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者随机分为传统组、PEEP5组和PEEP10组,设置潮气量(VD)8 ml/kg,分别在肺复张后不给予PEEP、PEEP 5 cm H2O和PEEP 10 cm H2O。观察气腹建立前(T0)、气腹建立后10 min(T1)、气腹后头低足高位20 min(T2)和气腹结束(T3)时的气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、有效静态总顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、死腔量(VD/VT)和肺内分流量。结果与传统组比较,PEEP5组和PEEP10组T1时Ppeak、Raw、VD/VT和Qs/Qt增加,Cst和PaO_2/FiO_2下降,T2和T3时VD/VT和Qs/Qt下降,PaO_2/FiO_2增加(P<0.05);与PEEP5组比较,PEEP10组T3时Ppeak、VD/VT和Qs/Qt下降,PaO_2/FiO_2增加(P<0.05)。结论肺复张后给予小VD(8 ml/kg)+PEEP可以改善腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者呼吸力学和血流动力学指标,且PEEP 10 cmH2O效果更优。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化。方法　将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 (10只 )和低氧组 (40只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 30只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 10只 ) ,分别给予剂量为 0 5nmol/kg、1 0nmol/kg和 2 0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用。结果　低氧组大鼠mPAP(30± 4 )mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,与对照组 [(16± 3)mmHg]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚 ;低氧组大鼠血浆ADM浓度 [(2 88± 2 4 )pg/ml]与对照组 [(16 8± 2 5 )pg/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度 [(2 319± 2 38)pg/g]与对照组 [(115 3± 12 7)pg/g]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,两者均与大鼠mPAP呈正相关 (r分别 =0 5 6 7、0 6 12 ,P均 <0 0 1) ;低氧组大鼠经静脉注射ADM后 ,其肺动脉压出现显著降低 (P <0 0 1) ,维持时间为 5～ 15min ,同时其体动脉压亦有所下降 ,其效应呈     

EVLWI、Ang-2在脓毒症合并ARDS预后评估中的价值

【】目的：探讨血管外肺水指数(EVLWI)、血管生成素-2(Ang-2)在脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后评估中的价值。方法 选取2015年2月至2017年6月在我院治疗的脓毒症合并ARDS患者67例,根据住院期间是否死亡分为死亡组(n=31)和存活组(n=36),比较两组性别、年龄、呼气末正压通气(PEEP)、心输出指数(CI)、EVLWI、Ang-2等指标,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估EVLWI、Ang-2预测预后的价值。结果 死亡组和存活组患者性别、年龄、PEEP、CI等指标比较差异无统计学意义(p＞0.05);死亡组患者EVLWI和Ang-2分别为(14.13±5.21)ml/kg和(410.01±89.39)ng/L,明显高于存活组(p＜0.05);EVLWI和Ang-2呈正相关(r=0.321,p＜0.05);Logistic回归分析结果显示EVLWI和Ang-2是脓毒症合并ARDS患者死亡的危险因素(OR=2.499和1.589,p＜0.05);EVLWI和Ang-2判断患者预后的ROC曲线下面积分别为0.834和0.745,p＜0.05,其中EVLWI截断值为12.91ml/kg时,灵敏度和特异度分别为61.30%和91.67%,Ang-2截断值为291.85ng/L时,灵敏度和特异度分别为58.02%和82.38%。结论 EVLWI、Ang-2在脓毒症合并ARDS预后评估中有一定的价值,且两者有一定的相关性。     

肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征兔肺部炎症反应的影响

目的　观察肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔肺部炎症反应的影响。方法　生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型 ,将 36只家兔随机分为 6组 :(1)正常对照组 (N组 ) ,(2 )ARDS模型组 (M组 ) ,(3)小潮气量 (VT) 最佳呼气末正压 (PEEP)组 (A组 ) ,(4)常规VT 最佳PEEP组 (B组 ) ,(5 )小VT 高PEEP组 (C组 ) ,(6 )高VT 零PEEP组 (D组 )。机械通气 4h后测定肺组织湿/干重比 (W/D) ,迁移率改变电泳法 (EMSA)测定肺组织核因子κB(NF κB)活性 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )mRNA表达 ,酶联免疫吸附测定 (ELISA)检测肺组织TNF α及IL 10浓度。结果　A组肺组织W/D为 5 6± 1 1,不但显著低于B组(6 6± 0 8)和D组 (6 9± 1 0 ) ,而且也显著低于C组 (6 6± 1 0 ,P均 <0 0 5 ) ,但与M组 (5 8± 0 5 )比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。A组肺组织NF κB活性 (331± 113)显著低于B组 (45 5± 6 3)、C组 (478±74 )和D组 (6 4 5± 16 2 ,P均 <0 0 5 ) ,其中D组NF κB活性最高。与A组比较 ,B、C和D组肺组织TNF α及IL 10mRNA表达及浓度显著增高 ,其中D组TNF α和IL 10mRNA表达及其浓度在各组中最高。肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及丙二醛 (MDA)含     

个体化通气在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者小潮气量肺保护性通气之上,进一步减轻呼吸机相关性肺损伤及改善患者预后的方法。方法北京协和医院加强医疗科2004年7月至2005年6月30例ARDS患者,根据随机表分为小潮气量组(LTV组,14例)和个体化通气组(Ⅳ组, 16例)。其中LTV组采用6 ml／kg的潮气量及高呼气末正压(PEEP)治疗策略。而IV组以监测静态压力容积(P-V)曲线为基础设定参数,以呼气相曲线参数b为PEEP,结合吸气相曲线高位转折点并限制潮气量≤8 ml／kg,用吸气相和呼气相参数b的差值(Ab)评估肺复张潜能并指导肺复张操作。比较两种通气策略对患者临床疗效、肺损伤程度以及预后等方面的影响。结果Ⅳ组28 d患者病死率(35．7％)与LTV组(57．2％)比较差异无统计学意义(X2=1．265,P>0．05)。Ⅳ组患者第3天和第7天的血浆表面活性蛋白D(SP-D)水平[154(91～217)、149(91～206)mg／L]与入组前[140(80～200)mg／L]比较差异无统计学意义(Z分别为1．079、1．741,P均>0．05);而第3天和第7天的白细胞介素8(IL-8)表达[179(122～236)、210(100～321)ng／L]与入组前[210(132～289)ng／L]比较差异亦无统计学意义(Z分别为-0．879、0．471,P均>0．05)。Ⅳ组患者28 d内脱离ICU时间[11(5～16)d]显著高于LTV组[3(0～8)d,Z=-2．277,P<0．05];无肺外器官衰竭时间[13(6～18)d]亦显著高于LTV组[3(0～7)d,Z=-2．372,P<0．05]。Ⅳ组患者前3 d PEEP水平,潮气量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、气道平台压力(Pplat)[(11±2)cm H2O(1 cm H2O=0．098 kPa),(511±66)ml, (37±5)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),(21±5)cm H2O]与LTV组[(16±3)cm H2O,(407±58)ml, (47±8)mm Hg,(26±4)cm H2O]比较差异均有统计学意义(t分别为-8．019、6．501、-4．311、-4．823,P均<0．01)。结论个体化通气治疗与小潮气量高PEEP通气策略相比,更适合患者呼吸力学特征,可减少不必要的PEEP应用,改善顺应性,避免CO2潴留;可避免血SP-D及IL-8的升高而保护肺功能;并可延长28 d内脱离ICU的时间和无肺外器官衰竭时间,具有更佳的临床应用前景。     

血管外肺水指数对感染性休克患者预后的评价

目的评价血管外肺水指数(EVLWI)对感染性休克患者预后判断的意义。方法选收住在ICU的感染性休克患者,右颈内静脉置管接PiCCO温度探头,用PiCCO监测其EVLWI,记录每日液体用量,用受试者操作特征曲线(ROC)评价各指标对预后评价的准确性。结果(1)共50例感染性休克患者入选本研究,26例患者住院期间病情好转存活(存活组),24例病情恶化死亡(死亡组)。(2)置管时的EVLWI存活组与死亡组差异无统计学意义(P=0.551);置管第3天的EVLWI存活组显著低于死亡组(P=0.001)。将50例患者置管第3天的EVLWI按0~7ml/kg、8~14ml/kg、>14ml/kg进行分层,病死率分别为25%、41.7%、10/10。(3)置管第1天、前3d的液体平衡,存活组与死亡组差异有统计学意义(P=0.000,0.000)。液体负平衡者病死率低。(4)ROC曲线置管第3天的EVLWI的AUC为0.740±0.072。置管第3天的EVLWI>7.5ml/kg时,预后评价的敏感性为83.3%,特异性为53.8%。结论动态观察感染性休克患者EVLWI,可作为预后评价的指标之一。如治疗早期EVLWI明显下降,液体呈负平衡,预后可能较好。     

Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome.

We examined the hypothesis that injurious ventilatory strategies (large tidal volume [VT] and/or low positive end-expiratory pressure [PEEP]) would increase release of inflammatory mediators into the lung and into the systemic circulation in a lung injury model. Lung injury was induced in 40 anesthetized paralyzed Sprague-Dawley rats (350 +/- 2 g) by hydrochloric acid instillation (pH 1.5, 2.5 ml/kg). Rats were then randomized into five groups (n = 8): (1) high-volume zero PEEP (HVZP): VT, 16 ml/ kg; (2) high-volume PEEP (HVP): VT, 16 ml/kg, PEEP, 5 cm H2O; (3) low-volume zero PEEP (LVZP): VT, 9 ml/kg; (4) low-volume PEEP (LVP): VT, 9 ml/kg, PEEP, 5 cm H2O; (5) same settings as (4) plus a recruitment maneuver performed every hour (LVPR). Respiratory rate was adjusted to maintain normocapnia and fraction of inspired oxygen (FIO2) was 1. Cytokine concentrations (tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha] and macrophage inflammatory protein-2 [MIP-2]) were measured by ELISA. All animals in the LVZP group died before the end of the experiment. After 4 h of ventilation, the HVZP group had similar lung fluid TNF-alpha concentrations compared with the HVP group: 1,861 +/- 333 pg/ml versus 1,259 +/- 189 pg/ml; and much higher serum concentrations: 692 +/- 74 pg/ml versus 102 +/- 31 pg/ml (p < 0.05). An identical pattern was found for MIP-2. These results suggest that the particular ventilatory strategy can affect the release of cytokines into the systemic circulation, a finding that may have relevance for the development of multisystem organ failure.     

Effects of PEEP on inspiratory and expiratory mechanics in adult respiratory distress syndrome

The purpose of the present study was to assess the mechanical behavior of the respiratory system separately during inspiration and expiration in adult respiratory distress syndrome (ARDS) and the influence of PEEP on any phasic variations ofthe mechanical respiratory parameters. Airways pressure (P), flow (V), and volume (V) signals were recorded in nine patients with ARDS and 10 patients without known respiratory disorder (control group). All patients were artificially ventilated at three levels of positive end-expiratory pressure (PEEP): 0, 5, and 10 hPa. Data were analyzed separately for inspiratory and expiratory records using multiple linear regression analysis (MLRA) according to the equation: P=Ers V+Rrs V'+P0, where Ers and Rrs represent, respectively, the intubated respiratory system elastance and resistance, and P0 the end-expiratory pressure. In the ARDS group expiratory Ers (ErsEXP=45.58 +/- 4.24 hPa/L) was substantially higher (p<0.01) than inspiratory Ers (ErsINSP=36.76 +/- 2.55) with a marked effect of applied PEEP in diminishing the difference between ErsEXP and ErsINSP (p<0.01). For the ARDS group inspiratory Rrs (RrsINSP) decreased significantly with increasing PEEP (PEEP=0: RrsINSP=16.43, PEEP=10: RrsINSP=13.28, p<0.01). The found differences between ErsEXP and ErsINSP could be attributable to an influence of mechanical ventilation by positive airway pressure on pulmonary edemaand interstitial fluid during the inspiratory phase of the respiratory cycle.