泻火治聋冲剂治疗光化学诱导法所致突发性聋的实验研究

目的了解中药泻火治聋冲剂改善听力情况。方法采用光化学诱导法造成耳蜗微循环障碍而致突聋的动物模型,以脑干诱发电位（ＡＢＲ）阈值变化和内外毛细胞及耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）分布变化为观察指标,观察中药泻火治聋冲剂对改善听力的作用。结果中药组动物的ＡＢＲ阈值较单纯造模组明显降低（Ｐ＜０．０１）,耳蜗毛细胞损伤现象也明显好转,ＳＤＨ分布增加。结论说明泻火治聋冲剂确有改善耳蜗微循环治疗突聋的作用。     

小儿突发性聋的临床特征分析

目的 探讨小儿突发性聋的病因、临床症状及治疗转归等临床特征。方法 回顾性总结12例（18耳）年龄在14岁以下突发性聋患儿的发病年龄分布、发病至就诊间隔时间、听力损害程度与治疗转归间可能的相关因素。结果 ①本组12例突发性聋患儿，发病时平均年龄8．18岁，发病至就诊间隔时间平均为12天，能在发病1周内及时就诊者仅4例（33．33％），均通过影像学排除耳部及颅内畸形；②本组突发性聋患儿可能的发病诱因中，有上呼吸道感染病史者4例（33．33％），有高热、外伤、游泳史者各1例，无明显诱因者5例（41．67％）；③在完成全部治疗疗程的8例（14耳）患儿中，4例（6耳）主观听觉（自诉和／或家长主诉）和客观听力（ABR）有改善，ABR波Ⅴ反应阈值下降幅度在15～35dB之间。结论 学龄期儿童突发性聋的诊断相对于学龄前期儿童在临床上较易获得；上呼吸道感染是小儿突发性聋发病中一个不容忽视的诱因；小儿比成人突发性聋发现和接受治疗较迟，这可能是小儿突发性聋患者听觉恢复效果不佳的一个重要原因。     

蜗后病变致突发性聋的病因研究

突发性聋是耳科临床常见疾病,其诊断需排除传导性聋及已知原因的感音神经性聋。蜗后病变是导致突发性聋的重要病因,基于MRI或脑干听觉诱发电位可明确蜗后病变。本文就导致突发性聋的蜗后病变及病因、MRI对蜗后病变的检查序列及价值做一综述,以期为突发性聋的诊断及检查方法的选择提供新思路。     

伴和不伴眩晕突发性聋患者听性脑干反应波Ⅰ潜伏期初探

目的旨在观察突发性聋（以下简称突聋）是否伴眩晕与听性脑干反应（ABR）的关系。方法对87例伴和不伴眩晕的突聋患者的听性脑干反应资料进行回顾性分析。结果伴有眩晕的突聋患者波Ⅰ潜伏期长于不伴眩晕的患者（P＜0．01）。结论突聋伴眩晕者Ⅰ波潜伏期延长可能为伴膜迷路积水有关。     

微波治疗突发性聋的临床研究

目的研究微波治疗突聋的疗效.方法将突发性聋94例、106耳随机分为单纯药物组和微波组.并观测微波组辐射前后颅内底血流及脑地形图的变化.结果微波组治愈率37.1%,显效率40%,药物组治愈率14.1%,显效率15.5%,2组差异有显著性(P＜0.05).微波辐射前后颅内底血流及脑地形图无差异性.采用WE-2102A多功能微波机治疗突发性聋的最佳参数为输出功率80～90W,测温40～41℃.剂量参照患者的主观感觉以耳温热量为度.结论微波治疗突发性聋的效果好于单纯的药物治疗,在药物治疗的基础上加微波辐射可取得更好的疗效.     

中青年突发性聋患者与全身性低血压的相关性研究

目的：综合评估中青年突发性聋（SSHL）患者与全身低血压的关系。方法：选择28例确诊为SSHL未经治疗的中青年（50岁以下）患者为实验组,均行听力学、即时血压、心率、24h动态血压连续监测、脂质代谢参数等检查。同时选择30例年龄、性别相匹配的正常血压非SSHL者为对照组进行同等处理。结果：实验组平均的即时和动态血压（SBP、DBP）都显著低于对照组。两组在心血管疾病高危因子的统计差异不显著。实验组的低血压患病率显著高于对照组。结论：全身性低血压的存在可引起耳蜗微循环的低灌注,而耳蜗缺血很可能是中青年SSHL患者的发病机制之一,尤其是耳蜗末梢顶转的血供会直接影响到低频听力。对此类患者的血压动态监测和限制使用血管扩张药是很有必要的。     

脉络宁高压氧治疗突发性聋

目的观察脉络宁高压氧治疗突发性聋的疗效。方法应用脉络宁20ml加入5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液250ml中滴注,每日1次,连续使用1月,同时接受高压氧治疗,每日1次,10次为1疗程;并与西医治疗组进行对照。结果脉络宁高压氧治疗突发性聋总有效率85.72%,显著高于西医治疗组有效率的54.10%;脉络宁高压氧治疗突发性聋的疗效与治疗时间的早晚有关,治疗愈早,疗效愈好;疗程与疗效无显著的相关性。结论脉络宁高压氧治疗突发性聋,听力恢复快,无副作用,优于单纯西医治疗。     

高压氧联合药物治疗突发性聋

目的探讨高压氧联合药物治疗突发性聋的临床疗效及其治疗机理.方法将突发性聋166例随机分为高压氧联合药物治疗与单纯药物治疗2组各83例.高压氧治疗为0.2MPa下吸纯氧60min,每日1次,配合使用扩血管营养神经药物.对照组单纯使用药物治疗.比较两组疗效结果治疗组总有效率81.93%,听力开始恢复时间在治疗后1～12d.对照组总有效率39.76%,听力开始恢复时间1～15d,差异有显著性(P＜0.05).结论高压氧联合药物治疗突聋疗效明显优于单纯药物治疗者.     

耳鸣对突发性聋疗效的影响

目的探讨耳鸣对突发性聋疗效的影响.方法根据首发症状的不同将133例突发性聋分为2组,I组90例,无耳鸣;Ⅱ组 43例,以耳鸣为首发症状 .两组均用药物结合高压氧综合治疗.结果2组总有效率分别为91.1%, 7 9.1%.总无效率分别为11.2%, 20.9% .2组差异无显著性(P>0.05).结论耳鸣对突发性聋的疗效无明显影响.     

两种内淋巴给药方式对豚鼠耳蜗功能和形态的影响

目的 观察经耳蜗侧壁打孔(侧壁径路)和经圆窗膜、基底膜穿刺(双膜径路)两种内淋巴系统给药方式对豚鼠耳蜗整体形态结构和功能的影响并比较两种方式的优劣.方法 40只正常健康杂色豚鼠分为A、B两组(每组20只),所有动物左侧为给药耳,右侧为非给药耳.A组采用侧壁径路进入中阶灌注携带增强型绿色荧光蛋白基因的5型重组腺病毒(adenovirus5-enhanced green fluorescence protein,AdS-EGFP)5 μl;B组采用双膜径路进入中阶灌注AdS-EGFP 5μl.给药前后行听性脑干反应(ABR)测试,观察听功能改变.耳蜗冰冻切片直接荧光观察腺病毒分布,HE染色观察手术径路的愈合情况.基底膜铺片鬼笔环肽染色观察毛细胞受损情况,扫描电镜观察局部损害情况.结果 所有动物术后均存活.穿刺部位修复良好,耳蜗的完整性得以保持.EGFP在Corti器和血管纹内壁细胞内标记明显,表明两种给药径路都可以将药物成功注入内淋巴系统.A组证实成功14只(70%),手术前后ABR反应阈(声压级)变化[(33.1±10.3)dB]与对侧非给药耳[(9.4±3.9)dB]比较差异具有统计学意义(F=46.34,P=0.0005);B组证实成功8只(40%)手术前后阈值改变[(2.5±3.8)d8]与对侧耳[(2.5±3.8)dB]比较差异无统计学意义(F=0.00,P=1.000).两种方法在部分动物中都有药物渗漏入外淋巴的现象,给药局部产生炎性反应,侧壁径路对毛细胞的损害范围大于双膜径路.结论 两种手术径路都可将药物成功注人豚鼠耳蜗的内淋巴系统中,局部有炎性反应,术后耳蜗的完整性可以获得完全恢复.侧壁径路对豚鼠耳蜗毛细胞缺失和ABR反应阈的影响大于双膜径路,但是经侧壁径路进入中阶的手术成功率高于双膜径路,选择何种灌注径路需要根据实验要求来定.     

多巴胺对豚鼠听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性

目的 观察多巴胺对听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性,为进一步探讨多巴胺在内毛细胞下突触复合体中的调控作用奠定基础.方法 健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,行全耳蜗灌流:①灌流人工外淋巴液组;②灌流10 mmol/L多巴胺组;③灌流30 mmol/L多巴胺组;④灌流50 mmol/L多巴胺组.灌流过程中分别在第0 h、1 h和2 h通过蜗窗记录不同频率刺激声(250、500、1000、2000、4000、8000及16 000 Hz)所引出的复合动作电位(CAP)阈值和4000 Hz刺激声所引出的耳蜗微音器电位(CM)的幅值.结果 灌流人工外淋巴液前后各频率CAP阈值差异均没有统计学意义(P值均>0.05);灌流多巴胺后大部分频率的CAP阈值提高,与灌流前相比差异具有统计学意义(P值均<0.05),而且随着多巴胺浓度的增加,其抑制作用也逐渐增强;灌流后各组内不同刺激声频率间的CAP阈移存在差异,灌流30 mmol/L多巴胺时最明显,该组中4000 Hz和8000 Hz处阈移最大.灌流人工外淋巴液和多巴胺对CM的非线性没有明显影响,灌流前后CM的相对幅值差异没有统计学意义(P值均>0.05).结论 多巴胺对豚鼠听觉传入神经具有抑制性作用,而对外毛细胞无影响;这种抑制作用具有频率选择性,对高频纤维的抑制作用较强,而对低频的抑制作用较弱.     

大鼠胚胎神经干细胞经蜗窗移植到正常耳蜗的研究

目的 探讨感染携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)报告基因的重组腺病毒(recombinant adenovirus with GFP,Ad-GFP))的大鼠胚胎神经干细胞(neural stem cell,NSC)经蜗窗径路移植到正常大鼠耳蜗后的存活、分布及报告基凶的表达情况,并检测移植后大鼠听力和耳蜗形态结构的变化.方法 大鼠随机分为三组:组Ⅰ(感染Ad-GFP的NSC移植组)10只,组Ⅱ(人工外淋巴注射组)10只,组Ⅲ(空白对照组)10只.组Ⅰ及组Ⅱ的手术径路均为经蜗窗途径;两组移植前后分别测试大鼠听性脑干反应(ABR),了解其听力的改变;移植后14 d在荧光显微镜下观察耳蜗中轴切片中感染Ad-GFP的NSC的存活、分布及报告基凶的表达情况,并通过耳蜗切片HE染色及摹底膜铺片硝酸银染色观察耳蜗形态结构及毛细胞数目的 变化.结果 组Ⅰ及组Ⅱ术后ABR反应阈分别为(33.5±3.4)dB和(32.5±3.5)dB,与移植前相比差异均无统计学意义(P值均＞0.05),两组术后ABR反应阈问的差异亦无统计学意义(t=0.526,P＞0.05).两组大鼠术后耳蜗形态结构均正常.组Ⅰ NSC移植入耳蜗14 d后,存活的细胞主要分布在耳蜗底回的前庭阶和鼓阶,耳蜗其他各回的前庭阶和鼓阶中也有存活,同时表达强烈的绿色荧光.三组均出现耳蜗外毛细胞的散在缺失,总缺失率均未超过1%,且三组各回的缺失率及总缺失率之间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);三组耳蜗各回均未见内毛细胞的缺失.结论 感染Ad-GFP的NSC经蜗窗径路移植到正常大鼠耳蜗后可以存活并表达GFP基因,移植对大鼠听反应阈及耳蜗形态结构无明显影响.     

西地那非对豚鼠噪声性听觉损伤阈移的影响

目的 探讨西地那非(sildenafil)对豚鼠噪声性听觉损伤阈移的影响.方法 将豚鼠按随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组10只.西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声(A计权声压级110 dB)暴露1周后分别腹腔注射西地那非10 mg/(kg·d)及生理盐水4mL/(kg·d),连续给药4周.分别测试噪声暴露前1日、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化.结果 噪声暴露1后,噪声暴露组豚鼠ABR阈值(声压级)平均提高19.1 dB,随着时间推移,阈移逐渐加大,暴露后4周,阈值平均提高22.0 dB;西地那非组噪声暴露后ABR阈值提高19.8 dB,给药后阈移逐渐减小,给药后4周,阈值仅平均提高4.8 dB.西地那非组与噪声暴露组相比,除噪声暴露结束后这一时间点以外,其余给药后各时间点ABR阈值差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象.结论 西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高.     

光化学法诱导豚鼠耳蜗微循环障碍模型

目的 通过光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型以及观察血管纹、耳蜗毛细胞形态学变化.方法 ①将豚鼠随机分成5个组.实验组分成3个组,颈外静脉注入四氯四碘荧光素二钠(rose bengal,RB),用波长为(540±40)nm、光强为(500～600)mW/cm2绿光照射打开的听泡,各组选用不同光照时间诱导耳蜗微循环变化.对照组分2个组,对照Ⅰ组仅颈外静脉注入RB而不行光照;对照Ⅱ组不注入RB而仅行光照耳蜗.②分别对5个组动物行听性脑干反应及形态学检测.结果 ①每个实验组两次ABRⅢ波反应阈差异均有统计学意义(P＜0.05);②形态学观察实验组均出现耳蜗微循环障碍的变化,螺旋器以外毛细胞破坏为主.结论 采用光化学法可致耳蜗微循环障碍及毛细胞破坏,方法简便,易于实施,重复率高.     

耳蜗局灶性缺血模型介入溶栓的初步研究

目的　探讨介入溶栓对耳蜗局灶性缺血动物模型治疗的有效性。方法　将豚鼠分为造模组、介入溶栓组 (A组 )、静脉溶栓组 (B组 )及相应的 2组盐水对照组 (A1、B1组 )。均用光化学法诱导左侧耳蜗第二回外侧壁 1 2mm× 1 0mm范围内形成微血栓 ,3 0min后A组通过经左锁骨下动脉置于椎动脉起始部的导管向左侧椎基底动脉内推注尿激酶 (urokinase ,UK) ,总量为 7× 10 4 U/kg,用微量泵维持其推注时间为 10 0min ;B组通过左颈外静脉推注UK ,用量用法同A组。连续监测动物耳蜗血流与耳蜗电图动作电位阈值的变化 ,并观察各组动物光化学诱导后 3h的耳蜗血管纹铺片和基底膜铺片。结果　A、B组观察时间内与造模组和A1、B1组相比 ,耳蜗血流、动作电位阈值及毛细胞坏死的情况均得到改善。在给UK后 5 0min ,A组的动作电位阈移值低于B组 (P =0 0 2 5 ) ,这种差异保持了3 0min。溶栓治疗 80～ 90min ,A组的耳蜗血流出现下降的趋势 ,动作电位阈值也有增高的趋势。结论介入溶栓与静脉溶栓对于耳蜗局灶性血栓都有疗效 ;介入溶栓在溶栓早期的疗效优于静脉溶栓     

泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究

目的：探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法健康豚鼠70只,随机分成,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,每组14只。除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,然后各组分别予0.9%生理盐水、0.9%生理盐水、行气中药液、活血化瘀中药液、泻火化瘀通窍中药液灌胃,每日2次,连续10天。取耳蜗组织,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA及Bax mRNA,Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白。结果 Bcl-2 mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组（P﹤0.05）;Bax mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组﹤活血化瘀组﹤行气组﹤模型组;Bcl-2/Bax蛋白比值依次为泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组。结论泻火化瘀通窍药和活血化瘀药均能抑制Bcl-2和Bax活性改变诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡,尤以泻火化瘀通窍药效优。     

未通过听力筛查的婴幼儿听力追踪分析

目的探讨未通过听力筛查的婴幼儿听力变化及其特点。方法2001年1月至2003年10月期间在北京市海淀区妇幼保健院接受瞬态诱发耳声发射（transient evoked otoacoustic emission，TEOAE）进行听力筛查的新生儿14785名，未通过者106例转诊至北京同仁医院北京市耳鼻咽喉科研究所进行听力诊断性检查和跟踪随访1年，最终以听性脑干反应、畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission，DPOAE）、声导抗和行为测听的结果进行综合评估和确认。结果106例婴幼儿最后确认双耳听力正常65例，占61．3％，听力损失39例，占36．8％，2例未接受最后听力确认，患儿家长接受了电话随访，占1．9％。39例中传导性听力损失15例（14．2％），感音性听力损失24例（22．6％）；39例中轻度13例（12．3％），中度14例（13．2％）、重度6例（5．7％），极重度6例（5．7％）。本组资料提示，各种听力损失（包括单耳和双耳）的患病率为0．264％（39／14785）。从初诊到最后确认，重度和极重度以上听力损失者的听力基本无改变，而轻-中度听力损失者的听力有改善和正常化的趋势。结论重度以上听力损失者，3个月内的早期诊断和6个月内的早期干预是可行的；轻-中度听力损失者，应进行至少2次以上听力检测和至少6个月以上的跟踪随访，综合分析各项检测结果后才可得出正确诊断。