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川芎嗪注射液对正常家兔体感诱发电位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨川芎嗪注射液对正常家兔脑神经功能的影响。方法 动态观测了静脉注射川芎嗪注射液后 ,正常家兔不同时点的后肢体感诱发电位变化。结果 注射 2 0 %川芎嗪后除 1 2 0min外各个时点的体感诱发电位P波潜伏期均明显延迟 ,其中在 1 5min延迟最明显 ,分别与用药前比较 ,均有显著性差异 (P均 <0 .0 5~ 0 .0 1 )。而使用川芎嗪注射液后的各个时点的体感诱发电位P波波幅无明显变化 ,但与用药前比较均显著降低 (P均 <0 .0 5~ 0 .0 1 )。结论 川芎嗪注射液对正常家兔的脑神经功能有明显的抑制作用。 相似文献
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目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。方法:观察老龄大鼠脑电图、血清BUN、CR、肾脏组织Na^ --K^ --ATP酶、Ca^2 --ATP酶活性外周血MDA、SOD、血中NE、DA、E水平变化。结果表明:川芎嗪和参麦注射液及其配伍具有明显保护作用,其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关,川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所侧重。 相似文献
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目的:研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法:观察老龄大鼠脑电图,测血浆EF、CGRP,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16,肺脏组织ATP酶活性和TNF,下丘脑E和DA及EN,光镜观察肺组织。结果:其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论:川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。 相似文献
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目的 观察神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤大鼠的疗效.方法 选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑缺血再灌注模型,然后将造模成功的大鼠随机分为3组,神经生长因子组、胞磷胆碱钠组和生理盐水组,采用肌肉注射法,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)给予治疗,于治疗前后分别观察各组动物神经病学评分和体感诱发电位潜伏期的改变.结果 ①与治疗前比较,神经生长因子和胞磷胆碱钠组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05),但这些指标在两治疗组间差异无显著性.治疗后NGF组和CS钠组神经病学评分与NS对照组比较,均明显降低(P<0.05).②NGF组和CS组所有体感诱发电位波潜伏期缩短和与治疗前比较差异有显著性(P<0.05).治疗后,神经生长因子组的P1,N1,P2潜伏期均短于盐水对照组(P﹤0.05) ;CS组仅P2潜伏期短于盐水对照组(P<0.05).③大鼠模型体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97~0.99,P<0.05).结论 NGF可明显促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的恢复.体感诱发电位可用于脑缺血再灌注损伤的疗效观察. 相似文献
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川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后大鼠线粒体膜流动性和线粒体膜脂质堆积密度的影响,从线粒体角度探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、模型对照组、川芎嗪组、尼莫地平组,每组10只。建立脑缺血再灌注模型,川芎嗪组腹腔注射川芎嗪注射液40mg/kg。结果:川芎嗪组线粒体膜η,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);川芎嗪组线粒体膜脂质堆积密度显著高于模型组(P<0.01)。结论:川芎嗪能提高大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织线粒体膜脂流动性,可显著提高脑缺血再灌注大鼠脑组织线粒体膜脂质堆积密度。 相似文献
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川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤作用。方法 :选SD 2 0~ 2 2月龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,测各组脑电图幅度的变化 ,胃肠组织、血清、血液和下丘脑中的生化指标及胃肠生理变化。结果 :川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤有明显保护作用。结论 :其保护作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所不同 相似文献
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①目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后COX-2表达的影响.②方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印记、H-E染色和神经行为相结合的方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2的表达、脑组织的病理变化及神经功能的变化.③结果 与缺血再灌注组(I2h/R24h)比较,川芎嗪组的COX-2的表达量明显下降,脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻.④结论 川芎嗪可抑制COX-2的表达,减轻缺血区脑组织的病理损伤及明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
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实验性脊髓损伤过程中体感诱发电位与运动诱发电位的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法 将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30 min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论 SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度. 相似文献
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灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,在BI2000医学图像分析系统下观察并记录缺血30 min和再灌注30 min时家兔肠系膜微动脉管径(DA)、微静脉管径(DV)、血液流态(BFS)、微血管数目(CV)和红细胞聚集(EA)。结果缺血30 min时,各组与缺血前比较,预防组BFS权分值增加(P<0.05),其他4项指标变化不显著;模型组、治疗组DA、DV缩小(P<0.05),BFS权分值增加(P<0.001),CV减少、EA明显(P<0.01);与模型组比较,预防组DA舒张、EA明显(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多(P<0.01),治疗组微循环变化不显著;预防组与治疗组比较DA舒张、CV增多(P<0.05),BFS权分值减小、EA明显(P<0.01)。再灌注30 min时各组与其缺血前比较,模型组DA、DV缩小、CV减少、EA明显(P<0.01),BFS权分值增加(P<0.001),预防组CV增多、BFS权分值减小(P<0.05),治疗组微循环变化不显著;与模型组比较,预防组DA、DV舒张、BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01),治疗组DA、DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01);预防组与治疗组比较,DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注时肠系膜微循环损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨躯体感觉诱发电位(SEP)对弥漫性轴索损伤(DAI)伤情判断及预后评估价值。方法对39例DAI患者(观察组)和31例健康志愿者(对照组)进行SEP动态检查,观察及比较两组SEP各波的变化。结果观察组SEP总异常率为66.67%,两组间N20波的PL及N13~N20的IPL值比较差异有统计学意义(〈0.01)。SEP分级与GCS、GOS均呈负相关(=-0.5026、-0.5490,P〈0.01)。结论SEP可从电生理角度评价大脑的功能状态,有助于临床对DAI患者脑功能和预后的评估和判断。 相似文献
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葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用. 相似文献
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目的 观察苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 将18 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、模型组(IRI 组)、苦碟子注射液组(KDZ 组)。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),采用检测试剂盒分别检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活力,HE 染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法观察肾组织中白细胞介素6(IL-6)表达情况,ELISA 检测肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果 与Sham 组相比,IRI 组Scr 及
BUN 含量和肾组织MDA 含量均升高,KDZ 组Scr 及BUN 含量和肾组织MDA 含量均介于Sham 组与IRI组之间;IRI 组肾组织SOD 活性较Sham 组降低,KDZ 组SOD 活性介于Sham 组与IRI 组之间。HE 染色发现Sham 组肾小管形态结构基本正常,管腔内仅有极少量上皮细胞脱落,间质内可见少量炎症细胞浸润;IRI组肾小管上皮细胞出现空泡变性,管腔缩小甚至堵塞,其内可见脱落细胞和管型,间质水肿明显,其内可见大量炎症细胞浸润;KDZ 组肾小管上皮细胞变性不明显,管腔内可见极少量上皮细胞和管型,间质轻度水肿,可见少量炎症细胞浸润,KDZ 组病理损伤程度轻于IRI 组。免疫组织化学发现Sham 组有少量IL-6 表达,IRI 组IL-6 表达量较Sham 组增多,KDZ 组表达量较IRI 组减少。ELISA 检测发现IRI 组、KDZ 组ICAM-1含量均较Sham 组增高,但KDZ 组低于IRI 组。结论 苦碟子注射液能够减轻大鼠缺血再灌注损伤,其机制与其抗氧化应激、减轻炎症损伤有关。 相似文献
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目的:探讨内囊出血对短潜伏期体感诱发电位的影响。方法:立体定向注射自体动脉血制备家兔内囊出血动物模型,观察内囊出血前后家兔脑组织的病理形态学变化;短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)的改变。结果:家兔内囊出血后,脑组织出现明显的占位血肿;造模后不同时点,SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期较出血前均明显延长(P<0.01);N2-P1峰-峰值较出血前均明显减小(P<0.01)。结论:内囊出血可阻碍神经冲动传导,从而导致SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期延长;N2-P1峰-峰值减小。 相似文献
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目的:观察红花注射液对肺缺血再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).使用电子显微镜观察各组肺组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常有肺毛细血管内皮细胞肿胀、连续性中断,线粒体水肿变性,管腔内大量中性粒细胞附壁,部分堵塞管腔;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少,线粒体肿胀,板层小体稀少;肺间质和肺泡水肿.SI组在上述部位的病理变化均明显减轻.结论:红花可减轻肺缺血再灌注时超微结构异常改变,其机制是遏制激活的中性粒细胞和功能失调的血管内皮细胞的相互作用所启动的一系列微血管和肺组织细胞的损伤. 相似文献
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目的:观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位(CSEP)的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法:100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果:(1)假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. (2)脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义(P〈0.05);脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义(P〈0.05~0.01).结论:脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据. 相似文献
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目的了解鼻咽癌(NPC)病人在放疗中、放疗后射线体感觉传导通路损伤以及放射治疗后的延迟性损伤与修复情况。方法对48例初次放疗的NPC病人,在放疗前与放疗后各阶段进行短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)追踪研究。结果与放疗前对比,本组病人放疗后不同的阶段SLSEP某些波的潜伏期(PL)与波间潜伏期(IPL)均值和放疗前的检测结果比较差异有显著性。结论NPC病人接受放射治疗后,早期即可引起体感觉神经系统传导功能障碍。 相似文献