表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC823细胞凋亡

[目的]观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的生物学效应及分子机制。[方法]通过MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;用形态学观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳研究EGCG诱导BGC823细胞凋亡。West-ern blot法检测EGCG处理后BGC823细胞NF-κB（p65）、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。[结果]EGCG显著性抑制BGC823细胞的生长,呈浓度依赖性。EGCG处理后,光镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞术分析表明不同浓度EGCG处理48h后,亚G1期细胞逐渐增加;EGCG（80μg/ml）作用48、72h后,DNA凝胶电泳出现典型梯形条带;Western blot表明EGCG处理48h后,NF-κB（p65）和Bcl-2蛋白表达下调,Bax和Caspase-3蛋白表达升高。[结论]EGCG具有诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,导致Bax/Bcl-2比值上调,促进Caspase-3活化有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及机制

[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制.[方法]通过MTT还原法检测EGCG对该细胞系生长的影响;用普通光镜、流式细胞仪和DNA断裂片段分析研究EGCG诱导的细胞凋亡.S-P免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达.[结果]EGCG能抑制MGC-803细胞的生长,抑制作用呈时间和剂量依赖性关系;EGCG处理MGC-803细胞后,普通光镜下细胞呈凋亡特征性改变;流式细胞仪示同一时间不同浓度EGCG(60、80、100、120μmol/L,48h)处理MGC-803细胞和同一浓度不同时间(80μmol/L,48、72h)处理MGC-803细胞,亚G1期细胞都逐渐增多;MGC-803细胞经EGCG(80、100、120μmol/L,48 h)后,其DNA电泳图中出现梯形条带;S-P免疫组化结果表明80μmol/L EGCG处理细胞48h后,Bcl-2蛋白表达下降,Bax和Caspase-3蛋白表达升高.[结论]EGCG有诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用,其机制可能与Bax/Bcl-2比值增高导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤分子机制

茶多酚及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有明显的抗肿瘤作用,既可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子、环氧合酶（COX）-2等相关信号通路防止肿瘤发生,也可通过抑制血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶（MMP）、尿激酶纤溶酶原激活物等途径阻止肿瘤转移,有望成为一种天然的抗肿瘤药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤分子机制

茶多酚及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有明显的抗肿瘤作用,既可通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子、环氧合酶(COX)-2等相关信号通路防止肿瘤发生,也可通过抑制血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶(MMP)、尿激酶纤溶酶原激活物等途径阻止肿瘤转移,有望成为一种天然的抗肿瘤药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯正常组织辐射防护研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分,具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能,已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,但由于其对肿瘤周围正常组织的损害,限制了放疗的治疗剂量,进而影响了肿瘤的局控率。因此,寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效...     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗肿瘤研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中主要活性成分之一，具有抑制肿瘤细胞增殖的活性。文章从EGCG在生物体内的分布及其代谢特点，诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞以及调控癌基因、抑癌基因表达等分子机制方面综述近年来国内外对EGCG抗肿瘤研究的新进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡与TGF-β1-Smad通路激活有关

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌细胞HepG2细胞周期和凋亡的影响及其机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测EGCG对HepG2细胞周期的影响以及细胞凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和萤光素酶报告基因系统检测验证HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路的完整性,实时聚合酶链反应(realtime PCR)检测EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA表达的影响.结果 高浓度EGCG干预时,HepG2细胞的增殖能力随着EGCG浓度和作用时间的增加而下降,呈明显的时效和量效关系,作用72 h,HepG2细胞的IC50为111.76 μmol/L.随EGCG剂量增大,HepG2细胞中G0/G1期细胞的比例逐渐增高,80、120和160 μmol/L EGCG处理组分别为44.9%、54.8%和91.3%;相反,S期细胞比例逐渐降低,80、120和160 μmol/L EGCG处理组依次为38.5%、29.2%和3.0%.随着EGCG剂量增大,HepG2细胞的早期凋亡增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的早期凋亡率分别为1.82%、4.22%和6.83%;晚期凋亡也随之增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的晚期凋亡率分别为7.92%、24.19%和27.92%.HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路是完整的.EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达无明显影响,但下调Smad7 mRNA的表达.结论 EGCG能诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡,其机制可能涉及TGF-β1-Smad通路的激活.     

活性氧在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用

背景与目的:表没食子儿茶素没食子酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用的机制目前尚不十分清楚,本研究旨在探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用.方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)检测MGC803细胞的存活率;采用荧光显微镜观察MGC803细胞的凋亡率;流式细胞术检测MGC803细胞凋亡率及细胞内活性氧水平.结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,细胞内活性氧水平升高.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,NAC抑制了细胞内活性氧水平的升高.结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被NAC显著抑制,提示EGCG诱导MGC803细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关.     

不同肿瘤细胞对表没食子儿茶素没食子酸酯细胞毒敏感性的差 …

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）对大肠癌ＬｏＶｏ细胞、胃癌ＭＧＣ－８０３细胞和肝癌ＢＥＬ－７４０２细胞细胞毒作用，及其作用的差异性和可能的分子机制。方法在有或无谷胱甘肽合成酶抑制剂ＤＬ－ｂｕｔｈｉｏｎｉｎｅ－」Ｓ，Ｒ「－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ（ＢＳＯ）预处理的情况下，采用ＭＴＴ法和台盼蓝拒染法测定ＥＧＣＧ对３株肿瘤细胞的细胞毒作用。采用紫外分光光度法和流式细胞术分别测定经ＢＳＯ处理的３     

奥沙利铂联合替尼泊苷抑制胃癌BGC-823细胞生长和诱导凋亡的作用

目的:探讨奥沙利铂(oxaliplatin, OXA)联合替尼泊苷(teniposide, VM-26)抑制胃癌BGC-823细胞的体外生长及诱导细胞凋亡的作用.方法:应用MTT法检测不同浓度OXA和VM-26单药以及联合用药对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,应用FCM检测细胞凋亡率,同时应用免疫细胞化学法检测OXA单药以及OXA联合VM-26用药对胃癌BGC-823细胞caspase-9和livin蛋白表达的影响.结果:OXA和VM-26单药均可抑制胃癌BGC-823细胞的生长,且在一定浓度范围内呈剂量依赖效应;联合用药组的细胞生长抑制率明显高于OXA和VM-26单药组,差异有统计学意义(P<0.05),联合指数(combination index, CI)为0.46.OXA(1.250 μg/mL)单药作用于胃癌BGC-823细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为6.13%、13.86%和21.48%;VM-26(0.625 μg/mL)单药组的细胞凋亡率分别为4.60%、10.72%和17.07%;联合用药组的细胞凋亡率分别为11.73%、24.14%和44.75%.联合用药组的细胞凋亡率明显高于OXA和VM-26单药组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫细胞化学结果显示,OXA(1.250 μg/mL)单用以及联合VM-26(0.750 μg/mL)作用于胃癌BGC-823细胞48 h后,凋亡相关基因caspase-9蛋白的阳性表达率均增加,而livin蛋白的阳性表达率均下降;各用药组之间以及用药组与对照组(未用药)之间的差异均有统计学意义(P<0.05).结论:OXA联合VM-26用药在抑制胃癌BGC-823细胞的生长和诱导细胞凋亡方面具有协同作用.     

奥曲肽对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及其可能的作用机制.方法:不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌BGC-823细胞,以5-FU作为阳性对照,应用MTT法分析细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,AO-EB染色观察细胞形态变化.结果:OCT对BGC-823细胞的生长、增殖产生抑制作用,该抑制作用具有量效、时效关系和饱和性;OCT作用后细胞呈典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测的细胞凋亡率和AO-EB染色测得细胞凋亡率与对照组相比较差异有显著性(P<0.05);BGC-823细胞经OCT作用后,G1期细胞数明显增加,S细胞数明显减少,细胞被阻滞于G1/S 期.结论:10-5-10-3g/L 浓度的OCT能够抑制胃癌BGC-823细胞增殖,机制可能与其诱导肿瘤细胞的凋亡和出现G1/S期阻滞有关.     

培美曲塞联合奥沙利铂对人胃癌BGC-823细胞生长的影响

目的:探讨培美曲塞与奥沙利铂对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用以及可能的作用机制。方法:采用不同浓度培美曲塞和奥沙利铂单独或联合作用于BGC-823细胞。应用MTT法检测BGC-823细胞生长抑制率,FCM检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞周期蛋白D1(cell cycle D1,cyclinD1)的表达水平。结果:培美曲塞和奥沙利铂均可抑制BGC-823细胞的生长(P<0.05),且呈时间和剂量依赖性。这两种药物均可明显增加G1期细胞比例,降低S期细胞比例。蛋白质印迹法检测结果显示,cyclinD1和PCNA表达量均明显降低,其中培美曲塞和奥沙利铂联合处理具有协同效应,培美曲塞(80μg/mL)处理24h后序贯奥沙利铂(40μg/mL)处理24h组BGC-823细胞的生长抑制率明显高于双药联合处理组以及奥沙利铂(40μg/mL)处理24h后序贯培美曲塞(80μg/mL)处理24h组(P<0.05)。结论:培美曲塞和奥沙利铂均可抑制胃癌细胞BGC-823的生长,细胞被阻滞于G1期。在双药联合处理中,以培美曲塞序贯奥沙利铂对胃癌细胞的生长抑制最强。     

survivin反义脱氧寡核苷酸对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨survivin反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞株BGC-823凋亡、增殖的作用及分子机制.方法 分别以survivin ASODN-1、survivin ASODN-2和survivin ASODN-3转染人胃癌BGC-823细胞株,采用共聚焦显微镜检测转染率,四甲基偶氮唑蓝(MTF)法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡指数、增殖指数和细胞周期分布及survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、Smac/DIABLO蛋白表达改变,逆转录聚合酶链反应检测survivin、VEGF、Smac/DIABLO mRNA表达改变.结果 转染各序列survivin ASODN均可下调survivin蛋白的表达,且以ASODN-2作用最为显著.以600 nmol/L survivin ASODN-2转染BGC-823细胞48 h后,G0/G1期细胞比例[(72.25±2.95)%]明显高于空脂质体对照组[(56.25±0.75)%,均P＜0.05],凋亡指数[(11.31±0.38)%]明显高于空脂质体对照组[(1.62±0.36)%,均P＜0.05],增殖指数[(27.77±2.97)%]低于空脂质体对照组[(43.80±0.80)%,均P＜0.05].转染后survivin mRNA及蛋白表达(0.523±0.091,0.733±0.009)低于空脂质体对照组(0.861±0.047,0.997±0.233;均P＜0.05),VEGF mRNA及蛋白表达(0.519±0.076,0.75±0.006)低于空脂质体对照组(0.779±0.059,1.000±0.01;均P＜0.05),Smac/DIABLOmRNA及蛋白表达(0.899±0.113,1.637±0.023)高于空脂质体对照组(0.558±0.041,1.000±0.049;均P＜0.05).结论 survivin ASODN具有诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞增殖的作用,其作用是通过下调survivin和VEGF、上调Smac/DIABLO基因表达实现的.

Abstract：

Objective To explore the effects of antisense oligodeoxynucleotides (ASODN)on proliferation and apoptosis in gastric cancer cell line BGC-823 cells and the molecular mechanisms induced by ASODN.Methods survivin ASODN-1, survivin ASODN-2 and survivin ASODN-3 were transfected into BGC-823 cells by LipofectamineTM 2000 transfection reagent.The growth activity of BGC-823 cells was detected by MTT assay.Apoptosis index (AI), proliferation index ( PI), cell cycle and expressions of survivin, VEGF and Smac/DIABLO proteins were detected by flow cytometry (FCM).The changes of survivin mRNA, VEGF mRNA and Smac/DIABLO mRNA were detected by RT-PCR.Results The expression of survivin was down-regulated by the three ASODN sequences, especially the ASODN-2 was best.At 48 hours after transfection with 600 nmol/L survivin ASODN-2, the cells in G1/G0 phase were significantly increased [(72.25 ± 2.95 ) %], apoptotic index increased [( 11.31 ± 0.38 ) %], proliferation index decreased [(27.77 ± 2.97 ) %], compared with those in the control group [( 56.25 ± 0.75 ) %,(1.62 ±0.36)%, (43.80 ±0.80)%, all P ＜ 0.05].The survivin mRNA and protein levels (0.523 ±0.091,0.733 ±0.009) were down-regulated compared with those in the control group (0.861 ±0.047,0.997 ± 0.233 ), VEGF (0.519 ± 0.076, 0.75 ± 0.006) were down-regulated compared with those in the control group (0.779 ± 0.059, 1.000 ± 0.01 ), while those of Smac/DIABLO (0.899 ± 0.113, 1.637 ±0.023) were up-regulated compared with those in the control group (0.558 ± 0.041, 1.000 ± 0.049, all P＜0.05).Conclusions Survivin ASODN can induce apoptosis and inhibit the proliferation of gastric cancer cell line BGC-823 cells.Those effects are induced through up-regulation of Smac/DIABLO and downregulation of survivin and VEGF expression simultaneously.     

HMGB1基因沉默促进多柔比星诱导的胃癌BGC-823细胞自噬及调亡

目的 探讨高迁移率族蛋白l（high-mobility group box 1,HMGBl）基因沉默对化疗药物多柔比星（doxorubicin, DOX）诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬和凋亡的影响。方法 MTT、Western blotting和激光共聚焦显微镜观察方法分别检测DOX对BGC-823细胞增殖及微管相关蛋白轻链3- I （microtubule light chain- I,LC3I）、LC3II表达和自噬小体形成的影响。构建靶向HMGB1的shRNA载体pSuper-shHMGBl及其对照载体pSuper-shNC并转染BGC-823胃癌细胞,建立HMGBl稳定沉默的细胞系。DOX处理不同质粒转染组的BGC-823胃癌细胞,激光共聚焦显微镜观察HMGBl沉默对DOX诱导的自噬小体形成的影响,MTT法、流式细胞术分别检测对细胞增殖和凋亡的影响,Western blot检测对自噬及凋亡相关蛋白（HMGB1, LC3, Bcl-2,Bcl-XL, Mcl-1 and cleaved caspase-3）表达的影响。结果 DOX可上调LC3-II蛋白的水平和促进细胞自噬体的形成(P<0.001)。与对照组相比,HMGBl基因沉默可降低DOX诱导的自噬作用(P<0.001),并促进胃癌细胞发生凋亡[12.37±2.84 % vs 46.12±3.15%, P<0.05],上调激活型caspase-3的表达水平。进一步分析发现,DOX诱导胃癌细胞发生自噬时,抗凋亡蛋白骨髓细胞白血病蛋白1（Mcl-1）的降解增加,而Bcl-2和Bcl-XL表达无明显变化;HMGBl基因沉默可抑制DOX诱导的Mcl-1降解。结论 DOX可诱导胃癌细胞发生自噬;HMGB1基因沉默有助于逆转BGC-823胃癌细胞对DOX耐药性,促进胃癌细胞发生凋亡。     

替尼泊甙和羟基喜树碱对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的作用

背景与目的:研究显示,拓扑异构酶(topoisomerase,Topo)Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合应用有一定的协同抗肿瘤作用,但两物联合应用治疗胃癌的报道较少.本研究探讨Topo Ⅰ抑制剂羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)和TopoⅡ抑制剂替尼泊甙(teniposide,VM-26)联合应用对胃癌细胞BGC-823的体外抑制作用和诱导细胞凋亡的作用.方法:利用噻唑蓝(MTT)法测定HCPT、VM-26单药及联合用药对BGC-823细胞的体外抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡.结果:1.963～31.413 μmol/L VM-26对BGC-823细胞的抑制率为15.99%～80.83%;1.963 μmol/LVM-26处理细胞0、12、24、48 h,细胞凋亡率分别为3.90%、4.42%、7.60%、17.70%.8.577～137.227 μmol/L HCPT对细胞的抑制率为7.89%～70.32%,8.577 μmol/LHCPT处理0、12、24、48 h后,细胞凋亡率分别为2.80%、8.50%、10.50%、13.30%.联合用药时抑制率为21.32%～87.74%,凋亡率为2.80%、15.50%、15.70%、20.20%.联合用药指数为1.293.结论:HCPT与VM-26单药可抑制BGC-823细胞增殖,诱导细胞凋亡;HCPT与VM-26联合应用在胃癌细胞中产生拮抗作用.     

姜黄素对人胃腺癌细胞株BGC-823生长抑制及诱导凋亡的作用

目的 探讨姜黄素对人胃腺癌细胞BGC-823的生长抑制及诱导凋亡作用。方法MTT法检测不同浓度姜黄素对人胃腺癌BGC-823细胞的生长抑制作用,计算半数抑制浓度（IC₅₀）;将1.2μmol／L姜黄素作用于BGC-823细胞24、48、72h,用DAPI染色检测细胞凋亡;用RT-PCR、Western blotting法分别检测姜黄素对Bax、Bcl-2基因以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的影响。结果 不同浓度的姜黄素作用于BGC-823细胞0～72h后,细胞呈不同程度的抑制作用,随着药物浓度的增加,抑制率明显上升,作用48h的IC₅₀为1.2μmol／L。DAPI染色可见典型的凋亡细胞形态学特征。RT-PCR、Western blotting结果显示1.2μmol/L姜黄素可以增加Bax表达、减少Bcl-2表达和激活caspase-3。结论 姜黄素对人胃腺癌BGC-823细胞有生长抑制和诱导凋亡的作用,这可能与增加Bax表达、减少Bcl-2表达、激活caspase-3有关。     

BIOLOGICAL EFFECTS OF TWEEN－80 IN COMBINATION WITH HYPERTHERMIA ON HUMAN STOMACH CANCER CELL LINE BGC－823

ＩＯＬＯＧＩＣＡＬＥＦＦＥＣＴＳＯＦＴＷＥＥＮ－８０ＩＮＣＯＭＢＩＮＡＴＩＯＮＷＩＴＨＨＹＰＥＲＴＨＥＲＭＩＡＯＮＨＵＭＡＮＳＴＯＭＡＣＨＣＡＮＣＥＲＣＥＬＬＬＩＮＥＢＧＣ－８２３ＹａｎｇＨｕｃｈｕａｎ；ＹａｎｇＹａｏｑｉｎ；ＴａｏＨｕｉｈｏｎｇ；Ｚ...     

大蒜油诱导人胃癌细胞分化和凋亡的机制研究

目的从细胞和基因水平阐明大蒜油对人胃癌ＢＧＣ８２３细胞的作用机理。方法用激光扫描共聚焦显微镜及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交等技术进行分析。结果大蒜油对癌细胞形态、增殖和致瘤性有明显影响。结论大蒜油通过促进ｐ５３、ｐ２１等的表达,诱导肿瘤细胞分化,同时诱导肿瘤细胞凋亡。     

人参皂苷Rg3 通过PI3K/AKT 信号系统调控CaM 基因表达促进胃癌BGC-823 细胞的凋亡

[摘要] 目的：探讨人参皂甙Rg3 通过PI3K/AKT信号通路干扰CaM基因的表达及对胃癌BGC-823 细胞凋亡的影响。方法:胃癌BGC-823 细胞的培养与传代完成后,Western blotting 检测胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)和/或Rg3分别作用胃癌BGC-823 细胞后p-AKT和CaM 蛋白表达水平,MTT法检测IGF-1 和/或Rg3 对胃癌BGC-823 细胞增殖的影响,Transwell 法检测IGF-1 和/或Rg3 对胃癌BGC-823 细胞侵袭的影响,流式细胞术检测IGF-1 和/或Rg3 对胃癌BGC-823 细胞凋亡的影响。结果：随着IGF-1 作用时间延长,胃癌BGC-823 细胞中p-AKT蛋白和CaM蛋白的表达水平均明显提高（均P<0.05）;与空白对照组比较,Rg3 组明显抑制胃癌BGC-823 细胞增殖,而IGF-1 组和IGF-1+Rg3 组明显促进胃癌BGC-823 细胞增殖（均P<0.05）;与空白对照组比较,Rg3 组明显降低胃癌BGC-823 细胞侵袭,而IGF-1 组和IGF-1+Rg3 组明显促进胃癌BGC-823 细胞侵袭能力（均P<0.05）;流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,Rg3 组明显促进胃癌BGC-823 细胞凋亡,而IGF-1 组和IGF-1+Rg3 组明显抑制胃癌BGC-823 细胞凋亡（均P<0.05）。结论:人参皂甙Rg3 通过阻断PI3K/AKT信号通路来抑制CaM的表达,进而促进胃癌BGC-823细胞的凋亡。