运动疲劳对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核的诱发作用

目的:探讨运动疲劳对生物体遗传物质的损伤作用。方法:选取36只SD大鼠随机分为对照组(CG)和运动组(SG)。运动组又按运动后取材时间(h)分为5个亚组(0SG、12SG、24SG、48SG、72SG),每组6只。建立大鼠运动疲劳动物模型,采用微核试验(micro-nucleustest,MNT)检测大鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率。结果:0SG组、12SG组、24SG组和48SG组大鼠骨髓PCE细胞微核率均较CG组显著增加(P<0.05,P<0.01);运动后24h微核细胞数及微核率急剧增加达最高水平,72h基本恢复至正常水平。结论:运动疲劳可诱发大鼠骨髓PCE细胞微核形成,运动疲劳对大鼠骨髓PCE细胞微核的诱发作用存在一定的时间效应。     

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响

目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48)。采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSP70蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定。结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05)。E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势。HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象。预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响。预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及超微结构影响的实验研究

通过建立小鼠游泳训练模型 ,测试小鼠肝组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、总抗氧化能力 (TAC)、丙二醛 (MDA)含量、肝指数 (LW/BW)和血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活性以及对肝组织超微结构的电镜观察 ,旨在研究芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及其超微结构的影响。结果显示 ,芦荟可增加安静状态下小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数的值 ,其中TAC和肝指数增加具有显著性差异 (P <0 0 5 )。运动后即刻芦荟组小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数比其对照组增加显著 (P <0 0 5 ) ;芦荟组MDA含量和ALT活性显著低于其对照组 (P <0 0 5 )。运动后 2 4h各指标均有所恢复 ,但大部分仍未恢复到安静时水平 ,恢复芦荟组小鼠SOD活性、TAC和肝指数显著高于其对照组 (P <0 0 5 ) ;MDA含量和ALT活性显著低于其对照组(P <0 0 5 )。对小鼠肝组织超微结的观察表明 ,芦荟可显著减轻运动对肝组织超微结构的损伤和促进损伤组织的修复。结论 :芦荟可显著提高小鼠肝组织抗自由基氧化的功能 ,对运动造成的肝组织超微结构的损伤有明显的保护作用 ,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。     

补充Ebselen对运动训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达、部分自由基代谢及超微结构的影响

目的:探讨补充ebselen对运动训练大鼠心肌细胞凋亡、自由基代谢及超微结构的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者,将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动+给药组8只;后两组进行为期8周的跑台训练。运动+给药组大鼠灌服溶于5%二甲基亚砜生理盐水的ebselen溶液,用量为50mg/kg/d,其它两组灌服同等量的DMSO生理盐水作为对照。测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达灰度值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:与安静对照组相比,运动对照组SOD、GSH-Px表达显著下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高(灰度值比值显著降低)(P<0.01),透射电镜观察显示心肌结构损伤明显;运动+给药组大鼠SOD、GSH-Px表达显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(灰度值比值显著升高),透射电镜显示大鼠心肌细胞结构基本正常。结论:Ebselen对运动训练导致的大鼠心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的Bax蛋白过度表达、Bcl-2蛋白表达的减少以及提高机体抗氧化酶活性有关。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响

目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。     

间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力及脂质过氧化损伤的影响

目的:观察间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响.方法:选用96只昆明雄性小鼠,建立间歇无氧运动模型,观察运动后脑、心肌、骨骼肌SOD活性、T-AOC能力及MDA含量的变化及间歇性无氧运动对小鼠行为能力的影响.结果:间歇运动后,小鼠骨骼肌SOD活性、T-AOC及MDA含量显著高于对照组(P<0.05).心肌SOD和T-AOC变化与骨骼肌大致相同,显著高于对照组(P<0.05),但MDA差异不显著(P>0.05).脑组织T-AOC升高显著(P<0.05).结果显示:间歇运动使小鼠体重自然增长速度延缓.间歇性无氧运动对小鼠抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在较明显的组织差异.     

力竭运动大鼠骨骼肌微损伤过程中Caveolin-3 mRNA表达变化

目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用。方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、4 d、7 d组,每组6只。运动组进行一次性跑台力竭运动,采用HE染色观察骨骼肌形态学变化,测定血清NO、腓肠肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、细胞内游离钙浓度,RT-PCR测定Caveolin-3 mRNA表达。结果:形态学结果(HE)显示,力竭运动后24 h、48 h时骨骼肌损伤最严重;在力竭运动后即刻和6 h时血清NO显著低于安静对照组(P<0.01),12h与对照组无显著差异,24 h、48 h时显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),4 d和7 d时与对照组无差异;力竭运动后即刻细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05),6 h、12 h、24 h显著低于对照组(P<0.01),48 h时虽有升高,但仍显著低于对照组(P<0.05),4 d和7 d恢复正常;在运动后即刻、6 h、12 h时细胞内游离钙浓度显著高于对照组(P<0.01),后虽下降,但24 h、48 h、4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d时与对照组无显著差异;力竭运动后6、12、24、48 h骨骼肌Caveolin-3 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01),4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d恢复正常。结论:一次性力竭运动造成细胞膜Na+-K+-ATP酶和细胞内游离钙代谢改变,Caveolin-3在骨骼肌微损伤过程中变化趋势为先升后降,可能与骨骼肌微损伤及损伤后的修复有关。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

大鼠力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度变化北大核心CSCD

目的:探讨大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、运动1 h组、运动3 h组、力竭组、力竭恢复2 h组、力竭恢复12 h组。每组进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定NO、ET、ANP、TXB2含量和心肌MVD。结果:运动1 h组NO/ET比值极显著高于对照组(P<0.01),运动3 h组和力竭组显著低于对照组(P<0.05);运动3 h组和力竭恢复2 h组血浆ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3 h组、力竭组和力竭恢复2 h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动1 h组心肌MVD极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著低于对照组(P<0.05)。结论:心血管调节因子的分泌导致心肌血管收缩和MVD减小可能是运动性疲劳产生的原因。     

注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠,按体重配对后随机分成安静对照组(C组)、运动对照组(E组)与运动给氢组(H组)3组,每组10只。C组不运动。H组于运动前按10 ml.kg-1体重剂量腹腔注射氢水,E组注射同体积生理盐水,然后以0坡度、28 m.min-1速度进行一次性力竭跑台运动,力竭运动后3 h取后肢腓肠肌,用Elisa法测定其3-硝基酪氨酸(3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度,用化学比色法测定MDA、SOD、GSH与TAOC。结果:与C组比较,E组3-NT、MDA与8-OHdG均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),SOD、GSH含量显著降低(P<0.05),TAOC有所降低,但无统计学意义;H组3-NT、SOD、GSH、TAOC与C组比较无显著性差异,MDA显著低于C组(P<0.01),8-OHdG浓度显著高于C组(P<0.05)。H组3-NT与E组比较无明显变化,但MDA、8-OHdG显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH、TAOC显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:氢水能降低骨骼肌自由基代谢水平,提高骨骼肌抗氧化酶活性,增强骨骼肌的总抗氧化能力,对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有保护作用。     

血清高迁移率族蛋白B1与脓毒症小鼠心肌细胞凋亡的相关性研究

 目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box -1,HMGB1)水平与心肌细胞凋亡率及血清脑钠肽( brain natriupeptide,BNP)的相关性;评价正丁酸钠(sodium butyrate,SB)对脓毒症小鼠心肌凋亡的影响及心功能不全的保护效应.方法 采用小鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症模型.120只小鼠随机分为假手术组(Sham 组)、CLP组及SB组,每组40只.用ELISA法检测各组0、12、24、48、72 h血清HMGBl与BNP浓度,用流式细胞仪测定各组0、12、24、48、72 h心肌细胞凋亡率,分别对HMGB1与心肌细胞凋亡率、HMGB1与BNP进行相关性分析.另外,研究正丁酸钠对脓毒症小鼠心肌细胞凋亡率、血清BNP以及120 h生存率的影响.结果 血清HMGB1浓度在CLP术后12h开始升高,并与心肌细胞凋亡率及血清BNP浓度在12、24、48、72h各时间点均呈显著相关性(P＜0.05);正丁酸钠能明显降低心肌细胞凋亡率及血清BNP浓度,并显著改善脓毒症小鼠生存率(P＜0.05).结论 HMGB1可能参与脓毒症小鼠心肌凋亡的过程,并导致心功能不全;应用正丁酸钠干预能减轻心肌凋亡,改善心功能.     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

有氧运动对蛋氨酸诱导高半胱氨酸血症大鼠抗氧化应激能力的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和抗氧化应激能力的影响,为运动预防高半胱氨酸血症(HH)和动脉粥样硬化(AS)发生提供实验参考。方法:雄性健康Wistar大鼠24只,随机分为高蛋氨酸饲料饮食组(M组)、高蛋氨酸饲料饮食+有氧运动组(M+T组)和正常安静对照组(C组);M组和M+T组给予含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,C组喂普通颗粒饲料,M+T组同时每日进行90分钟无负重游泳运动。8周实验结束后,检测各组大鼠血浆Hcy水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与C组相比:M组血浆Hcy水平显著升高(P<0.01),MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.05),GSH含量无显著改变(P>0.05);M+T组血浆Hcy水平轻微升高,MDA含量略有增加,但无显著性差异(P>0.05),SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05)。与M组相比,M+T组血浆Hcy水平显著下降(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量及SOD活性略有下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠HH形成和体内高氧化应激状态,适宜的有氧运动可以预防蛋氨酸诱导HH的形成,增强机体抗氧化应激能力,从而有助于预防血管内皮损伤和AS的形成。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。