苯并（a）芘和滴滴涕联合暴露对小鼠肝脏细胞凋亡的影响

目的：探讨不同剂量苯并（a）芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]、滴滴涕（chlorophenothane,DDT）单独及联合暴露对小鼠肝脏细胞的毒性效应。方法：成年雌性昆明种小鼠66只,随机分为11组：分别为0.5、5、50mg/（kg·d）B（a）P染毒组,0.025、0.25、2.5mg/（kg·d）DDT染毒组,0.5mg/（kg·d）B（a）P＋0.025mg/（kg·d）DDT联合染毒组,5mg/（kg·d）B（a）P＋0.25mg/（kg·d）DDT联合染毒组,50mg/（kg·d）B（a）P＋2.5mg/（kg·d）DDT联合染毒组,空白对照组（正常饲养）和溶剂对照组（植物油处理）。染毒组用含B（a）P、DDT的食用油进行腹腔注射,每天1次,连续21d,于末次给药24h后处死小鼠。取肝脏制作冰冻切片,利用原位缺口未端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法检测肝细胞凋亡情况。结果：5和50mg/（kg·d）B（a）P染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0.05）,且50mg/（kg·d）剂量组显著高于0.5和5mg/（kg·d）剂量组（P〈0.05）;各DDT染毒组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;各浓度联合染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率均高于对照组（P〈0.01）,各联合染毒组细胞凋亡率间的差异无统计学意义（P〉0.05）,联合染毒组细胞凋亡率和相应的B（a）P染毒组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：B（a）P的单独暴露以及与DDT的联合暴露均可导致小鼠肝脏细胞凋亡的发生,并可能引发其他毒性效应。     

乙醇诱导小鼠急性肝细胞损伤模型中NF-κB的表达

目的：研究核因子NF-κB在乙醇诱导小鼠急性肝细胞损伤中的表达及意义。方法：40只小鼠随机分成对照组和3个乙醇(250、500、1000mmol/kg)染毒组,每组10只。一次性灌胃染毒,16h后检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力;染毒24h后采用HE及油红O染色进行病理学观察;采用免疫组织化学法观察小鼠肝细胞中NF-κB蛋白的表达。结果：3个乙醇染毒组小鼠血清中的转氨酶AST和ALT活力均高于对照组 (P均<0.05);HE染色发现小鼠肝组织中出现肝细胞内空泡变性。油红O染色显示损伤的肝细胞内出现大量脂滴。免疫组织化学检测发现500和1000mmol/kg乙醇染毒组小鼠肝细胞胞质及胞核内NF-κB蛋白表达的积分光密度明显高于对照组(P<0.05)。结论：成功复制了急性小鼠酒精性肝损伤的模型,NF-κB升高是小鼠急性酒精性肝细胞损伤的一个重要分子事件。     

多氯联苯126与苯并(a)芘联合作用致代谢酶改变对HepG2细胞遗传毒性的影响

背景与目的:探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响.材料与方法:设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00 nmol/L),B(a)P一个剂量(50 μmol/L)组,设三甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照,以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48 h后,再与B(a)P联合染毒24h.通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD);并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN%o),并计算核分裂指数(NDI).结果:与溶剂对照相比,PCB126各浓度组和50 μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加,其差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).微核率显著升高仅见于50 μmol/L的B(a)P单独作用组,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).0.10、1.00 nmol/L的PCB126和50 μmol/L的B(a)P联合作用时,与B(a)P单独作用相比,CYP1A1酶活性和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用,但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应.     

真菌植物提取物AMH抑制苯并[a]芘诱发小鼠肿瘤作用

背景与目的:研究具有抗突变作用的真菌植物提取物AMH是否具有抑制化学致癌物苯并[a]芘(B[a]P)的致癌作用。材料与方法:采用B[a]P诱发小鼠肿瘤试验。ICR小鼠随机分为AMH(AntimutagenicHerb)预防组、B[a]P对照组和阴性对照组,共三组,预防组经水饮用AMH,1周后腹腔注射B[a]P100mg/kg,对照同时等量腹腔注射B(a)P,阴性对照组腹腔注射等体积玉米油,其后观察小鼠肿瘤发生情况。结果:腹腔注射B[a]P能诱发小鼠产生肝癌、胃癌、膀胱癌、腹壁肌肉瘤、肺腺瘤等各种实体瘤。真菌植物提取物AMH(AntimutagenicHerb)能显著性抑制苯并[a]芘对小鼠的诱发肿瘤作用。实验期间,AMH预防组14只雄性小鼠未发现肿瘤;而苯并[a]芘对照组14只雄性小鼠中11只出现实体瘤、3只出现血性腹水;AMH对苯并[a]芘诱发雄性小鼠肿瘤发生的抑制率达100%。AMH预防组雌性小鼠肺腺瘤发生率为71.43%,平均每只小鼠的荷瘤数为2.14个;苯并[a]芘对照组肺腺瘤发生率为92.86%,平均每只小鼠的荷瘤数为7.43个;两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:真菌植物提取物AMH能有效抑制强致癌物苯并[a]芘诱发小鼠肿瘤作用。     

Effect of high-dose benzo (a)pyrene on microRNAs expression in mice lung tissues

目的:研究长期高剂量苯并(a)芘[B(a)P]染毒对小鼠肺组织miRNAs表达谱的影响,探讨miRNAs在B(a)P健康损害过程中的作用.方法:40只1CR小鼠随机分为对照组和染毒组,每组20只,雌雄各半.经口灌胃给予小鼠50 mg/kg B (a)P,每周2次,持续8周,对照组同时给予等量的橄榄油,染毒结束后继续饲养8周.取肺脏组织,提取总RNA,采用SOliD高通量测序技术检测miRNAs表达谱,进行miRNAs差异表达分析,并用real time-PCR验证miRNAs表达,TargetScan,miRanda及picTar软件预测miRNAs可能调控的靶基因.结果:绝大部分miRNAs在肺组织的表达信号强度较低.与对照组相比,B(a)P染毒组小鼠肺组织中共有109个miRNAs发生差异表达,其中50个miRNAs表达上调,59个miRNAs表达下调.上调幅度最大的为7.43倍,下调幅度最大的为40.63倍.为验证测序的结果,取下调较为明显的miR-20b进行real time-PCR分析,结果显示与测序结果相一致,靶基因预测显示miR-20b可能调节与细胞增殖、周期、凋亡及肿瘤发生相关的蛋白.结论:长期高剂量B(a)P染毒可引起小鼠肺组织miRNAs表达产生特异性改变,差异表达miRNAs可能在B(a)P致机体健康损害过程中起着重要作用.     

Combined toxicity of nitrobenzene and aniline in primary culture of rat hepatocytes

目的:从氧化损伤途径研究硝基苯和苯胺对Wistar大鼠原代肝细胞的联合毒作用,为预防环境化合物对人体健康损害提供理论依据.方法:分别用不同浓度(1.25、2.5、5.0、10.0和20.0 mmol/L)的硝基苯、苯胺及其混合物处理大鼠原代肝细胞24 h后,采用MTT法测定各组细胞的存活率,并进一步测定各组细胞或上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:与阴性对照组相比,大鼠原代肝细胞经硝基苯、苯胺及其混合物处理24 h后,其细胞存活率均随所给化合物浓度的增加而降低(P＜0.05),且硝基苯-苯胺联合染毒组的细胞存活率明显低于单一化合物的细胞存活率(P＜0.05).随着硝基苯、苯胺和两者混合物浓度的增高,MDA、ALT含量呈现上升趋势(P＜0.05);且硝基苯-苯胺联合染毒组细胞MDA、ALT含量均显著高于硝基苯和苯胺单独存在时(P＜0.05).与阴性对照组比较,硝基苯和苯胺及其混合物均可显著降低细胞SOD、GSH和GSH-px含量(P＜0.05),并呈现剂量反应关系(P＜0.05).与硝基苯和苯胺单独作用组相比,硝基苯-苯胺联合染毒组细胞SOD、GSH和GSH-px活力均显著降低(P＜0.05).结论:硝基苯和苯胺及其混合物可造成大鼠原代肝细胞氧化损伤,硝基苯与苯胺对肝细胞毒性作用可能存在着协同作用,其作用机制有待进一步研究.     

离子液体1-庚基-3-甲基咪唑氯盐对小鼠的亚急性毒性

目的：探究1-庚基-3-甲基咪唑氯盐(C₇[MIM]Cl)对小鼠的亚急性毒性。方法：根据C₇[MIM]Cl对小鼠的半数致死剂量(LD₅₀119.00 mg/kg,将24只SPF级昆明小鼠随机分为对照组,低(1/50 LD₅₀,2.38 mg/kg)、中(1/20 LD50,5.95 mg/kg)和高(1/10 LD50,11.9 mg/kg)剂量C₇[MIM]Cl染毒组,每组6只,每天灌胃1次,连续灌胃28 d,对照组灌胃给予等体积的生理盐水。记录小鼠摄食量和体质量变化情况,实验结束取小鼠心、肝、脾、肺、肾和卵巢,称取脏器质量并计算脏器系数,检测血清生化指标,并采用HE染色观察小鼠各脏器的病理变化。结果：与对照组比较,5.95 mg/kg C₇[MIM]Cl染毒组小鼠饲料消耗量降低(P=0.05);血清生化指标表明2.38 mg/kg C₇[MIM]Cl染毒组小鼠血清中谷丙转氨酶活性显著上升(P=0.049),而5.95 mg/kg组...     

邻苯二甲酸二丁酯和苯并[a]芘对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和微管蛋白表达的影响

背景与目的： 探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]单独或联合染毒对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和α-微管蛋白表达的影响。 材料与方法： 分离纯化大鼠睾丸支持细胞,以1、10、100 μg/ml DBP和0.1、1、10 μg/ml BaP单独或依次联合染毒12、24、48 h后,用免疫荧光方法检测细胞中波形蛋白和α-微管蛋白的表达。 结果： 与DMSO组比较,染毒24 h后,10 μg/ml DBP与1 μg/ml BaP均可诱导波形蛋白表达水平下降(P<0.05),100 μg/ml DBP组和10 μg/ml BaP组的波形蛋白下降更为显著(P<0.01),100 μg/ml DBP＋10 μg/ml BaP联合染毒组波形蛋白的表达显著降低(P<0.01)。染毒48 h后,DBP和BaP单独染毒中、高剂量组波形蛋白的表达显著降低(分别为P<0.05和P<0.01);联合染毒各组的波形蛋白表达与DMSO组相比均显著减少(P<0.05或P<0.01),但与DBP和BaP各对应剂量单独作用组并无显著差异(P>0.05)。染毒24 h后,10 μg/ml BaP组α-微管蛋白表达明显增加(P<0.05);48 h后,100 μg/ml DBP组α-微管蛋白表达显著上升(P<0.05), BaP各组α-微管蛋白表达均显著增加。 结论： 一定剂量的DBP和/或BaP可诱导大鼠支持细胞内波形蛋白表达降低,微管蛋白表达增加,二者联合作用呈现拮抗效应。     

雷替曲塞联合奥沙利铂经导管动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的疗效研究

目的 探讨雷替曲塞联合奥沙利铂经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌的短期疗效及安全性.方法 收集75例原发性肝癌患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为研究组(n=39)和对照组(n=36),研究组患者接受雷替曲塞联合奥沙利铂栓塞化疗,对照组患者接受吡柔比星联合奥沙利铂栓塞化疗.比较两组患者的近期疗效、生存情况、甲胎蛋白(AFP)改变情况、不良反应发生率及血常规和肝肾功能指标.结果 两组患者的疾病控制率、生存情况和AFP下降率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).术后3天研究组患者发热、肝区疼痛及恶心呕吐的发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).治疗后研究组患者的总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平均明显高于治疗前(P﹤0.01),血浆白蛋白水平低于治疗前(P﹤0.05);治疗后对照组患者的TB、DB、ALT、AST、白细胞计数(WBC)水平均高于治疗前(P﹤0.05),血浆白蛋白水平明显低于治疗前(P﹤0.01).治疗后研究组患者的血浆白蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、WBC水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).结论 雷替曲塞联合奥沙利铂TACE治疗原发性肝癌的不良反应较少,其近期疗效与吡柔比星联合奥沙利铂栓塞效果相当,远期疗效有待临床进一步研究.     

长期高剂量苯并(a)芘染毒对小鼠肺脏microRNAs表达的影响

目的:研究长期高剂量苯并(a)芘[B(a)P染毒对小鼠肺组织miRNAs表达谱的影响,探讨miRNAs在B(a)P健康损害过程中的作用。方法:40只ICR小鼠随机分为对照组和染毒组,每组20只,雌雄各半。经口灌胃给予小鼠50 mg/kg B(a)P,每周2次,持续8周,对照组同时给予等量的橄榄油,染毒结束后继续饲养8周。取肺脏组织,提取总RNA,采用SOliD高通量测序技术检测miRNAs表达谱,进行miRNAs差异表达分析,并用real time-PCR验证miRNAs表达,TargetScan,miRanda及picTar软件预测miRNAs可能调控的靶基因。结果:绝大部分miRNAs在肺组织的表达信号强度较低。与对照组相比,B(a)P染毒组小鼠肺组织中共有109个miRNAs发生差异表达,其中50个miRNAs表达上调,59个miRNAs表达下调。上调幅度最大的为7.43倍,下调幅度最大的为40.63倍。为验证测序的结果,取下调较为明显的miR-20b生行real time-PCR分析,结果显示与测序结果相一致,靶基因预测显示miR-20b可能调节与细胞增殖、周期、凋亡及肿瘤发生相关的蛋白。结论:长期高剂量B(a)P染毒可引起小鼠肺组织miRNAs表达产生特异性改变,差异表达miRNAs可能在B(a)P致机体健康损害过程中起着重要作用。     

硝基苯和苯胺对大鼠原代肝细胞氧化损伤的作用

目的:从氧化损伤途径研究硝基苯和苯胺对Wistar大鼠原代肝细胞的联合毒作用,为预防环境化合物对人体健康损害提供理论依据。方法:分别用不同浓度(1.25、2.5、5.0、10.0和20～mmol/L),的硝基苯、苯胺及其混合物处理大鼠原代肝细胞24 h后,采用MTT法测定各组细胞的存活率,并进一步测定各组细胞或上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:与阴性对照组相比,大鼠原代肝细胞经硝基苯、苯胺及其混合物处理24 h后,其细胞存活率均随所给化合物浓度的增加而降低(P<0.05),且硝基苯-苯胺联合染毒组的细胞存活率明显低于单一化合物的细胞存活率(P<0.05)。随着硝基苯、苯胺和两者混合物浓度的增高,MDA、ALT含量呈现上升趋势(P<0.05);且硝基苯-苯胺联合染毒组细胞MDA、ALT含量均显著高于硝基苯和苯胺单独存在时(P<0.05)。与阴性对照组比较,硝基苯和苯胺及其混合物均可显著降低细胞SOD、GSH和GSH-px含量(P<0.05),并呈现剂量反应关系(P<0.05)。与硝基苯和苯胺单独作用组相比,硝基苯-苯胺联合染毒组细胞SOD、GSH和GSH-px活力均显著降低(P<0.05)。结论:硝基苯和苯胺及其混合物可造成大鼠原代肝细胞氧化损伤,硝基苯与苯胺对肝细胞毒性作用可能存在着协同作用,其作用机制有待进一步研究。     

二甲双胍对镉诱导小鼠急性肝毒性的影响

目的：探讨二甲双胍是否可以缓解镉所诱导的小鼠肝毒性。方法：将雄性野生型(WT)小鼠和肝脏特异性敲除编码PP2A Aα的PPP2R1A基因(HO)小鼠随机各分为4组,包括对照组(0.9%生理盐水)、镉染毒组(1.5 mg/kg CdCl₂)、二甲双胍处理组(100 mg/kg二甲双胍)、镉和二甲双胍联用组(1.5 mg/kg CdCl₂,100 mg/kg二甲双胍)。各组小鼠连续7 d分别腹腔注射上述受试物,采用半自动血生化分析仪检测小鼠外周血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)浓度;HE及油红O染色观察肝脏组织病理学改变;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织中镉相关转运蛋白zip14、dmt1、mrp1、oct2、bsep和zip8的mRNA表达水平。L02人肝细胞分别用CdCl₂染毒和/或二甲双胍处理后,CCK-8试剂盒法检测细胞活力,荧光显微镜下检测Fluo-4 AM的荧光强度评估细胞内钙离子水平。结果：镉染毒时,WT小鼠血浆ALT和AST浓度分别升高了86.40%和3.19%,出现肝细胞...     

化疗药物对胰腺癌患者肝功能的影响

目的：探讨胰腺癌患者接受抗肿瘤药治疗前后血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）变化及其临床意义,并分析其机理。方法：收集2000年1月～2004年12月收住本院的胰腺癌患者81例化疗前后的血清ALT、AST检验报告及相关临床资料,进行回顾性分析。结果：化疗后ALT、ALT/AST比值显著增高（P=0.0074,0.0001）。年老患者的ALT、AST化疗后升高幅度更大（P〈0.05）;多次化疗ALT、AST及ALT/AST升高幅度较首次大（P〈0.05）;胰体尾癌化疗后血清AST水平较胰头癌高;化疗前有总胆红素（TB）或ALT升高者化疗后ALT、AST下降（P〈0.05）。未发现某种化疗药较其他药更易导致肝损害（P〉0.05）。结论：大多数化疗所致的肝损为轻中度损害。多次化疗较首次化疗易发生重度肝损害。胰体尾癌较胰头癌易出现重度肝损。原有黄疸和轻度肝损患者化疗后不会加重,同时保肝治疗下甚至可能改善。胰腺癌的临床分期、是否发生转移以及肝脏有无转移对化疗引起的肝损影响不大。     

蓍草提取物预防慢性肝损伤、肝纤维化的实验研究

背景与目的:研究蓍草提取物对大鼠实验性慢性肝损伤、肝纤维化的预防作用,并探讨其作用机制.材料与方法:采用40% CCl4皮下注射制备肝纤维化大鼠模型,分别用3种不同浓度的蓍草提取物进行干预,观察检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织病理学变化.结果:蓍草提取物预防给药能降低CCl4所致大鼠血清中异常增高的ALT、AST含量,光镜下观察肝纤维化模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加,蓍草预防各组大鼠肝细胞病理损伤得到明显改善.结论:蓍草提取物对大鼠实验性肝损伤具有一定程度的预防作用和抗肝纤维化作用.     

斛皮素缓解阿霉素急性肝脏毒性的实验研究

[目的]研究斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性的作用。[方法]C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、斛皮素组、阿霉素组、联用组,观察体重、血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）变化,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。[结果]阿霉素组小鼠死亡率为20%,其余组为0。斛皮素能明显缓解阿霉素引起的体重减轻及AST、ALT酶系失调,并明显缓解肝脏细胞的病变及细胞凋亡的发生。[结论]斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性具有保护作用。     

绿茶对微囊藻毒素LR诱导肝细胞凋亡、Bcl-2表达及骨髓嗜多染红细胞微核的影响

背景与目的:研究绿茶(green tea,GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生的影响以探讨毒性拮抗机制.材料与方法:雄性小鼠50只随机分为5组,分别为空白对照、MC-LR染毒组、GT高低剂量拮抗组和环磷酰胺对照组.实验第1 d起GT高、低剂量拮抗组小鼠每日分别给予12 g/L和2 g/L两种浓度的GT自由饮用,连续18 d.自第6 d开始,染毒小鼠每日给予MC-LR 10 μg/kg腹腔注射1次,空白对照给予DMSO腹腔注射,连续13 d.环磷酰胺对照组以50 mg/kg剂量间隔24 h两次给药后6 h取材.小鼠处死后采用免疫组化和计数法对肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达以及骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核发生率进行检测和分析.结果:(1)MC-LR染毒明显诱导小鼠肝细胞凋亡增加.高剂量GT处理后明显抑制MC-LR染毒所致小鼠肝细胞凋亡的发生(P＜0.05);(2)单纯MC-LR染毒肝细胞Bcl-2表达未见明显变化,GT各剂量组小鼠肝脏Bcl-2的表达明显增加,与MC-LR染毒组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).(3)GT拮抗组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEs-MN)与MC-LR染毒对照和空白对照相比,其差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:GT能上调抑癌基因Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡.MC-LR染毒及GT拮抗对微核发生均未有显著影响.     

鸦胆子油口服乳液抑制肝癌发生的实验研究

  目的   探讨鸦胆子油口服乳液对二乙基亚硝胺（DEN）诱导的大鼠原发性肝癌的抑制作用。   方法   将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸦胆子油口服乳液组。采用自由饮水和灌胃给DEN的方法诱发大鼠肝癌模型,诱发肝癌第5周开始灌胃鸦胆子油口服液,5次/周,14周后处死大鼠,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST、ALP、γ-GT和AFP的含量,观察大鼠肝系数、脾系数、胸腺系数、肝脏表面的癌结节数的变化,并进行影像学检查。   结果   与正常对照组比较,模型对照组肝、脾指数和癌结节数明显增加,胸腺指数明显降低（P < 0.01）,血清中ALT、AFP、AST、ALP、γ-GT的水平显著高于正常对照组（P < 0.01）;与模型组比较,鸦胆子油口服乳液显著降低肝癌大鼠肝指数、脾指数、癌结节数,升高胸腺指数（P < 0.01）,血清中ALT、AFP、AST、ALP、γ-GT的水平得到明显改善（P < 0.01或P < 0.05）。   结论   鸦胆子油口服乳液对原发性肝癌具有显著抑制作用,并且作用机制为多方面。       

苯和甲醛对BALB/c小鼠的联合遗传毒性

目的：以苯和甲醛对BALB/c小鼠进行联合染毒,探讨苯和甲醛对BALB/c小鼠联合染毒可能导致的亚急性毒性和遗传毒性。方法：选用BALB/c小鼠,设苯组（50mg/kg,溶于玉米油）、甲醛组（2mg/kg,溶于生理盐水）、苯和甲醛联合染毒组（苯50mg/kg,甲醛2mg/kg）及溶剂对照组（玉米油和生理盐水对照组）,各组给小鼠行腹腔注射受试物,每日1次,连续染毒30d后继续饲养30d。实验中定期监测观察小鼠一般情况、外周血血象、网织红细胞微核率和淋巴细胞彗星率,染毒结束后30d处死动物,行组织病理学检测和骨髓镜检。结果：苯_甲醛联合染毒组小鼠体质量降低,且染毒结束后,体质量持续降低,但与对照组比较差异无统计学意义;苯和苯_甲醛联合染毒组小鼠外周血红细胞数显著降低（P〈0.05）,染毒结束30d后血液学指标恢复正常。苯-甲醛联合染毒组小鼠染毒后外周血网织红细胞微核率和彗星率显著升高（P〈0.05）,两者具有协同作用,且染毒结束30d后仍高于对照组（P〈0.05）。结论：苯和甲醛的亚急性联合染毒可致BABL/c小鼠外周血细胞的协同遗传毒性作用,此种作用具有持续性。     

血清γ谷氨酰胺转肽酶对食管鳞癌患者预后价值分析

目的：探讨血清γ谷氨酰胺转肽酶（γ-GT）对食管鳞癌患者预后的预测价值。方法回顾性分析83例食管鳞癌患者的临床病理资料,按γ-GT表达高低分为高危组和低危组,采用Kaplan-Meier法及Cox回归分析明确γ-GT与预后的关系。结果高危组和低危组患者的1年生存率分别为75.6％和90.2％,2年生存率分别为56.7％和80.3％,3年生存率分别为43.1％和68.8％,两组患者的远期生存情况差异有统计学意义（P=0.015）。Cox风险比例回归分析显示,年龄≥60岁（P=0.032）、肿瘤分期晚（Ⅲ期,P=0.045）、术后无治疗（P=0.017）和治疗前血清γ-GT水平≥22.5 U/L（P=0.022）均为预后不良的影响因素。结论治疗前血清γ-GT水平或可用于预测食管鳞癌患者的预后。     

金蒲抑瘤片在实验诱发大鼠肝癌过程中的作用

目的探讨金蒲抑瘤片对黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)致肝癌作用的影响。方法实验动物随机分为高剂量、低剂量和对照组。用AFB1处理各组动物,高、低剂量组大鼠在接受AFB1期间分别喂含量为9.3和2.3g/kg的金蒲抑瘤片混合饲料,对照组喂基础饲料。8周后处死动物,观察各组动物肝组织内γ-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生(γ-glu-tamyltranspeptidase-positive hyperplastic livercell,γ-GT)灶的数量和大小。结果高、低剂量金蒲抑瘤片均能减少AFB1诱发的γ-GT灶的数量和大小高、低剂量组的数量分别为0.90和3.72个/cm2,均低于对照组6.10个/cm2,抑制率分别为85%和39%,高剂量组与对照组相比差异有统计学意义,t=2.597,P=0.028。高、低剂量组的大小分别为0.24和1.94mm2/个,均低于对照组2.36mm2/个,抑制率分别为90%和17%,但差异无统计学意义,P>0.05。结论金蒲抑瘤片有减少AFB1诱发大鼠肝γ-GT灶的数量和大小的作用,而高剂量金蒲抑瘤片的减少趋势更强。