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天花粉蛋白对T细胞活化的抑制作用与信息传导 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察天花粉蛋白经由TCR/CD3介导的信号传递途径抑制T细胞活化增殖的效应方法 用各种不同的刺激信号来激活外周血淋巴细胞,然后观察天花粉蛋白对其增殖抑制的影响。接着测定天花粉蛋白对CD3单抗刺激后T淋巴细胞内一些信号传导物质变化的影响。结果 天花粉蛋白抑制经由TCR/CD3信号传导途径诱发的淋巴细胞增殖。进而发现细胞内游离钙离子的升高,蛋白激酶C的转位和细胞内蛋白酪氨酸磷酸化受天花粉蛋白的抑 相似文献
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观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA^+和CD4,45RD^+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca^2+_信号的影响,anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RDT细胞的辅助性功能,anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca^2+信号的传导,并且CD45的分子结构密切相关 相似文献
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观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA ̄+和CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca ̄(2+)信号的影响。anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能;anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca ̄(2+)信号的传导,并且与CD45的分子结构密切相关。 相似文献
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天花粉蛋白抑制TCR介导的Jurkat T细胞蛋白酪氨酸磷酸化以及PLCγ1磷酸化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究天花粉蛋白(Tk)抑制T细胞增殖的作用机理。方法以抗CD3的McAb刺激JurkatT细胞增殖,以3H-TdR同位素掺入法观察Tk对其抑制作用。用免疫沉淀和免疫印迹法测定胞浆蛋白酪氨酸磷酸化情况。结果Tk能够抑制CD3McAb刺激的JurkatT细胞的增殖,并且经Tk脉冲处理后的JurkatT细胞对CD3McAb活化作用的反应降低。深入分析后发现,在Tk作用下胞浆蛋白酪氨酸磷酸化水平降低,经PLCγ1免疫沉淀后,发现PLCγ1的磷酸化也能够被Tk作用所抑制。结论Tk对T细胞活化的抑制涉及并经由TCR的激活信号传导,其机理与阻断胞浆蛋白酪氨酸激酶磷酸化有关 相似文献
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T细胞增殖活化过程中的P21~(ras) 总被引:2,自引:0,他引:2
ras基因是一个相当保守的管家基因,其编码蛋白P21ras负有重要的信号传导功能。本文拟对TCR信号途径、共刺激信号途径以及IL2R信号途径同P21ras活化之间关系方面的研究进展进行综述,并认为作为T淋巴细胞内信号转导网络的一个中心枢纽,P21ras在T淋巴细胞接受外界信号刺激而增殖活化过程中具有极其重要的信号转导作用 相似文献
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T细胞增殖活化过程中的P21^ras 总被引:1,自引:0,他引:1
金洪传 《国外医学:免疫学分册》1999,22(3):127-130
ras基因是一个相当保守的管家基因,其编码蛋白P21^ras负有重要的信号传导功能。本文拟对TCR信号途径,共刺激信号途径以及IL-2R信号途径同P21^ras活化之间关系方面的研究进展进行综述,并认为作为T淋巴细胞内信号转导网络的一个中心枢纽,P21^ras在T淋巴细胞接受外界信号刺激而增殖活化过程具有极其重要的信号转导作用。 相似文献
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霍乱毒素对淋巴细胞活化增殖的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究探讨霍乱毒素(CTX)对淋巴细胞活化、增殖的影响及可能的作用机制。研究结果表明, CTX可显著升高静息PBMC和/或CD3单抗激活的琳巴细胞内cAMP水平,该效应与CTX抑制淋巴细胞增殖和IL-2的作用密切相关; AC激活剂Forskolin通过升高细胞内cAMp水平,对于CD3单抗激活的淋巴细胞增殖有明显的抑制作用;CTX不能干扰IL-2依赖株CTLL细胞的增殖效应,也不影响CTLL细胞内cAMP水平。实验结果提示,CTX敏感的G蛋白亚类参与了CD3单抗对淋巴细胞活化的调节,CTX的抑制作用与其升高细胞内cAMp水平有关。 相似文献
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以表达人CD59cDNA及CD59-TMcDNA的小鼠胸腺瘤细胞为研究对象,探讨了CD59在sMAC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用。结果发现;1)用抗体交地CD59/EL-4细胞的增殖有促进效应,而对CD59-TM/EL-4细胞的增殖无明显影响;2)sMAC对CD59/EL-4细胞的增殖有促进作用,而对EL-4及CD59-TM/EL-4细胞则均未出现上述现象;3)阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径 相似文献
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淋巴细胞经TCR-CD3活化增殖作用的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文探讨了抗CD3单抗诱导的淋巴细胞活化增殖及有关影响因素。实验结果表明:①淋巴细胞内钙升高是淋巴细胞活化增殖的重要条件,CD3McAb引起的早期胞浆游离钙迅速升高主要由内质网释放钙离子所致,而淋巴细胞增殖不仅需要细胞内钙释放,还需要细胞外钙内流;②GTP结合蛋白是淋巴细胞激活过程的一重要环节,经G蛋白作用物霍乱毒素作用后,淋巴细胞DNA合成显著降低;③新霉素和PSS可抑制PLC和PkC的活性,对淋巴细胞NDA合成造成剂量依赖性抑制作用。此外,抗CD3McAb诱导的淋巴细胞DNA合成需要辅佐细胞的存在,高度纯化的T细胞对CD3McAb的刺激不发生增殖反应。 相似文献
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抗原特异性T细胞的激活需要TCR-CD3复合体接受抗原提呈细胞提呈的抗原信息,同时还需多种辅助分子提供的共刺激信号。CD28/CTAL4:B7介导的共刺激信号在CD4 T细胞激活、CD8T细胞杀伤活性的诱导和效应过程中起重要作用。本文综述了CD28/CTLA:B7的分子特性,在T细胞激活、效应过程中的共刺激作用,CD28介导的信号传导途径及在肿瘤免疫、移植免疫研究中的意义。 相似文献
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抗原特异性T细胞的激活需要TCR-CD3复合体接受抗原提呈细胞提呈的抗原信息,同时还需多种辅助分子提供的共刺激信号。CD28/CTAL4:B7介导的共刺激信号在CD4T细胞激活、CD8T细胞杀伤活性的诱导和效应过程中起重要作用。本文综述了CD28/CTLA:B7的分子特性,在T细胞激活、效应过程中的共刺激作用,CD28介导的信号传导途径及在肿瘤免疫、移植免疫研究中的意义。 相似文献
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天花粉蛋白抑制抗CD3mAb诱导的淋巴细胞内PKCα激活 总被引:2,自引:0,他引:2
利用免疫印迹技术和蛋白激酶自身磷酸化方法,研究了天花粉蛋白(Tk)对在淋巴细胞信号传导中起重要作用的PKC的影响。天花粉蛋白脉冲处理过的PBMC,其经由抗CD3mAb诱导的PKCα的活化转位情况受阻, PKC自身磷酸化也被遏制,表明Tk能够抑制PBMC中PKCα的激活。研究结果提示Tk诱发人体免疫低反应至少部分是通过抑制淋巴细胞内PKC激活而实现的。 相似文献
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TCR/CD3复合体是T细胞功能和特异性的主要调节者,抗TCR/CD3单克隆抗体(抗TCR/CD3McAb)能模拟其重量性配体,并与之结合,然而这些抗体导致T细胞呈现两个相反的效应─—T细胞的活化和抑制,且这两方面在基础研究及临床中都被广泛应用。本文首先归纳概述了抗TCR/CD3McAb及其体内的免疫抑制机制,并对其在自身免疫病和器官移植领域中的应用进行了综述。 相似文献
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抗TCR/CD3单克隆抗体研究应用的现状与展望:(一)抗TCR/CD3单克… 总被引:3,自引:0,他引:3
张洪涛 《国外医学:免疫学分册》1996,19(5):239-243
TCR/CD3复合体是T细胞功能和特异性的主要调节者,抗TCR/CD3单克隆抗体(抗TCR/CD3McAb)能模拟其性配体,并与之结合,然而这些抗体导致T细胞呈现两个相反的效应-T细胞的活化和抑制,且这两方面在基础研究及临床中都被广泛应用。本文首先归纳概述了抗TCR/CD3McAb及其体内的免疫抑制机理,并对其在自身免疫病和器官转移领域中的应用进行了综述。 相似文献
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应用抗CD4抗体(anti-CD4)诱导移植耐受,治疗自身免疫病已引起人们的重视。CD4最主要的功能是与TCR/CD3识别的MHCⅡ类分子表面的配体相互作用,CD4尚与TCR/CD3呈物理相关,在MHCⅡ类基因产物的调节下。引起强烈的T细胞激活信号。应用anti-CD4干扰抗原识别及其对T细胞的激活而抑制CD4^+T细胞的功能,或者是通过诱导细胞毒效应、干扰细胞粘附以及通过对细胞的调理作用和细胞这 相似文献
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目的和方法 :在HIV感染的早期及无症状的病毒携带者体内CD 4T淋巴细胞对抗原和有丝分裂原刺激缺乏IL - 2表达和增殖反应 ,甚至在CD 4T淋巴细胞进行性减少之前就已经有明显的免疫缺陷。形成这一损伤的确切机制尚不十分清楚 ,但已有研究证实HIVgp1 2 0和CD4分子结合 ,从而抑制T淋巴细胞抗原受体 (TCR)信号转导有关。本研究采用WesternBlot及电泳迁移率改变检测法 (EMSA)观察了HIVgp1 2 0多肽片段和灭活SIV病毒 (HI-SIV)对CD3/CD4活化刺激诱导的TCR信号转导通路的影响 ,了解病毒蛋白… 相似文献
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天花粉蛋白抑制TCR介导的JurkatT细胞蛋白酪氨酸磷 … 总被引:1,自引:0,他引:1
研究天花粉蛋白抑制T细胞增殖的作用机理。方法以抗CD3的McAb刺激JurkatT细胞增殖,以^3H-TdR同位素掺入法观察Tk对其抑制作用。用免疫沉淀和免疫印迹法测定胸浆蛋白酪氨酸磷酸化情况。 相似文献
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应用抗CD4抗体(anti-CD4)诱导移植耐受,治疗自身免疾病已引起人们的重视。CD4最主要的功能是与TCR/CD3识别的MHCⅡ类分子表面的配体相互作用。CD4尚与TCR/CD3呈物理相关,在MHC Ⅱ类基因产物的调节下,引起强烈的T细胞激活信号。应用anti-CD4干扰抗原识别及其对T细胞的激活而抑制CD4 ̄+T细胞的功能,或者是通过诱导细胞毒效应、干扰细胞粘附以及通过对细胞的调理作用和细胞之间的相互作用,从体内清除CD4 ̄+T细胞,或使T细胞在体内重新分布,此乃anti-CD4治疗的关键。 相似文献