动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R的表达及银杏叶提取物的作用

目的:研究动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R的表达及观察银杏叶提取物(EGB)对它们的作用.方法:建立AS大鼠模型,动物分成3组,即对照组、AS组和EGB组,每组6只.EGB组每天灌胃给予EGB 100 mg/kg,对照组、AS组每日给予同体积水.8周后,采用ELISA、RT-PCR方法检测IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R水平及mRNA表达.结果:AS大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01),EGB组主动脉IL-1β、TNFα水平及mRNA表达均低于AS组,IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均高于AS组(P＜0.01).结论:EGB对致炎细胞因子IL-1β、TNFα表达的显著抑制作用,对抗炎细胞因子IL-10及IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗AS的机制之一.     

丹参素冰片酯对大鼠腹主动脉中TLR4、NF-κB和IL-6 mRNA表达的实验研究

目的:探讨丹参素冰片酯抗大鼠动脉粥样硬化的作用及其可能机制。方法:选取SD大鼠60只,随机分为空白组(10只)和实验组(50只),实验组建造AS模型,模型成功后随机将实验组分为模型组,辛伐他汀组,丹参素冰片酯高、中、低剂量组。药物干预4周,通过Real-time-PCR技术检测大鼠腹主动脉中TLR4、NF-κB及IL-6mRNA的表达。结果:与空白组相比其它5组TLR4、NF-κB和IL-6mRNA的表达均高于空白组(P<0.05);药物处理组TLR4、NF-κB和IL-6mRNA的表达均低于模型组(P<0.05),丹参素冰片酯各剂量组之间存在量效关系。结论:丹参素冰片酯能抑制TLR4、NF-κB和IL-6在大鼠腹主动脉的表达,这可能是其延缓动脉粥样硬化进程、稳定粥样斑块的作用机制之一。     

小檗碱联合辛伐他汀对动脉粥样硬化模型大鼠的抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的：探讨小檗碱联合辛伐他汀对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠胸主动脉组织中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素18（IL-18）和白细胞介素10（IL-10）表达的影响,阐明小檗碱联合辛伐他汀抗动脉硬化的作用机制。方法：48只大鼠随机分为对照组,模型组,辛伐他汀组,低、中和高剂量小檗碱联合辛伐他汀组,每组8只。给药4周后取大鼠血清和胸主动脉组织,HE染色法观察各组大鼠胸主动脉组织病理形态表现,双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清中VEGF、TGF-β1、IL-18和IL-10水平,全自动生物化学分析仪测定各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平,免疫组织化学法检测各组大鼠胸主动脉组织中VEGF、TGF-β1、IL-18和IL-10蛋白表达水平。结果：HE染色,与对照组比较,模型组大鼠主动脉内膜明显增厚、细胞内外有脂质沉积,内膜下可见坏死物沉积,内壁出现斑块、不平整,血管腔狭窄;与模型组比较,高剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠动脉血管壁无明显斑块出现,内膜增厚不平整明显改善。与模型组比较,辛伐他汀组和不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,HDL-C水平明显升高（P<0.05）。ABC-ELISA法检测,与模型组比较,辛伐他汀组和不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠血清中VEGF和IL-18水平均降低（P<0.05或P<0.01）,TGF-β1和IL-10水平升高（P<0.05）。免疫组织化学法检测,与模型组比较,辛伐他汀组大鼠胸主动脉组织中IL-18蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠胸主动脉组织中VEGF和IL-18蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,TGF-β1和IL-10蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：小檗碱联合辛伐他汀能通过下调小鼠血清和胸主动脉组织中VEGF和IL-18蛋白表达水平,上调TGF-β1和IL-10蛋白表达水平,发挥抗AS作用。     

丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/IL-6/STAT3通路的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠Toll样受体4(TLR4)/白介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的影响。方法:采用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量脂多糖(LPS)的方法制备AS大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组及丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只;另设正常大鼠10只作为对照组。丹参多酚酸盐各剂量组大鼠分别腹腔注射10、20、40 mg/kg丹参多酚酸盐,连续8周;对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,分离胸主动脉。HE染色后光镜下观察胸主动脉组织形态学改变;ELISA测定IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;PCR检测TLR4 mRNA表达;Western blot检测STAT3蛋白及其磷酸化表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞肿胀,排列紊乱,IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),TLR4 mRNA表达和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著上调(P0.01)。与模型组相比,丹参多酚酸盐各剂量组大鼠胸主动脉病变均明显减轻,以高剂量组的改善作用最为显著。与模型组相比,丹参多酚酸盐中、高剂量组大鼠胸主动脉组织IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达比值明显下调(P0.01);各剂量组TLR4 mRNA表达水平均显著下调(P0.01)。丹参多酚酸盐高剂量组TNF-α含量、TLR4 mRNA表达水平及p-STAT3/STAT3蛋白表达比值较低、中剂量组明显降低(P0.05,P0.01),高剂量组IL-6含量较低剂量组亦明显降低(P0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显减轻AS大鼠胸主动脉炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。     

七味三芎汤对实验性动脉粥样硬化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察七味三芎汤对动脉粥样硬化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响,探讨其治疗AS的作用机制。方法:采用饲喂高脂饲料胃复制大鼠AS模型,以辛伐他汀为对照,观察七味三芎汤喂饲10周后各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平。结果:七味三芎汤和辛伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均低于模型组。结论:七味三芎汤可降低血清TNF-α、IL-6水平,通过抗炎作用达到改善斑块的稳定性。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性和VEGF表达的影响

目的通过使用辛伐他汀对动脉粥样硬化动物模型实施早期干预,观察早期粥样硬化斑块病理学改变,检测辛伐他汀对血VEGF的影响,探索VEGF对于粥样斑块稳定性的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分组,高脂饲料喂养,腹主动脉球囊拉伤构建家兔动脉粥样硬化模型,使用辛伐他汀对动脉粥样硬化的动物模型实施早期干预,观测干预与非干预情况下早期粥样硬化斑块病理学改变及对血清VEGF表达的影响。结果辛伐他汀干预组VEGF水平较模型非干预组显著降低,斑块较非干预组稳定。结论 VEGF在动脉粥样硬化形成过程中可能起到一定的促进作用,辛伐他汀可以抑制VEGF表达,稳定动脉粥样硬化斑块。     

穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis和c-myc基因表达的影响

用高胆固醇喂饲 免疫损伤方法建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型。应用免疫组织化学染色和原位杂交方法,观察中药穿心莲成分API_(0134)(API)对家兔主动脉壁血小板源生长因子B链蛋白(PDGF-B)、c-sis基因和c-myc基因表达的影响。结果发现:与AS模型组比较,API预防用药能够显著减少主动脉脂质斑块面积百分比(P<0.01)。AS模型组,呈粥样硬化改变的主动脉内膜,可见PDGF-B、c-sis mRNA和c-myc mRNA强阳性表达;API用药组,PDGF-B、c-sis mRNA和c-myc mRNA的表达则被显著抑制。结论:API抑制c-sis和c-myc基因表达的作用,可能是其抗AS的分子机制之一。     

银杏内酯B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg/kg）、银杏内酯B3个剂量组（8、4、2mg/kg）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.     

苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠LDL-C及IL-6的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠低密度脂蛋白(LDL-C)及外周血白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其抗AS的部分机制。方法采用随机的方法将大鼠分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯提取物组和辛伐他汀组,给予相应治疗。采集各组大鼠胸主动脉与腹主动脉血液,测定LDL-C水平,ELISA法检测血清IL-6水平。结果与模型组对比,苏木乙酸乙酯提取物组LDL-C及血清IL-6水平明显降低。结论苏木乙酸乙酯提取物具有较好的降低血脂及免疫抑制作用。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义

目的：探讨Urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法：采用腹腔注射维生素D₃（VitD₃）联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平均升高（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）水平降低（P<0.05）。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低（P<0.05）。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低（P<0.05）。结论：Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。     

孕妇生殖道沙眼衣原体感染IL-2、IL-6、IL-8的检测及意义

目的 研究沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,C.trachomatis,CT)对孕妇生殖道感染患者局部及全身免疫状态的影响. 方法 选取被诊断为生殖道CT感染的早孕患者20例(实验组)及无生殖道感染的早孕女性20例(对照组).留取实验组与对照组宫颈管内分泌物及血清,用放射免疫法比较IL-2、IL-6、IL-8水平. 结果与对照组相比,实验组宫颈管内分泌物中IL-2、IL-8均升高(均P<0.05),而IL-6两组间差异无统计学意义.两组血清中IL-2、IL-6、IL-8差异无统计学意义. 结论 沙眼衣原体感染可影响早孕患者生殖道的局部免疫状态,其中IL-2、IL-8可能参与上述免疫过程.     

IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响

目的：探讨IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、阿霉素肾病组（B组,n=10）、阿霉素肾病IL-1Ra治疗组（C组,n=10）、阿霉素肾病生理盐水治疗组（D组,n=10）,2周后检测尿24hUP、血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1、Al、T—ch、BUN、Scr。结果：B、C、D组血清IL-6、IL-10、IL-13水平明显高于A组（P〈0．01）,IL-1Ra治疗后,24hUP、T—ch较B、D组及C组IL-1Ra治疗前明显降低（P〈0．01）,Al、IL-6、IL-10、IL-13水平均较B、D组及C组IL-1Ra治疗前增高（P〈0．05）．IL-1血清水平较B组、D组、C组IL-1Ra治疗前明显降低（均P〈0．01）,接近A组水平（P〉0．05）。结论：IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用的同时能提高抗炎细胞因子IL-6、IL-10、IL-13的血清水平。     

支气管哮喘患者外周血IL-4､IL-9､IL-21的测定及临床意义

目的:探讨哮喘患者血清细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-4?IL-9?IL-21在支气管哮喘患者中的表达及与哮喘的相关性?方法:选取48例急性发作期?41例缓解期哮喘患者及48例性别和年龄相匹配的健康对照作为研究对象,进行肺功能检查?采用ELISA和实时荧光定量PCR方法,分别从蛋白和基因转录水平测定血清中IL-4?IL-9?IL-21表达和单个核细胞mRNA的表达水平?结果:①急性发作期哮喘患者IL-4?IL-9?IL-21在蛋白和基因水平上均显著高于缓解组,且差异具有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)? 缓解组血清IL-4?IL-9水平高于对照组 (P < 0.05),并且IL-4?IL-9 mRNA水平显著高于对照组(P < 0.01)?而血清IL-21以及mRNA水平在缓解组与对照组间差异均无统计学意义(P > 0.05)?② 哮喘患者血清IL-9 与IL-4 水平呈正相关(P < 0.05),IL-21 与IL-4,IL-9与IL-21间无明显相关性(P均> 0.05)?血清IL-4?IL-9水平均与患者FEV1%成负相关(P < 0.05),与总IgE水平呈正相关(P < 0.05)?而血清IL-21水平与FEV1%?血清总IgE水平无明显相关性(P > 0.05)?结论:Th2?Th9?cTfh细胞特征细胞因子IL-4?IL-9?IL-21均参与了哮喘发病,检测IL-4和IL-9水平可评估哮喘病情发展状态,指导临床治疗?     

病毒性心肌炎患儿血清IL-17、IL-6和IL-8水平的变化及临床意义

目的探讨病毒性心肌炎（VM）患儿血清白介素-17（IL-17）、IL-6和IL-8水平的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测45例VM（VM组）患儿及38例择期行疝气、包皮手术（对照组）患儿血清IL-17、IL-6和IL-8的含量。结果VM组治疗前血清IL-17、IL-6和IL-8水平均显著高于对照组（均P〈0.01）,VM组治疗4周后血清IL-17、IL-6和IL-8水平均显著低于治疗前（均P〈0.01）,VM组血清IL-17水平与IL-6和IL-8水平均呈正相关（r=0.35、0.44,均P〈0.01）。结论前炎性因子IL-17及其诱导的炎性因子IL-6和IL-8可能在VM发病的免疫过程中发挥重要作用。     

糖皮质激素对哮喘患儿血清中IL-12 IL-4和IL-13的影响

目的 探讨糖皮质激素对哮喘患儿IL-12、IL-4 和IL-13的影响.方法 采用酶联免疫吸附的方法分别检测60 例哮喘急性发作期儿童(哮喘组)吸入丙酸倍氯米松2周前后血清中IL-12、IL-4 和IL-13水平,并与50例健康儿童(对照组)进行对照.结果 与对照组比较,哮喘组患儿治疗前IL-12 值明显下降,IL- 4、IL-13明显升高;与治疗前比较,治疗后IL-12水平明显升高、IL-4和IL-13水平明显下降(P<0.01).结论 吸入糖皮质激素能影响哮喘患儿血中IL-12、IL-4和IL-13的水平.     

慢性牙周炎患者治疗前后患牙中IL-6、IL-22及IL-4表达水平的研究

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-4(IL-4)与慢性牙周炎的关系。方法:选取我院进行治疗的48例慢性牙周炎患者为治疗组,全部常规治疗,正常健康对照组32例,记录正常对照组及治疗组治疗前、后的临床指数,采用ELISA检测治疗组治疗前、后及正常对照组龈沟液(GCF)及血清中IL-6、IL-22及IL-4的含量,并讨论与临床指数的相关性。结果:IL-6、IL-22及IL-4含量与正常对照组比较,治疗组治疗前及治疗后6周差异有统计学意义(P均<0.01),治疗后12周接近正常对照组值,差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后两组与治疗前比较,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.01)。IL-6、IL-22及IL-4含量与牙周探诊深度(PD)治疗前、后比较均有线性显著相关(P均<0.05),与菌斑指数(PⅡ)治疗前、后比较均无线性显著相关(P均>0.05);IL-6与IL-22、IL-4与IL-22分别比较,均有线性显著负相关(P均<0.05),IL-6与IL-4含量在治疗前、后比较有线性显著正相关(P均<0.05)。结论:IL在牙周炎的免疫保护或免疫病理过程中起着重要作用。     

IFN、IL-4、IL-12及IL-12P40在子宫内膜异位症的变化

目的 探讨盆腔内子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者IFN、IL-4、IL-12、以及IL-12P40细胞因子平衡与EM发病的相关性。方法 用半定量PCR法和ELISA酶联免疫检测20例EM患者的血及腹腔中的IFN、IL-4、IL-12及IL-12P40细胞因子,并与无子宫内膜异位症患者相比较,以观察上述指标在EM患者血及腹腔液中的变化。结果 1.EM患者血清和腹腔液中IL-12浓度分别为(66.38±12.6)pg/ml和(77.76±14.6)pg/ml,显著低于无EM对照组(84.97±13.7)pg/ml和(106.92±10.7)pg/ml(P均<0.05)。2.EM患者血清中IL-12P40(35.64±10.6)pg/ml,与对照组无显著性差别(P>0.05);其腹腔液中含量为(79.76±12.6)pg/ml,显著高于对照组(40.54±10.0)pg/ml(P<0.05),并与EM的严重程度呈负相关。3.EM组IL-4/IFN-γ比值0.328显著高于对照组(0.07)。结论 EM患者体内IL-12含量降低,IL-12P40含量增高,这可能与EM的发生密切相关的NK细胞功能下降有关。EM患者外周血单核淋巴细胞中IL-4细胞因子升高,在Th1/Th2细胞因子平衡网络中出现Th2细胞的偏移并占优势。     

不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术后患者IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的通过观察不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术（LC）后息者血浆中细胞因子变化的影响,探讨术后充分镇痛对炎性应激反应的影响。方法根据药物与镇痛方法不同,将120例行LC患者用抽签法随机分为3组（每组40例）：对照组（组1）患者术后根据需要临时给予哌替啶50mg肌肉注射镇痛。舒芬太尼组（组Ⅱ）患者术后予舒芬太尼静脉自控镇痛。曲马多组（组Ⅲ）患者术后予曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前30min、手术后即刻、术后24h和72h4个时点患者血浆中自细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（1L-10）水平,并以视觉模拟评分法（VAS）评价各组患者术后2、24、48、72h的镇痛效果。结果术后各时点组Ⅱ、组Ⅲ的VAS均显著低于组Ⅰ（均P〈0．05）。但组Ⅱ、组Ⅲ间的差异无统计学意义（P〉0．05）;3组患者术毕即刻至术后72h血浆IL-2水平较麻醉前均明显降低（均P〈0．05）,但组Ⅱ、组Ⅲ术后24h及72h的水平均高于组Ⅰ（均P〈0．05）。3组患者术毕即刻IL-6、IL-10水平较麻醉前均明显升高（均P〈0．01）,并持续升高至术后24h达峰值后逐渐下降,但术后72h各组IL-6、IL-10水平仍高于术前（均P〈0．05）。与组Ⅰ比较,组Ⅱ和组ⅢIL-6、IL-10水平增高的幅度均显著降低（均P〈0．05）。结论术后经静脉自控镇痛模式较传统镇痛模式满意度好,且能更有效地减轻LC术后炎性应激反应。     

溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达特点及其与疾病活动度的关系

 目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达特点,并分析其与疾病活动度的关系。方法 收集UC患者36例,采用Sutherland疾病活动指数评估UC的炎症活动度。行结肠镜检查时对UC患者的病灶部位及病灶周围正常肠黏膜组织进行活检,以半定量PCR法检测肠黏膜组织中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达水平。从中选取10例以免疫组化法检测肠黏膜组织中上述各细胞因子的表达,同时检测该10例UC患者外周血的血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及C反应蛋白(c reactive protein,CRP)值。结果 IL 2在UC患者肠黏膜病灶部位中的表达水平明显高于周围正常黏膜。在UC患者不同活动度组间,IL 2的蛋白表达水平无显著差异,但轻度组的IL 2mRNA表达水平高于中、重度组。IL 4在病灶部位中的表达水平明显高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 4表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 17 在病灶部位中的表达水平高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 17表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 10在病灶部位中的蛋白及mRNA表达水平均高于正常黏膜,但前者差异无统计学意义,其中轻度UC患者中的IL 10表达水平明显高于中、重度UC患者。UC患者肠黏膜中上述细胞因子的表达水平与ESR、CRP值均无明显相关性。结论 IL 2、IL 4、IL 17及IL 10通过发挥不同的促炎或抑炎作用可能参与介导了UC发病,其mRNA表达水平与UC的炎症活动程度存在一定相关性,其中IL 4、IL 17及IL 10的蛋白表达水平亦与UC的炎症活动程度存在一定相关性,可用来评估UC的炎症程度。     

哮喘患者血清IL-17、IL-25的水平分析

目的：探讨IL-17、IL-25在支气管哮喘发病中的意义。方法：采用ELISA法检测34例支气管哮喘患者（哮喘组）和30例健康体检者（对照组）血清IL-17、IL-25水平。结果：哮喘组患者血清IL-25水平明显高于对照组（p〈0．01），血清IL-17水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论：支气管哮喘患者血清IL-17、IL-25水平升高。