茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CTN）对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常对照组（CTL）、缺血再灌注组（I/R）、隐丹参酮低剂量治疗组（CTN1） （2.5mg/kg）和隐丹参酮高剂量治疗组（CTN2） （5mg/kg）,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达.结果：与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由（12.29±2.14）降至（6.91±0.53）（P＜0.05）.结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关.     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。     

缺血再灌注对肾细胞氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的观察缺血再灌注对肾细胞氧化损伤和细胞凋亡的影响,探讨二者在再灌注肾损伤发生机制中的作用。方法30只Wistar大鼠,分组建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用流式细胞术检测肾细胞凋亡率,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注1h、2h、24h肾细胞凋亡率分别为9.58%、9.79%和11.23%,与对照组(1.51%)相比差异显著(P<0.05);各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01),MDA生成高于对照组(P<0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与SOD活力呈负相关,与MDA生成水平正相关。结论缺血再灌注可造成肾组织氧化损伤和细胞凋亡率增高,二者协同作用参与再灌注肾病理损伤机制并可能是肾功能障碍的重要原因。