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相似文献
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1.
山莨菪碱对心脏瓣膜置换术中心肌再灌注损伤的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察体外循环心脏瓣膜置换术中山莨菪碱对心肌再灌注损伤的作用。方法18例体外循环心脏瓣膜置换术的病人随机分为2组,每组9例。观察组在再灌注前静脉注入山莨菪碱0.25mg/kg,对照组给予等量生理盐水。观察再灌注前后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及丙二醛(MDA)含量的变化,并比较2组体外循环后心功能的恢复情况。结果观察组在再灌注后血清LDH、CK含量虽仍较再灌注前高,却低于对照组,2组间的差别具有显著意义(P<0.05);对照组在再灌注后血浆MDA明显升高(P<0.05),而观察组与再灌注前比,差别无显著性意义(P>0.05);体外循环后心功能恢复情况观察组好于对照组。结论再灌注前给予山莨菪碱可在一定程度上减轻心肌再灌注损伤,临床上有一定的应用价值。  相似文献   

2.
丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果 与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论 丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关  相似文献   

3.
观察了20只家兔心因再灌注损伤时乳酸氢酶(LDH)活性的变化及川芎嗪对它们的影响,结果显示,非保护组血清LDH活性进行性升高(P〈0.01),心肌组织LDH省城与明显下降P〈0.05;川芎嗪保护组变化不明显,心肌组织LDH活性明显高于非保护组(P〈0.05)。表明川芎嗪有保护作用,同时探讨了其可能机理。  相似文献   

4.
心脏瓣膜置换术中不同心肌灌注方法的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:对体外循环(ECC)下瓣膜置换术中不同的心肌灌注方法进行比较,探讨各方法对心肌的保护效果及对围术期的影响。方法:53例瓣膜手术按所采用的心肌灌注方法分为晶体停搏液组(组Ⅰ),含血停搏液组(组Ⅱ)和温血逆灌不停跳组(组Ⅲ)。术前各组患者的一般临床资料均衡,但Ⅳ级心功者组Ⅱ(10%)、组Ⅲ(15.4%)多于组Ⅰ(0.0%)。结果:术中ECC时间、术后呼吸机使用时间、多巴胺支持率、引流量等各组之间无统计学差异(P>0.05)。组Ⅰ最低咽温、心脏自动复苏率、左室射血分数(LVEF)明显低于组Ⅱ和组Ⅲ(P<0.05);ECC总液量、稀释度、晶体停搏液灌注量、血K^ 浓度均高于组Ⅱ和组Ⅲ(P<0.05)。组Ⅲ主动脉阻断时间、ECC总液量低于组Ⅰ和组Ⅱ(P<0.05);流量和最低咽温高于组Ⅰ和组Ⅱ(P<0.05)。与术前比,术后LVEF在组Ⅱ和组Ⅲ仅有轻微下降(P>0.05),而组Ⅰ显著降低(P<0.05)。结论:含血灌注和不停跳温血灌注能给心肌提供能量,因而较晶体停搏液具有更明显的心肌保护效果,且对围术早期的水、电解质影响较小。  相似文献   

5.
目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机平均分为Ost组、模型组和假手术组。假手术组和模型组手术前1 h给予生理盐水(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),Ost组缺血前1 h给予Ost(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),模型组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30 min后松开血管夹,4 h后收集各组大鼠心脏和血清。HE染色后观察心脏病理学形态学变化,Western blotting检测P38,p-P38和p-NF-κB;RT-PCR检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的心脏表达和分泌;ELISA检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组病理改变,p-P38、p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P0.05),但P38和NF-κB表达无明显差异。与模型组比较,Ost组病理改变,p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显减少(P0.05),但p-P38表达进一步增加,而P38和NF-κB表达仍无明显变化。结论:Ost预处理可通过抑制炎症反应发挥对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制与促进P38信号通路激活相关。  相似文献   

6.
目的研究高氧液预处理对心脏瓣膜置换手术患者缺血-再灌注心肌酶学的影响。方法将40例择期心脏瓣膜置换术患者随机分成观察组和对照组,每组20例。对照组患者在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10min静滴复方氯化钠注射液10ml/kg;观察组给予相等容量的高氧液。分别于T0、CPB开始后1h(T1)、主动脉开放后2h(T2)、24h(T3)测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HB-DH)含量。结果与T0时比较,两组T1、T2、T3时心肌酶值均增高(P<0.05或<0.01)。T1时,观察组CK、HBDH低于对照组(P<0.01或<0.05);T2、T3时,观察组LDH、CK、CK-MB明显低于对照组(P<0.01或<0.05)。结论高氧液预处理能减轻心肌缺血-再灌注损伤后酶学改变。  相似文献   

7.
目的观察磷酸肌酸钠对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者心肌缺血再灌注(I-R)损伤的治疗作用。方法 40例行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者,随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),治疗组在主动脉开放后10min注入磷酸肌酸钠1g(用20mL生理盐水溶解),术后1~5d每天静脉输注磷酸肌酸钠1g(用100mL生理盐水溶解),对照组注入等量生理盐水。观察和记录两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、体外循环辅助时间、术后呼吸机支持时间、心脏自动复跳情况,以及术后多巴胺和肾上腺素的使用情况。分别于术前、术后1d,术后5d采集患者颈内静脉血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cT-nI)浓度。结果两组体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸支持时间以及心脏自动复跳率方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组体外循环辅助时间短于对照组(P<0.05);治疗组术后24h和48h使用肾上腺素的例数少于对照组(P<0.05)。两组CK-MB和cTnI在术后1d较术前明显升高(P<0.05),治疗组CK-MB和cTnI在术后1d和5d明显低于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠主动脉开放后给药结合术后1~5d连续给药对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者的心肌I-R损伤具有一定的治疗作用。  相似文献   

8.
利用大鼠离体工作心研究粉防己碱对缺血-再灌损伤心肌的保护作用,结果表明,Tet能明显改善再灌注损伤心肌的功能,增加心肌灌流量,降低心律失常发生率,降低心肌磷酸肌酸激酶,乳酸脱氢酶,谷草转氨酶的外漏及心肌含水量,并能减少脂质过氧化产物-丙二醛的形成。  相似文献   

9.
利用大鼠离体工作心研究粉防己碱(Tet)对缺血-再灌损伤心肌的保护作用,结果表明,Tet能明显改善再灌注损伤心肌的心功能,增加心肌灌流量,降低心律失常发生率,降低心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)的外漏及心肌含水量,并能减少脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的形成。以上作用均与其阻钙通道及钙激活的钾通道、降低胞内钙含量密切相关。  相似文献   

10.
11.
《海南医学院学报》2017,(13):1805-1808
目的:探讨甲状腺激素(优甲乐)对体外循环下瓣膜置换术中心肌及脑组织缺血再灌注损伤的影响。方法:收集2013年1月~2016年12月间在本院接受体外循环下瓣膜置换术的患者76例,按照随机数表法分为观察组、对照组各38例。观察组患者术前1周口服左甲状腺素钠片(优甲乐)50μg/d至手术日早晨,对照组患者在相同时间点口服安慰剂(维生素C),1片/d至手术日早晨,均持续1周。对比两组患者服药前、体外循环后(手术结束前)血清中心肌酶谱指标、神经损伤指标含量的差异。结果:服药前,两组患者血清中心肌酶谱指标、神经损伤指标含量的差异无统计学意义(P>0.05)。体外循环后,观察组患者血清中心肌酶谱指标肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量均低于对照组(P<0.05);血清中神经损伤指标神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)、神经细丝酸性蛋白(GFAP)含量均低于对照组(P<0.05),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量高于对照组(P<0.05)。结论:体外循环下瓣膜置换术中甲状腺激素干预,可有效减轻心肌及脑组织的缺血再灌注损伤程度。  相似文献   

12.
赵林阳  周方钧 《吉林医学》1995,16(3):129-131
急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳,周方钧(白求恩医科大学第三临床学院心内科130021)急性心肌梗塞的治疗关键是及时,有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的4~6小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗,恢复梗塞远端心...  相似文献   

13.
目的:观察乳酸镁对心肌缺血-再灌注损伤过程中血小板聚集的影响,探讨乳酸镁心肌保护作用的机理。方法:利用整体大鼠急性心肌缺血再灌注模型,结扎冠脉左室支40min,再灌注40min,取血测定血小板聚集率,计算聚集抑制率。结果:再灌注前给乳酸镁对缺血再灌注时的血小板聚集有抑制作用,110mg/kg组较150mg/kg组抑制血小板聚集作用更明显。结论:乳酸镁对心肌再灌注损伤的保护作用与其防止血小板聚集有关。  相似文献   

14.
15.
目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、1.0μg/kg组(S2组)和2.0μg/kg组(S3组),每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2 min,C组用相同方法给予等容量0.9%氯化钠注射液。于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)抽取桡动脉血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(NOS)活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24 h心肌收缩力评分、术后24 h引流量及心脏自动复跳率。结果:与C组比较:S1组T1~3时cTnI、CK-MB均降低,NOS、NO均升高(P0.01);S2、S3组T1~5时cTnI、CK-MB均降低,T1~4时NOS、NO均升高(P0.01),气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。与S1组比较,S2、S3组T4~5时cTnI和CK-MB均降低,T3~4时NOS、NO均升高,术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。S2与S3组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过激活NOS/NO信号通路,减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤,且有剂量依赖性和封顶效应。  相似文献   

16.
观察了20只家兔心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化及川芎嗪对它们的影响。结果显示,非保护组血清LDH活性进行性升高(P<0.01),心肌组织LDH活性明显下降(P<0.05);川芎嗪保护组变化不明显,心肌组织LDH活性明显高于非保护组(P<0.05)。表明川芎嗪有保护作用。同时探讨了其可能机理。  相似文献   

17.
目的:观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(PHC)对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应.方法:择期行心脏瓣膜置换术患者45例,随机分为对照组(C组)、PBC组1(P1组)和PHC组2(P2组),每组15例.P1和P2组于体外循环前10 min经中心静脉分别给予PHC 0.04和0.08 mg/kg,C组给予等体积生理盐水.分别于体外循环前、主动脉开放即刻、主动脉开放后30 min、4 h和24 h收集桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白I(cTn-1)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MS).结果:主动脉开放后,3组患者各时点cTn-I和CK-MB水平比较差异均有统计学意义(cTn-I:F时间=43.908,P<0.001;CK-MB:F时间=188.526,P<0.001),但P1组和P2组血浆cTn-I和CK-MB水平低于对照组,差异均有统计学意义(cTn-I:F组间=4.608,P=0.016;CK-MB:F组间=17.402,P<0.001).结论:PHC预处理在一定程度上可以减轻心肌冉灌注损伤;0.04和0.08 mg/kg PHC所产生的心肌保护作用无差别.  相似文献   

18.
本文通过急性动物实验,研究了肝素对心肌再灌注损伤的影响,结果表明肝素在再2期昆明医学院学报灌注早期应用能够减轻心肌再灌注损伤。1材料和方法1.1实验对象 25只健康家犬,体重12一16kg,雄雌皆用。1.2麻醉硫责妥钠25mg/kg静脉注射,并以smg/kg酌情追加,常规气管插管,开胸后机械辅助通气;  相似文献   

19.
本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型,心脏缺血停搏120min后再灌注60min。再灌注时,对照组以5.39kPa常规压力行langendorff灌流15min,再转为工作心状态。实验组则在Langendorff灌注期间,逐级提高灌注压,分别以1.96、2.94和5.39kPa的压力各灌注5min。结果显示:探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤,降低心肌肌酸磷酸  相似文献   

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