养肝抗纤汤对改善肝纤维化指标的疗效观察

养肝抗纤汤治疗肝炎硬化50例,对肝纤维指标的疗效观察显示：治疗组血清肝纤维化指标均有明显下降,治疗前后比较,P＜0．05,有显著性差异,对照组治疗前后比较P＞0．05,无显著性差异,说明养肝抗纤汤有较好的抗肝纤维治疗作用。     

鳖甲抗纤方抗肝纤维化作用的实验研究

目的:研究鳖甲抗纤方防治肝纤维化的作用机理.方法:以猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠为实验对象,以鳖甲煎丸、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组作为阳性对照,空白组作为阴性对照.以大鼠血清ALT、ALB、A/G、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肝组织进行HE常规染色和VG特殊染色作为主要观察内容.结果:鳖甲抗纤方与模型组比较ALT、ALB、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均有显著性意义(P＜0.05),鳖甲抗纤方治疗组与鳖甲抗纤方预防组比较LN、Ⅳ-C有显著差异.结论:鳖甲抗纤方可抑制胶原合成,防治肝纤维化的作用好于鳖甲煎丸和秋水仙碱,而且其预防效果好于治疗效果.     

桃核参术汤对二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化形成的干预作用

目的：观察桃核参术汤对DMN致大鼠肝纤维化的干预作用。方法：采用DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,防治组同时用桃核参术汤干预治疗。模型组和防治组在开始注射DMN后的第14、28、42天杀死动物,取血和肝组织备用。检测大鼠血清肝功能（AST、ALT）,观察各组大鼠肝组织病理学改变和肝纤维化SSS计分变化。结果：造模4周后大鼠肝纤维化形成,6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比,防治组大鼠血清ALT、AST水平、肝组织病理变化、肝纤维化SSS计分均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。结论：桃核参术汤可以显著改善肝纤维化大鼠的肝功能和肝组织病理变化,降低肝纤维化SSS计分,具有较好的抗肝纤维化作用。     

旋复花汤对肝纤维化,肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

运用DMN大鼠肝纤维化模型,通过H.E、胶原染色、免疫组化、电镜等病理形态学方法观察旋复花汤治疗大鼠肝纤维化和肝窦毛细血管化的作用。结果发现旋复花汤能有效阻断大鼠肝纤维化和肝窦毛细血管化的形成证明活血化瘀为主方药治疗肝纤维化的有效性,提示(1)肝纤维化过程中有“血瘀”之存在。(2)肝窦毛细血管化可能是肝纤维化“血瘀”证的一个重要环节。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

抗纤复方对大鼠纤维化肝贮脂细胞自分泌转化生长因子β1的影响

本文采用血清药理学方法,以貂肺上皮细胞 (Mvllu)生长抑制MTT法,观察了抗纤复方对大鼠纤维化肝原代培养贮脂细胞自分泌产生TGFβ_1的影响,检测培养上清中TGFβ_1活性,并以小牛血清、正常鼠血清和秋水仙碱药物血清为对照。结果表明抗纤复方药物血清和秋水仙碱药物血清均能明显抑制贮脂细胞产生TGFβ_1,但抗纤复方的抑制作用更明显。提示抗纤复方能抑制贮脂细胞产生TGFβ_1,阻断肝纤维化时的贮脂细胞自分泌放大过程,从而减少胶原等ECM的合成。     

灵丹王养肝胶囊治疗肝硬化的实验研究

目的:观察灵丹王胶囊抗肝硬化的作用机理.方法:采用CCL4皮下注射法造模,分别以灵丹王胶囊高、低剂量灌胃,并以乙肝养阴活血冲剂作对照,给药前后进行血清ALT、AST、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白,羟脯氨酸测定,并进行病理组织学观察.结果:灵丹王胶囊可抑制小鼠ALT、AST升高,抑制A/G比例下降,降低γ-球蛋白及肝脏胶原蛋白含量.结论:灵丹王胶囊对CCL4引起的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清干扰素-γ和肝脏组织病理学的影响

目的探讨排钱草总物碱抗肝纤维化作用与干扰素-γ(IFN-γ)的关系。方法腹腔注射猪血清复制免疫性肝纤维化大鼠动物模型,给药8周后,测定大鼠血清IFN-γ的含量并观察肝脏组织结构变化。结果排钱草总生物碱高、中剂量组大鼠血清IFN-γ的含量显著高于模型对照组,具有显著的统计学意义(P<0.001)。与模型对照组比较,肝脏病理切片观察各给药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻。结论排钱草总生物碱能提高免疫性肝纤维化大鼠血清IFN-γ的含量,改善肝组织纤维化程度,可能是其抗肝纤维化作用机理之一。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-10含量及肝组织中转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,促进IL-10的生成;抑制TGF-β1和CTGF在肝组织中的表达。结论：肝乐颗粒通过调节肝纤维化大鼠细胞因子而发挥抗肝纤维化作用。     

益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变组织PCNA、GGT蛋白表达的影响

目的:研究益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理组织和PCNA、GGT蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分成空白组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组。采用腹腔注射DEN诱发大鼠肝癌前病变模型,给药16周后处死。观察大鼠一般情况和体重,肝功变化,肝组织HE染色以及免疫组化检测PCNA和GGT蛋白表达。结果:与模型组比较,养脾益肝方大、小剂量组的ALT、AST、GGT和ALP均明显降低,其中YPYGF大剂量组效果最佳(P<0.01)。病理组织结果显示,益脾养肝方可以改善大鼠肝癌癌前病变的病理形态,能显著抑制肝组织PCNA和GGT的蛋白表达。结论:益脾养肝方对于大鼠肝癌癌前病变具有抑制作用,其作用可能与抗细胞异常增殖和抗细胞氧化损伤有关。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P＜0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用.     

抗纤方抗肝纤维化模型大鼠肝纤维化的实验研究

目的探讨抗纤方阻断肝纤维化的作用机理．力法用ＣＣｌ_４造模后灌服药物,对照观察抗纤方与秋水仙碱。大黄■虫丸组等的不同作用结果各组谷雨转氨酶均较空模组为低（ Ｐ ＜ ０． ０１）,,而血清蛋白较空模组副 （Ｐ ＜ ０． ０１）抗纤方大、中剂量组 ＨｙＰ含量较空模组低（Ｐ ＜ ０． ０５）;光镜显示：抗纤方组肝内纤维组织增生和肝细胞变性坏死程度明显减轻;电镜结果显示：抗纤方组胶原纤维生成较少结论抗纤方能促进肝细胞修复、恢复肝脏正常功能、改善微循环、促进胶原纤维降解,以达到抗肝纤维化的作用     

柔肝抗纤颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的影响

柔肝抗纤颗粒由丹参、黄芪、五味子等中药组成 ,具有扶正化瘀之功效 ,临床上用于肝纤维化的治疗。为了考察其疗效 ,我们对柔肝抗纤颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的影响进行了研究 ,结果报告如下。材料与方法1 材料　丙氨酸氨基转换酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶 (AST)、总蛋     

养肝胶囊对大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨养肝胶囊对大鼠抗肝纤维化的作用。方法：大鼠采用皮下注射加营养不良和乙醇饮用,造成肝纤维化模型,观察养肝胶囊对其肝指数和肝羟脯氨酸含量的影响。结果：养肝胶囊可明显减轻四氯化碳皮下注射加营养不良和饮用乙醇所致大鼠肝纤维化模型的肝指数、肝羟脯氨酸含量。结论：养肝胶囊明显减轻肝组织损伤程度,减轻肝脏纤维化及脂肪样变程度。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织硫氧还蛋白系统的影响

目的：验证“膈下逐瘀汤抑制大鼠纤维化肝脏组织氧化应激的作用是通过增强硫氧还蛋白系统而实现”这一假说。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,正常大鼠+膈下逐瘀汤组、模型大鼠+膈下逐瘀汤组。大鼠免疫性肝纤维化模型通过每周2次每只大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL的方法制备。同时按含生药每天7.37 g·kg-1 的剂量给予膈下逐瘀汤灌胃给药干预。采用分光光度法检测肝脏组织中脂质过氧化物（Lipid Peroxidation,LPO）含量、硫氧还蛋白还原酶（Thioredoxin Reductase,TrxR）活性、PCR检测编码核转录因子E2相关因子2（Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2,Nrf2）基因Nfe2l2 的表达,利用Western blot检测硫氧还蛋白-1（Thioredoxin-1,Trx1）蛋白表达和Akt磷酸化水平。结果：与模型对照组大鼠比较,膈下逐瘀汤组大鼠纤维化肝脏组织LPO含量显著降低,Trx1蛋白表达和TrxR活性显著提高,Akt磷酸化水平显著增加,Nfe2l2 mRNA表达显著上调（均P<0.05）。结论：膈下逐瘀汤增强机体肝脏硫氧还蛋白系统与其活化Akt-Nrf2信号通路有关,从而预防大鼠纤维化肝脏组织氧化应激状态,本实验结果为支持假说提供了实验依据。     

加减地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组Bax2-ΔΔCt显著升高,而Bcl-22-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、加减地黄饮子组Bax2-ΔΔCt显著降低(P<0.05),而加减地黄饮子组Bcl-22-ΔΔCt显著升高(P<0.05)。结论海马注射Aβ1-40可诱导大鼠脑组织BaxmRNA表达上调和Bcl-2表达下调,而加减地黄饮子可通过抑制海马组织BaxmRNA的表达和促进Bcl-2mRNA表达,进而起到减少神经细胞凋亡的作用。     

Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织中的表达和大建中汤的干预作用

目的 研究Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织的表达变化和大建中汤对其表达变化的影响.方法 采用饮食失节伤脾气,劳倦过度伤脾气及苦寒泻下伤脾阳的方法,建立脾阳虚模型.实验分为正常对照组,模型组,大建中汤治疗组.采用免疫组织化学染色法对下丘脑Bcl-2和Bax进行染色,观察下丘脑组织Bcl-2和Bax表达的变化.结果 与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠Bcl-2表达减少而Bax表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,大建中汤能显著增加脾阳虚大鼠下丘脑Bcl-2蛋白的表达(P＜0.01),减少Bax蛋白的表达(P＜0.01).结论 脾阳虚症能使下丘脑组织Bcl-2表达下降,Bax表达增加,大建中汤能上调脾阳虚症动物下丘脑Bcl-2的表达及下调Bax的表达,其作用机制可能涉及多方面因素.     

昆母汤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞bax、bcl-2的影响

目的 观察昆母汤醇提液（KMT）对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）mRNA及蛋白的影响,探讨昆母汤治疗RA的部分作用机制。方法 滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性类风湿关节炎（RA）患者,分离出FLS并进行原代培养,用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）观察bax、bcl-2 mRNA表达的变化,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测bax、bcl-2蛋白含量的变化。结果 与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组比较,KMT高剂量组可以明显促进bax mRNA表达,明显抑制bcl-2 mRNA表达,且bax mRNA/bcl-2 mRNA比值明显提高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;KMT中、高剂量组可以提高bax蛋白含量,各剂量组均可降低bcl-2蛋白含量,bax/bcl-2的蛋白比值明显提高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,且有一定的剂量依赖性。结论 昆母汤可能通过抑制bcl-2的表达,同时促进bax的表达,调节bax/bcl-2比值来发挥对RA-FLS的促凋亡作用,具有治疗RA的潜在价值。     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只),当归补血汤组(14只);另设正常组(10只)。自造模之日起,当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃,每日1次,共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高,Alb含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,TG与MDA含量增加,SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善;血清ALT、AST水平及TBil含量降低,血清Alb含量升高;肝组织Hyp、TG与MDA含量降低,SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。