缺血预处理对大鼠肥大心脏缺血再灌注损伤的影响

本实验用一氧化氮合成抑制剂－左旋硝基精氨酸复制大鼠高血压心脏肥大模型并作缺血再灌注处理，以观察缺血预处理对高血压肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤的影响及ＮＯ在其中的作用。结果显示：ＩＰＣ能减轻大鼠高血压有肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤，其程度与ＩＰＣ对正常心脏Ｉ／Ｒ损伤的保护相近，表明高血压肥大心脏同样具有ＩＰＣ保护现象，但ＮＯ在本模型中未起作用。     

心脏硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及胶原纤维的变化

目的：观察经典缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及心肌问质胶原纤维的变化并探讨其意义。方法：大鼠分假手术组(S)、缺血再灌注组(1／R)、经典缺血预处理组(IPC)、硫酸腺嘌呤预处理组(ASP)，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察问质胶原纤维的变化。结果：S组、IPC组与ASP组心肌毛细血管的横截面积显著大于I／R组。与I／R组相比较，IPC、ASP组心脏胶原纤维明显增加。结论：心脏经典缺血预处理与硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增多。4     

二氧化硫对大鼠缺血再灌注心脏的损伤作用

目的观察二氧化硫(SO2)在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法大鼠心脏分为:I/R组,SO2组及天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组。采用Langendorff离体心脏灌注模型。MacLab数据采集系统监测离体心脏功能。结果SO2组心功能恢复率明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酸-草酰乙酸转移酶(GOT)活性、肌红蛋白(Mb)含量及心肌丙二醛(MDA)、共轭双烯键(CD)含量及GOT活性显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组冠脉流液中上述指标明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组心肌还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显低于I/R组(P<0.05);HDX组心肌GSH含量显著高于I/R组(P<0.01)。结论SO2参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤。增加心肌脂质过氧化及降低心肌还原型谷胱甘肽含量可能与SO2心肌损伤有关。     

黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P0.05,P0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。     

尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO₂^-/NO₃^-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。     

AMPK与心脏缺血再灌注损伤

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为一种能量调控器,对心脏尤其是当心脏面临缺血性损伤对能量需求显著增加的时候具有重要作用。活化的AMPK能够增加葡萄糖摄取和糖酵解,加速脂肪酸氧化增加心肌组织的能量供应,并能抑制心肌细胞凋亡来保护心肌组织。     

去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

缺血预处理 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚。目前肾上腺素能神经递质及其受体在ＩＰ的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视。本试验通过大鼠缺血再灌注模型 ,并与ＩＰ保护作用相比较 ,探讨外源性去甲肾上腺素预     

透射电镜观察缺血再灌注对大鼠心脏胶原的影响

目的：探讨正常大鼠心肌间质胶原纤维的形态及缺血、缺血一再灌注对其的影响。方法：成年大鼠随机分成对照组、缺血组、缺血一再灌注组。夹闭左冠状动脉旋支制备缺血模型。在左冠状动脉旋支分布的左室前壁取心肌,透射电镜观察心肌间质胶原纤维。结果：对照组胶原纤维含量丰富;缺血组胶原纤维发生了形态改变;缺血一再灌注组胶原纤维数量明显减少。结论：缺血使心肌间质胶原纤维破坏,再灌注使其破坏加重。心肌间质胶原的破坏是影响心功能恢复的原因之一。     

高原地区缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的研究在高原地区缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注的影响。方法本组99只大鼠分为IPC1组、IPC2组及PTC组。观察并统计动物术后12、24、48、72 h存活率。术后12、24、48、72 h分别开腹,取心脏血、肝脏标本进行肝功能及病理检查。比较分析三组的病理改变、死亡率及肝功能指标变化。结果 IPC2组的ALT值及死亡率均明显高于PTC组与IPC1组,IPC1组的病理改变明显轻于IPC2组,而IPC2组与PTC组的病理改变相近。结论在高原地区反复短暂的组织器官缺血可致累加性损伤,最终导致组织坏死,器官功能衰竭。     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护机制

本研究应用注入腺苷前质——硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型,通过与经典的预处理对比观察,探讨其机制,结果表明,两种方式的预处理是通过心肌CAT,5'－NT活性、血清NO含量的提高、降低心肌MDA含量与促进HSP70mRNA表达增强而显示预处理效应。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护效应

本研究应用对大鼠注入腺苷前质一硫酸腺嘌呤预处理与经典的预处理方法对比发现，两种形式的预处理均可取得类似的心肌保护的预处理效应，表现为心肌超微结构的良好保存以及提高心肌SDH、CCO、Ca2 －Mg2 ATPase活性和降低心肌CK的漏出．     

卡巴胆碱对Ⅲ度烫伤大鼠心功能的保护作用

目的:探讨卡巴胆碱对Ⅲ度烫伤大鼠心功能的影响及相关机制。方法:实验大鼠分为对照组、Ⅲ度烫伤组和卡巴胆碱治疗组。平行测定各组心功能和一氧化氮(NO)水平。结果:(1)Ⅲ度烫伤组大鼠颈动脉压最小值、最大值和平均值较对照组分别下降22.33%、17.89%和19.30%(P<0.05～0.01),给予卡巴胆碱治疗后,颈动脉压最小值和平均值较Ⅲ度烫伤组明显升高(P<0.05)。(2)Ⅲ度烫伤后大鼠心率和-dp/dt明显下降,与对照组比较差异显著(P<0.05),+dp/dt虽较对照组下降6.20%,但二组之间无统计学意义(P>0.05);给予卡巴胆碱治疗后,+dp/dt和-dp/dt较Ⅲ度烫伤组分别升高19.00%和24.34%,差异有显著性(P<0.05)。(3)Ⅲ度烫伤后大鼠血清NO较对照组下降48.02%(P<0.05),卡巴胆碱治疗后大鼠,血清NO水平升高至30.51±15.13μmol/L,与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:卡巴胆碱具有改善Ⅲ度烫伤大鼠心功能的作用,NO可能参与了这一过程。     

肥厚型心肌病儿童心率变异的改变及其与心脏结构和收缩功能的相关性

研究肥厚型心肌病(HCM)患儿的心率变异(HRV)改变及其与心脏结构和收缩功能的相关性。将35例HCM患儿和30例健康儿童分别进行24h心率变异分析,得出SDNN、SDANN、PNN50r、MSSD、LF、HF及LF/HF等指标。行常规超声心动图及组织多普勒检查,取得左室心肌重量指数(LVMI)、左室流出道压力阶差(LVPG)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)及室间隔、左心室侧壁、前壁和下壁的二尖瓣瓣环水平的心肌收缩期峰值速度等指标。对两组上述指标进行比较,并分析肥厚型心肌病患儿心率变异性与心脏结构和收缩功能的相关性。结果表明HCM患儿与对照组相比,心率变异指标中SDNN、PNN50r、MSSD、HF均显著降低,SDANN、LF略降低,LF/HF略升高;HF与室间隔的心肌运动峰值速度呈显著的正相关,与左室其它节段的心肌运动峰值速度呈较弱的正相关,与LVMI呈较弱的负相关,其余HRV指标与心脏结构和功能的指标间均无明显相关。HCM患儿有心率变异性改变,表现为自主神经的总体张力减弱,以迷走神经张力减弱为主,交感神经活性相对增强,且HCM患儿迷走神经的张力减弱与左室的收缩功能下降及室壁增厚有一定的相关性。     

非创伤性预处理对大鼠缺血心脏的保护效应

目的 :探讨三种非创伤性预处理对大鼠缺血心脏的保护效应。方法 :采用 2 5 0g～ 3 0 0 gSD雄性大鼠 48只 ,分成 6组 ,即假手术组(Ⅰ组 )、缺血 /再灌组 (Ⅱ组 )、经典缺血预处理组 (Ⅲ组 ) ,缺氧预处理组 (Ⅳa组 )、后肢缺血预处理组 (Ⅳb组 )、去甲肾上腺素预处理组 (Ⅳc组 ) ,观察各组左室梗塞范围、心肌琥珀酸脱氢酶 (SDH )、Ca2 + Mg2 + ATPase、细胞色素氧化酶 (CCO)活性的变化。结果 :Ⅳa、Ⅳb、Ⅳc三组非创伤性预处理均可明显缩小左室梗塞范围、提高心肌SDH、Ca2 + Mg2 + ATPase、CCO酶活性。结论 :三种非创伤性预处理均能使大鼠显示和经典预处理相类似的心脏保护效应。     

血管胶原代谢改变及其在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

测定了低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉羟脯氨酸(HP)含量,可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值及肺血管顺应性。发现随低氧时间的延长,HP增加越多。而胸主动脉中HP含量无明显改变。低氧21天时所测定的可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著升高。低氧14、21天时肺血管顺应性显著下降。复常氧一段时间后升高的PAP及HP含量可自然恢复。764-3处理可部分阻止低氧所致的上述变化。提示肺血管中胶原,特别是Ⅰ型胶原合成增多在维护肺动脉高压中起重要作用。764-3可能是通过抑制胶原合成,特别是Ⅰ型胶原合成而缓解肺动脉高压。     

肌球蛋白诱导大鼠自身免疫性心肌炎不同时期心功能及心肌病理学变化

目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化。方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组。HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LV-EDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标。结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF:84.25±2.17%vs93.45±4.13%,P<0.05;FS:48.49±4.36%vs63.17±4.49%,P<0.05;LVEDd:3.66±0.35mmvs4.63±0.32mm,P<0.05)。免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化。结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化。     

大鼠心脏硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性变化

目的实验观察经典缺血处理及硫酸腺嘌呤处理大鼠心肌细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性变化.方法采用SD雄性大鼠24只,分4组假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组.术后速取左心室前壁肌行冰冻切片,以DAB法测定细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性.依Ridit法行显著性检验.结果缺血再灌注组大鼠心肌过氧化氢酶和细胞色素氧化酶损伤性反应明显,经典缺血预处理组和硫酸腺嘌呤预处理组细胞色素氧化酶、过氧化氢酶损伤性反应较之明显减轻(P＜0.05).结论经典缺血预处理和硫酸腺嘌呤预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤有明显保护作用.     

大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立及评价

目的 探讨大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型建立方法及指标评价体系.方法 SD大鼠麻醉后开胸,手术组结扎左侧冠状动脉前降支,制备心梗后心衰模型,假手术组采取仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法.术后8周处死.术前、术后5分钟、处死前分别记录标准肢体导联心电图、心脏超声,评价电生理、心功能指标;处死后采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色评价病理改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中B型尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度.结果 该研究中手术组及假手术组手术存活率分别为72.5％、75.0％;手术组术后5分钟心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL导联出现ST段抬高,T波高耸的典型心肌梗死心电图改变,术后8周ST段、T波回落;此外,术后8周的手术组左室射血分数和左室短轴缩短率均低于假手术组(均为P＜0.01),HE染色可见残存心肌细胞、成纤维细胞、毛细血管增生等慢性纤维化表现,Masson染色显示梗死区残存心肌纤维之间纤维瘢痕组织形成;血清BNP水平也明显高于假手术组(均为P＜0.01).结论 冠脉结扎法建立心梗后心衰模型存活率高、简单易行,采取的心电、心功能、病理、检验评价指标获取简单、重复性强,便于对模型进行筛选.     

Cardiac Awareness in Infarct Patients and Normals

It has been argued that many subjects may have low awareness of visceral sensations because such feedback is of little relevance and salience in normal activity. This experiment examines awareness of cardiac sensations (heartbeats) in a group of 13 subjects, aged 37–67 yrs, all of whom had myocardial infarcts within the preceding 6 yrs previous to the experiment. Cardiac awareness was contrasted with the performance of a gender and age matched noncardiac control group on 80 Whitehead type discrimination trials. It was hypothesized that since rehabilitated cardiac patients frequently profess extreme sensitivity to their heart's activity and often experience benign arrhythmias which cause them to focus attention on their heart rate, that this group would show greater awareness of heartbeats than controls. The results clearly show that cardiac patients are no better able to discriminate true from false trials than are normals. Only one of 26 subjects showed above chance levels of discrimination, which is much lower than the percentage usually reported for young adult subjects. Respiration rate and amplitude, finger pulse volume, and heart period showed no differences between groups. The results suggest that although cardiac patients may feel aware of cardiac activity, they show no higher awareness of heartbeats during normal sinus rhythm than noncardiac controls.