黄精对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习能力的改善作用

目的用黄精作为干预因素,观察其对D一半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）学习记忆能力的影响。方法以D一半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6周后用Morris水迷宫试验来评价Wistar大鼠学习记忆能力,以全面观察黄精对学习记忆的影响。结果Morris水迷宫试验,逃避潜伏期（EL）：模型组较生理盐水组明显延长（P〈0．01）;黄精高剂量组较模型组明显缩短（P〈0．01）,与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）。黄精低剂量组较模型组比较无明显差异（P〉0．05）;撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的距离占整个游泳距离的百分比：模型组较正常组有明显差异（P〈0．01）,黄精高剂量组较模型组有显著性差异（P〈0．01）,但与正常组相比无显著性差异,黄精低剂量组较模型组相比无明显差异;每分钟穿越平台所在象限的次数：模型组最少,用药组明显增多,但仍然低于生理盐水组。结论黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

高良姜素对衰老小鼠模型学习记忆的影响

目的 探讨高良姜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用. 方法 皮下注射D-半乳糖制备小鼠衰老模型. 用Morris水迷宫和电跳台法测试小鼠的学习记忆能力,用生物化学方法 测定大脑海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果与正常对照组比较,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD、GPx、CAT活性降低,MDA含量增高. 与模型组比较,高良姜素高、低剂量组均能显著改善衰老小鼠学习记忆能力,提高小鼠海马内SOD、GPx、CAT活性,降低MDA含量. 结论 高良姜素能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,提高大脑海马区SOD、GPx、CAT活性,降低MDA的含量,具有较好的抗氧化能力.     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织形态及SOD活性变化的实验研究

目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制.方法:采用D-半乳糖(0.075g·kg-1·d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响.结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P＜0.01).电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见.结论: D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关.     

冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

动态浊度法测定注射用阿奇霉素中细菌内毒素的含量

目的研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论麦芪口服液具有抗氧化作用。     

何首乌饮剂对衰老大鼠卵巢抗氧化能力的影响

目的探讨何首乌饮的延缓衰老机制,为何首乌饮的应用提供理论指导和实验依据。方法选用清洁级8周龄雌性SD大鼠50只,随机分为阴性对照组（10只）、模型组（10只）、何首乌饮延缓衰老组（高、中、低剂量组各10只）;采用D．半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型的方法,延缓衰老组在造模同时每天灌胃何首乌饮,连续60d;阴性对照组每天灌胃0．9％氯化钠溶液,灌胃量和时间同上。在造模60d后测大鼠卵巢组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力来研究该中药方剂延缓衰老的作用及其机制。结果模型组大鼠卵巢组织SOD、GSH—PX、TAOC明显下降,与阴性对照大鼠差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,造模同时何首乌饮灌胃组MDA含量较模型组下降,SOD、GSH—PX、TAOC与模型组大鼠差异有统计学意义（P〈0．05）。结论何首乌饮具有增强大鼠卵巢组织抗氧化能力的作用,可延缓D-半乳糖诱发的大鼠卵巢组织衰老。     

旱黑口服液对D-半乳糖至衰老模型大鼠空间学习记忆的影响

目的 研究旱黑口服液对D-半乳糖至衰老大鼠空间学习记忆的影响.方法 将雄性S-D大鼠（150～250 g）,30只,SPF级,随机分为3组：正常对照组,模型组以及旱黑口服液干预组,每组10只.正常对照组采用常规饲养;模型组采用5%D-半乳糖（D-gas）皮下注射,持续42 d;旱黑口服液干预组在皮下注射D-半乳糖的同时,采用2 ml/100 g剂量的旱黑口服液灌胃.Morris水迷宫观察大鼠行为学的变化.结果 行为学观察：模型组与正常对照组相比,水迷宫中逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,旱黑口服液干预组与模型组相比水迷宫中逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）;模型组距离百分比明显短于其他两组（P〈0.01）.结论 旱黑口服液具有明显改善衰老大鼠空间学习记忆的功能.     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

制首乌、北沙参、紫丹参预防白内障的实验研究

目的研究制首乌、北沙参、紫丹参通过保肝抗衰老,预防白内障的作用。方法用D-半乳糖将2个月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参三味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdchyde,MDA）的活力和含量,并借助电子显微镜观察肝细胞凋亡的形态学变化。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加（P〈0.01）,MDA的含量较衰老模型组明显降低（P〈0.01）。且通过对肝细胞超微结构的观察表明：此三味中药能明显抑制肝细胞的凋亡。结论制首乌、北沙参、紫丹参三味药联和应用具有改善肝细胞活性,抗衰老,延缓白内障发生的作用。     

山药的抗衰老作用研究

目的 研究山药对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用.方法 采用比色法技术测定D-半乳糖衰老大鼠经山药治疗后脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化.结果 山药可显著提高脑中的SOD,GSH-PX的活性,降低氧化产物MDA的含量(P＜0.01).结论 山药具有显著的抗衰老能力.     

冬奇子口服液抗衰老的实验研究

目的：观察冬奇子口服液的抗衰老作用。方法：冬奇子口服液连续灌胃14d,进行小鼠免疫器官重量实验。另取小鼠50只,建立亚急性衰老模型,连续灌胃40d,检测血清SOD活性和MDA含量。结果：冬奇子口服液能增加正常小鼠免疫器官重量,采用D-半乳糖皮下注射40d后,检测到小鼠血清中的SOD活性明显下降和MDA含量明显升高（P〈0.05）,说明成功制备出衰老模型。灌胃冬奇子口服液后,检测到小鼠血清中的SOD活性显著升高和MDA含量显著下降（P〈0.01）。结论：冬奇子口服液对延缓小鼠、D-半乳糖致衰方面有一定功效。     

哈蟆油延缓衰老的作用机制研究

目的：研究哈蟆油抗衰老的作用机制。方法：实验分为空白对照、衰老/免疫低下模型与哈蟆油高、中、低剂量（0.4、0.2、0.1g·kg-1）组。采用皮下注射D-半乳糖复制小鼠衰老模型,测定肾脏丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量和髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性;采用深部X射线照射复制小鼠免疫低下模型,以气相色谱法测定小鼠血液中脂肪酸的含量。结果：与空白对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏MDA含量显著上升,XOD活性显著升高,NO、GSH含量显著下降,MPO活性显著下降（P〈0.01或P〈0.05）;与衰老模型组比较,哈蟆油高、中、低剂量组小鼠MDA含量显著降低,XOD活性显著减弱,MPO活性显著增强（P〈0.01或P〈0.05）,哈蟆油低剂量组NO含量显著升高（P〈0.01）。与空白对照组比较,免疫低下模型组二十碳五烯酸（EPA）/二十碳四烯酸（AA）、EPA、脂肪酸总量、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸（PUFA）含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;与免疫低下模型组比较,哈蟆油高、中、低剂量组二十二碳六烯酸（DHA）、EPA、脂肪酸总量、n-3系PUFA、单不饱和脂肪酸、PUFA含量显著增加（P〈0.05或P〈0.01）,哈蟆油中、低剂量组EPA/AA显著降低（P〈0.01）,蛤蟆油低剂量组DHA/AA、饱和脂肪酸含量显著减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论：哈蟆油具有显著的抗氧化作用,可以增加免疫力低下小鼠体内不饱和脂肪酸含量,这些可能是其延缓衰老的机制之一。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

木瓜黄精膏对衰老模型小鼠体内抗氧化的作用

目的探讨木瓜黄精膏(PRO)对衰老模型小鼠组织匀浆中MDA的含量及SOD活性的影响。方法采用D-半乳糖注射造成衰老模型,同时给予不同剂量的PRO。40日后检测小鼠组织匀浆中SOD活性、MDA含量。结果 PRO可显著提高小鼠组织匀浆中SOD的活性,显著降低MDA含量,与衰老模型组相比较有显著性差异(P<0.01)。结论 PRO具有较好的体内抗氧化作用。     

麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用

目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。     

芹菜籽油抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用研究

目的:研究芹菜籽油(CSO)抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用。方法:分别对小鼠和大鼠皮下注射D-半乳糖复制衰老模型,同时灌胃给予CSO。6周后,通过跳台法和电生理方法观察CSO对衰老模型动物学习记忆的改善,同时比较衰老小鼠脑组织内丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的差异。结果:CSO对衰老动物的学习记忆障碍有显著的改善作用;能显著降低衰老小鼠脑组织内MDA的含量和MAO-B的活性,增加SOD的活性。结论:CSO具有较好的抗衰老作用