脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍与海马区BCL-2蛋白的表达

目的 定量测定血管性痴呆大鼠的学习记忆成绩，同时观察海马区BCL-2蛋白在血管性痴呆大鼠海马中表达其及意义。方法2005年1～9月在中国医科大学动物实验室进行，取健康雄性大鼠100只，随机分正常组（N=28分离双侧颈总A），假手术组N=28仅麻醉不做手术和血管痴呆组（N=44采用血管阻断法，复制大鼠血管性痴呆模型），每组随机取10只大鼠，采用水迷宫实验进行行为学检测，定量测定其学习成绩。每组剩余大鼠在缺血后24、48、72、96、120h及7d处死，采用免疫组化方法，检测海马区，BCL-2蛋白水平表达结果。结果血管痴呆组其大鼠在学习成绩其记忆成绩均明显下降，同时在海马区BCL-2蛋白表达增多。结论血管性痴呆大鼠发生了明显的学习记忆功能障碍，在血管性痴呆大鼠海马区大量BCL-2蛋白表达，作为一种抑制凋亡的基因，BCL-2蛋白可能在血管性痴呆大鼠模型中对与学习记忆密切相关的海马神经元有保护作用。     

胃癌患者癌组织与血浆中miR-195的表达及临床病理意义

目的: 研究miR-195在胃癌患者癌组织与血浆中的表达及其与临床病理特征的关系。方法: 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测47例胃癌患者肿瘤组织与对应癌旁正常组织中miR-195的表达水平,以及相应47例胃癌患者术前血浆与10例健康者血浆中miR-195的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系。结果： 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-195表达降低,且其表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关(P>0.05);与健康者相比,胃癌患者血浆中miR-195表达降低,且其表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论： miR 195在胃癌患者癌组织及术前血浆中表达降低,且可能与淋巴结转移相关。     

慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠神经保护作用的研究进展

促红细胞生成素主要是由成人肾脏产生的一种造血生长因子,能刺激骨髓造血干细胞增殖、分化为红细胞,临床上多用于肾性贫血的治疗。近些年来,随着研究的深入,发现内外源性的促红细胞生成素在血管性痴呆大鼠中有着显著的神经保护作用。其具体作用机制可能包括减轻脑水肿、抑制炎性反应、清除自由基、减少神经细胞凋亡、改善脑组织血流量、促进神经干细胞增殖、保护血脑屏障等。相信随着研究的进一步发展,促红细胞生成素有可能成为临床治疗血管性痴呆新兴药物。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的：探讨α-硫辛酸( ALA)对血管性痴呆( VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预血管性痴呆组( VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预假手术组( sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位( mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)含量。结果与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损害的保护作用

目的观察依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损伤的保护作用。方法将10周龄Wistar大鼠48只随机分为正常组(N组,6只)、假手术组(S组,6只)、痴呆模型组(M组18只)、依达拉奉治疗组(MT组,18只),然后再将M和MT组随机分成缺血2、4、8周组,每组6只。在完成穿梭箱、水迷宫实验测试后,断头取脑,分别检测脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化。结果 M、MT组大鼠的学习和记忆潜伏期、主动逃避次数与S、N组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01);MT组大鼠的学习和记忆潜伏时间显著缩短,主动逃避次数显著增多,与M组间差异有统计学意义(P<0.01);M组大鼠前后2次跳台实验结果比较差异无统计学意义。生化检测发现MT组MDA、LPO表达较M组降低,差异有统计学意义(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高,差异有统计学意义(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(...     

双根清脑颗粒对血管性痴呆血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨双根清脑颗粒对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:原代培养的大鼠脑血管内皮细胞,以低氧低糖方式造模。以不同浓度含药双根清脑颗粒血清药干预,以MTT法检测脑血管内皮细胞的存活率,以流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:中剂量的含药血清能显著保护血管内皮细胞,与模型组对比存在统计学意义。结论:在一定浓度范围内的双根清脑颗粒含药血清能够明显保护原代培养的脑血管内皮细胞。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨双根清脑颗粒对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：原代培养的大鼠脑血管内皮细胞,以低氧低糖方式造模。以不同浓度含药双根清脑颗粒血清药干预,以MTT法检测脑血管内皮细胞的存活率,以流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果：中剂量的含药血清能显著保护血管内皮细胞,与模型组对比存在统计学意义。结论：在一定浓度范围内的双根清脑颗粒合药血清能够明显保护原代培养的脑血管内皮细胞。     

miR-195在乳腺癌患者血浆中的表达及其临床意义

目的：探讨mtR-195在乳腺浸润性导管癌患者术前、术后2周血浆中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法：以miR-16为内参,采用茎环RT-qPCR方法检测48例术前、术后2周乳腺浸润性导管癌患者及35例健康对照者血浆中miR-195的表达,并分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理指标的关系。结果：乳腺浸润性导管癌患者血浆中miR-195的表达较健康对照者明显升高（P〈0．05）,术后2周表达明显降低至健康对照者水平。ROC曲线显示,血浆miR-195评价乳腺浸润性导管癌的敏感性和特异性可达94．4％和68．8％。与临床特征相关性分析统计未见血浆miR-195表达与乳腺浸润性导管癌肿块大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体-2（Her-2）状态及淋巴结转移状态等临床病理特征有明显相关（P〉0．05）。结论：血浆中miR-195的异常表达可作为乳腺癌诊断的新的肿瘤标志物。     

步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响

目的：通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组（步长脑心通）,另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能; 通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果：Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组（P<0.01）;HE染色观 察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

清脑益髓法治疗血管性痴呆症临床研究

[目的]观察清脑益髓针刺法治疗血管性痴呆症(VD)的临床疗效。[方法]选择病例60例,均经CT或核磁共振检查确诊为VD患者,随机分为两组。治疗组施清脑益髓针刺法;对照组口服银杏叶、脑复新。智力评分采用长谷川痴呆修改量表。[结果]两组VD患者治疗前后各项评分差异无显著性(P>0.05),治疗后各项评分均有提高,与治疗前比较差异有显著性(P<0.001),且两组治疗后差值比较有显著性(P<0.01)。[结论]清脑益髓针刺法治疗血管性痴呆症疗效更为显著。     

血浆同型半胱氨酸水平与老年血管性痴呆关系研究

目的研究老年血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平变化与老年血管性痴呆的关系。方法检测280例老年血管性痴呆患者和280例健康同龄老年人血浆Hcy的含量,比较两组问Hcy血浆水平的差异;分析血浆Hcy水平与痴呆程度的关系。结果老年血管性痴呆患者血浆Hcy水平较正常健康老年人明显增高,且其Hcy血浆水平随血管性痴呆的严重程度而增加。结论血浆Hcy含量增高可能是导致老年血管性痴呆的危险因素之一。     

补肾化痰颗粒治疗血管性痴呆肾精亏虚痰浊蒙窍证

目的 观察补肾化痰颗粒治疗血管性痴呆肾精亏虚痰浊蒙窍证的临床疗效.方法 将符合纳入标准的140例患者随机分为治疗组和对照组,各70例,分别给予补肾化痰颗粒和都可喜,连续服用12周,观察临床疗效及其血流变指标、血Hcy水平.结果 2组均能较好的改善患者认知、记忆、日常生活能力、血流变指标及血Hcy水平,且治疗组在认知的改善程度上明显优于对照组(P＜0.05).结论 补肾化痰颗粒治疗血管性痴呆(肾精亏虚痰浊蒙窍证)能改善患者血液流变学指标和血Hcy水平,尤其对于认知功能的改善程度明显.     

软脉灵口服液治疗血管性痴呆的临床疗效及其对SOD、VEGF及E_2、T等的影响

目的 探讨软脉灵口服液治疗血管性痴呆(VaD)患者的临床疗效及对血管性痴呆患者超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)水平的影响.方法 将60例VaD患者随机分为软脉灵口服液组(治疗组)及盐酸多奈哌齐治疗组(对照组).采用单盲给药法,治疗组口服软脉灵口服液,每次1支(10 mL),每日3次,1个月为1疗程,连服3个疗程.对照组口服盐酸多奈哌齐(思博海),每次1片(5 mg),每日1次临睡前服用,疗程同治疗组.健康老年体检者(正常对照组)30例.检测SOD、 VEGF、E_2、T.并观察各组患者治疗前后简易精神状态量表(MMSE)和日常生活量表 (ADL)、中医症状积分等的变化.结果 软脉灵口服液能显著提高VaD患者血浆SOD、VEGF水平(P＜0.05),提高女VaD患者E2值、男VaD患者T值及降低男VaD患者E_2值、E_2/T值(P＜0.05或 P＜0.01),提高MMSE积分,降低ADL积分,改善临床症状.结论 软脉灵口服液可有效防治血管性痴呆.     

血清Lp-PLA2、MMP-9表达水平与缺血性脑卒中患者血管性痴呆的相关性

探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与缺血性脑卒中(AIS)患者血管性痴呆(VD)相关性。根据109例AIS患者是否发生VD分为血管性痴呆组(n＝50)和非血管性痴呆组(n＝59)。结果显示,与非血管性痴呆组相比,血管性痴呆组血清Lp-PLA2、MMP-9水平显著升高,且随血管性痴呆严重程度的增加而上升,结果说明,血管性痴呆严重程度与血清Lp-PLA2、MMP-9水平呈正相关,Lp-PLA2、MMP-9有望成为AIS致血管性痴呆的预测指标。     

头针治疗对脑梗死所致血管性痴呆的随机对照临床试验

目的：探讨头针对脑梗死（cerebral infarction,CI）所致血管性痴呆（vascular dementia,VaD）患者智能障碍的影响。方法：将108例CI所致VaD患者随机分为头针治疗组和西药治疗组进行观察,对比分析治疗前后患者简易智力状态检查（Mini-Mental State Examination,MMSE）、Blesse痴呆量表（Blesse Dementia Scale,BDS）、长谷川痴呆量表（Hasegawa Dementia Scale,HDS）、日常生活能力量表（Ability of Daily Life,ADL）评分的变化。结果：92例患者完成观察,治疗后两组患者MMSE、BDS、HDS得分均明显上升,ADL得分明显下降（P〈0.05）,但两组治疗前后HDS、ADL、BDS、MMSE量表评分差值及治疗后总有效率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：头针能在一定程度上改善CI所致VaD患者的临床智能状况。