心脏跳动中二尖瓣置换术心肌细胞凋亡的临床研究

目的检测心脏跳动中二尖瓣置换术患者心肌细胞凋亡情况。方法将同期30例风心二尖瓣膜疾病患者随机分为实验组(浅低温心脏跳动中施术组)与对照组(中低温传统停跳施术组)。分别于心肺转流术(CPB)前,停机时留取右心房肌标本,采用原位细胞凋亡检测试剂盒,扫描电镜检测心肌细胞的细胞凋亡情况。结果与CPB前比较,对照组CPB后心房肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);而实验组CPB前、后心肌细胞凋亡指数差异无显著性(P>0.05);CPB后,实验组心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(P<0.01)。结论在心脏跳动中二尖瓣置换术心肌细胞的细胞凋亡指数明显低于传统停跳手术组,说明心脏跳动中施术对心肌细胞的缺血和再灌注损伤要比传统停跳手术小。     

心脏跳动中二尖瓣置换术围术期cTn-T,HSP70的变化

目的 研究心脏跳动中二尖辩置换术(MVR)围术期监测心肌肌钙蛋白T(cTn-T)和休克蛋白70(HSP70)的临床意义.方法 选取30例同期风心二尖辩置换术患者随机分为两组,浅低温心脏跳动中施术组(A组)16例,中低温停跳手术组(B组)14例.分别于围术期多时点采取患者中心静脉血,测定血清cTn-T水平;于CPB前、停机时取右心房肌标本,采用Western blot法检测心肌细胞HSP70表达情况.结果 术前两组的cTn-T水平均在正常范围,与CPB前比较,两组CPB后心肌cTn-T明显升高(P＜0.05),而B组较A组升高更明显(P＜0.01).与CPB前比较,A组CPB后心房肌细胞HSP70的表达明显升高(P＜0.01);而B组CPB前后,HSP虽有所表达,但差异元显著性(P＞0.05);两组CPB后HSP的表达,A组比B组高(P＜0.05).结论 HSP70在心脏跳动中二尖辨置换术心肌细胞的表达高于传统停跳手术组,而cTn-T较停跳组低,说明心脏跳动中施术能较好地诱发HSP高表迭从而具有较好的心肌保护效果,该术式对心肌细胞的缺血和再灌注损伤比传统手术小.     

心脏不停跳心脏瓣膜置换术的临床研究

目的:比较浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳与中度低温CPB心脏停跳心肌保护的效果。方法:60例风湿性心脏病(RDH)患者随机分为实验组和对照组。实验组为浅低温CPB心脏不停跳组,对照组为中度低温CPB心脏停跳组,每组30例。测定心肌磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK鄄MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)。于心内操作前、后观察超微结构变化。结果:实验组CPB时间、心肌超微结构与对照组差异有统计学意义(P<0.01),术后各时段心肌酶升高程度明显低于对照组。结论:浅低温CPB心脏不停跳优于中度低温CPB心脏停跳心肌保护的效果。     

心脏不停跳二尖瓣置换术血浆内皮素变化的研究

目的 探讨不同温度心脏不停跳二尖瓣置换术对心肌保护效果.方法 将60例风湿性心脏病二尖瓣病变的患者随机分为实验组(中度低温心不停跳组)与对照组(浅低温心脏不心停跳组),每组30例,于6个时点采静脉血,检测血浆内皮素(ET).结果 实验组与对照组转机后ET持续升高,与CPB前比较差异有统计学意义(P＜0.05).转机40 min,并行15、30 min及停机后30 min实验组较对照组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 浅心脏不停跳联合瓣膜置换术减少了ET的合成及释放,可能具有较好的心肌保护效果.     

心脏跳动下手术对心肌保护作用的临床研究

目的评价心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌保护作用的效果。方法房间隔缺损(ASD),肺动脉瓣狭窄(PS)和室间隔缺损(VSD)患者共52例,随机分为实验组(不停跳组)和对照组(停跳组)。实验组在体外循环(CPB)浅低温(31—34℃)、心脏跳动状态下施术;对照组在冷晶体停跳、中度低温(28—30℃)CPB下手术。分别在术前、术后2、6、24h采集血标本,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌钙蛋白I(cTnI)含量;分别在心内操作开始和结束时剪取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构变化;同时观察术中CPB时间和阻断时间)。结果不停跳组CPB时间较停跳组短(P<0.01),腔静脉阻断时间长于停跳组主动脉阻断时间(P<0.05)。不停跳组术后LDH、AST活性低于停跳组,SOD活性高于停跳组,MDA、cTnI含量低于停跳组。心内操作完毕后不停跳组较停跳组心肌超微结构变化小,线粒体肿胀轻。结论 心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌具有更好的保护作用。     

浅低温体外循环心脏跳动中二尖瓣替换术的临床研究

目的　评价浅低温体外循环 (CPB)心脏跳动中二尖瓣替换术的疗效及其对心肌的保护作用。方法　将 30例二尖瓣狭窄并关闭不全患者随机分为两组各 15例 ,非停跳组在浅低温 (31～ 33℃ )CPB心脏跳动中行二尖瓣置换术 ,停跳组采用传统心脏停跳法行瓣膜置换术。结果　非停跳组术后病情平稳 ,多巴胺用量 0～ 5 μg·kg-1·min-1,少于停跳组 3～ 10 μg·kg-1·min-1,P <0 .0 1;无低心排综合征、严重心律失常及气栓栓塞等严重并发症。停跳组术中并发低心排综合征 1例 ,频发室性早搏 2例。术中二尖瓣置换后及术后 4h ,停跳组血清心肌酶含量较非停跳组显著增加 (P <0 .0 1)。结论　浅低温CPB心脏跳动中二尖瓣置换术是一种安全、有效、能使心肌处于近似生理状态的手术方法     

不同温度心脏不停跳二尖瓣置换术中血浆心钠素变化研究

目的:探讨不同温度心脏不停跳二尖瓣置换术中血浆心钠素(ANP)变化及对心肌保护效果.方法:将60例风湿性心脏病二尖瓣病变的患者随机分为实验组(浅低温心脏不停跳组)与对照组(中度低温心脏不停跳组),每组30例,体外循环(CPB)120 min.于6个时点采静脉血,检测血浆ANP.结果:转机后两组ANP持续升高,实验组ANP在CPB开始30 min至CPB结束后与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组ANP在CPB开始60 min至CPB结束后与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组与对照组ANP在CPB前比较差异无统计学意义(P>0.05),转机30、60、90、120 min及CPB结束后实验组较对照组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:浅低温心脏不停跳二尖瓣置换术有利于ANP的合成及释放,推测其具有较好的心肌保护效果.     

Effect of on-pump beating-heart technique in patients with fasting plasma impairment undergoing valve replacement with cardiopulmonary bypass on insulin resistance

目的 研究浅低温心脏跳动中瓣膜置换手术对空腹血糖受损患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择择期行体外循环(CPB)人工瓣膜置换手术的空腹血糖受损的风湿性心脏病患者30例,根据患者手术方式分为停跳组与不停跳组,停跳组在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换手术,不停跳组在浅低温心脏跳动中完成手术.分别于手术前、麻醉诱导后、CPB开始后30 min、停CPB时、CPB后2 h和术后第1、3、5天共8时间点采集血样,检测空腹血糖、胰岛素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并计算胰岛素抵抗指数.结果 两组患者手术前和麻醉诱导后各指标差异无统计学意义,停跳组空腹血糖、胰岛素抵抗指数和TNF-α水平在CPB开始后30 min至术后第3天较CPB前升高(P<0.05),不停跳组CPB开始后30 min至术后第1天较CPB前升高(P<0.05),两组间比较在CPB开始后30 min至术后第3天时差异有统计学意义(P<0.05);两组患者胰岛素水平在CPB开始后30 min至术后第1天较CPB前显著升高(P<0.05),不停跳组浓度较停跳组低(P<0.05).结论 在空腹血糖受损的患者使用心脏不停跳技术可以减轻机体炎症反应,有助于缓解胰岛素抵抗,维护葡萄糖代谢的稳态.     

浅低温体外循环心脏跳动中手术血浆心钠素变化的实验研究

目的 :探讨血浆心钠素 (ANP)在浅低温体外循环 (CPB)心脏跳动中心内直视手术过程中的变化和意义。方法 :实验用健康山羊 1 6只 ,随机均分为实验组 (浅低温不停跳组 )与对照组 (中度低温停跳组 ) ,分别在转机前 ,CPB6 0、1 2 0、1 30、1 5 0 min,停机后测定混合静脉血清中 ANP含量。结果 :实验组 ANP在 CPB6 0 min升高 ,在 CPB期间各时点相对稳定 (P >0 .0 5 ) ;ANP在对照组 CPB心停跳期间无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,在再灌注后 1 0、30 min明显升高并达峰值 ,与再灌注之前各时点以及实验组相同时点比较差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ,CPB结束后与 CPB前仍有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术能维持血浆 ANP浓度的稳定 ,有利于心肌细胞的保护和机体内环境稳定     

浅低温体外循环心脏跳动中二尖瓣置换术患者的护理体会

目的 浅低温体外循环(CPB)心脏跳动中二尖瓣置换术的护理体会.方法 将60例二尖瓣狭窄并关闭不全手术患者,随机分为两组各30例,非停跳组在浅低温(31 ℃～33 ℃)CPB心脏跳动中行二尖瓣置换术,停跳组采用传统心脏跳动行瓣膜置换术, 两组术后进入ICU监护.结果 非停跳组术后病情平稳,多巴胺用量2～5 μg/(kg·min),术后无低心排综合征,无严重心律失常及气体栓塞等严重并发症.停跳组多巴胺用量3～10 μg/(kg·min),术后并发低心排综合征1例,频发性窒性期前收缩3例.结论 浅低温CPB心脏跳动中二尖瓣置换术后护理较停跳术后护理容易、安全、并发症少.     

环孢素A对体外循环心脏手术患者炎症介质的影响

目的:探讨环孢素A(CsA)对体外循环(CPB)心脏手术患者炎症介质的影响及其减轻CPB术后全身炎症反应的机制.方法:将50例CPB下心脏手术患者随机分为对照组(n=25)和实验组(n=25).实验组患者术前预充液中加入CsA,2 mg/kg,其他药物与对照组相同.分别于手术麻醉前、CPB开始后及CPB结束0,12,24,48 h测定两组患者的IL-1B,IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.建立CPB前和CPB结束时在右心耳切口缘取心肌,Western blot测定心肌pAkt、核转录因子kB(NF-kBp65)表达.结果:两组TNF-α,IL-1β,IL-6水平在CPB开始后上升,CPB后12 h达高峰;CsA治疗组TNF一α,IL-1β,IL-6水平从CPB后12 h显著低于对照组(P<0.05).CPB后两组pAkt表达与CPB前相比均显著增加(P<0.05),CsA治疗CPB后pAkt表达较常规治疗组显著降低(P<0.05).两组CPB后NF-kBp65表达与未干预组相比均显著增加(P<0.05);CsA治疗CPB后NF-kBp65表达较常规治疗组显著降低(P<0.05).结论:CsA可减轻CPB心脏手术患者术后全身炎症反应,可能是通过抑制Akt活化、减弱NF-kB的活化实现的.     

气体信号分子硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.     

Urocortin后处理抑制线粒体凋亡通路保护心肌缺血再灌注损伤

目的:研究Urocortin(UCN)后处理对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,分为对照组(CON),缺血再灌注组(I/R),Urocortin(UCN)组.CON组大鼠麻醉后直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组,建立离体心脏Langendorff-Neely模型,灌注K-H缓冲液30min后,主动脉根部灌注4℃St.Thomas-2心脏停搏液,低温下心脏停跳 30min,复灌K-H缓冲液90min后,取左心室肌备检.UCN组,低温下心脏停跳30min后,复灌含Urocortin浓度为10-8mol/L的K-H缓冲液90min,取左心室肌备检.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白CytoC从线粒体的释放,免疫组化法检测各组心肌细胞Caspase-3蛋白的表达.原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:Western blot检测显示CON组,I/R组,UCN组胞浆中CytoC量分别为0.56±0.05,1.29±0.02,0.88±0.07,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);免疫组化显示CON组,I/R组,UCN组Caspase-3蛋白表达量分别为0.15±0.22,0.36±0.15,0.24±0.20,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);各组心肌细胞凋亡指数分别为2.29±0.67,12.81±0.62,6.77±1.12,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).Caspase-3蛋白表达与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.775,P<0.05);心肌组织中心肌细胞凋亡指数与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.865,P<0.05).结论:Urocortin后处理能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后的Caspase-3的激活,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.     

JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptesis index,AI),比较2组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,P-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与P-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制

目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制.方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只.Control组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组、H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用;L-POST组和H-POST组于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注.采用免疫组化和Western blot分别检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI).结果:与Control组相比,I/R组、L-POST组、H-POST组内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达量明显增多(P<0.05),AI明显增高(P<0.05);与I/R组相比,L-POST组和H-POST组eNOS、PKC表达量明显增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05);与L-POST组相比,H-POST组eNOS、PKC表达量增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05).结论:胰岛素后处理具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与增加eNOS、PKC表达,抑制细胞凋亡有关,高剂量胰岛素对缺血/再灌注心肌细胞较低剂量胰岛素具有更显著的保护作用.     

温血和冷晶体停跳液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用比浇

目的比较温血心肌停跳液与冷晶体心肌停跳液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用;评价体外循环间断温血停跳液的心肌保护价值.方法在100例心脏瓣膜置换术中分别采用温血灌注(Ⅰ组)和冷晶体灌注(Ⅱ组)每组各50例进行心肌保护临床观察.Ⅰ组先用高钾4∶1温血停跳液灌注心脏停跳,以后再每隔20 min用冷血低钾停跳液灌注一次,保持心肌低温.在心脏复跳前再用温血灌注.Ⅱ组为应用4℃冷晶体心肌停跳液灌注.每隔20 min灌注一次.结果Ⅰ组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组(P＜0.001);术后低心排症发生率明显低于Ⅱ组(P＜0.05),术后应用心肌正性药物量及时间明显少于Ⅱ组(P＜0.05).结论温血心肌停跳液较冷晶体心肌停跳液具有更好的心肌保护作用.     

逆行灌注心脏不停跳术对白介素-10、心肌肌钙蛋白T的影响

目的:探讨逆行灌注心脏不停跳手术对白介素-10(IL-10)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)的影响.方法:风湿性心脏病主动脉瓣病变患者40例,随机分为实验组20例(逆行灌注心脏不停跳组)和对照组20例(中低温心脏停跳组).实验组在浅低温[(32±1)℃]体外循环、冠状静脉窦持续逆行灌注、心脏跳动中手术;对照组经冠状静脉窦逆灌冷晶体停搏液、中度低温[(28～30)℃]体外循环下手术.分别于手术前、主动脉阻断即刻、主动脉阻断15 min、主动脉开放15 min、主动脉开放1 h、主动脉开放2 h、主动脉开放4 h、主动脉开放24 h采集血液标本,检测两组各个时点血浆IL-10、cTnT水平.结果:①IL-10在主动脉阻断15 min两组都明显升高(P<0.01);但在主动脉开放15 min后各时点实验组升高明显高于对照组(P<0.05,P<0.01).②cTnT在主动脉开放15 min两组都明显升高(P<0.01);但在主动脉开放15 min后各时点实验组升高明显低于对照组(P<0.01).结论:逆行灌注心脏不停跳手术能增加IL-10释放,减少cTnT释放,从而可减轻体外循环术后全身炎性反应及心肌的损伤.     

心脏瓣膜置换术患者围手术期细胞因子TNF-α,IL-6的变化及痰热清注射液对其的影响

目的:观察心脏瓣膜置换术患者围体外循环(CPB)期间细胞因子TNF-α,IL-6的变化及痰热清注射液对其的影响.方法:选取心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为实验组与对照组(n=15).实验组患者于术前晚、CPB开始前分别予以痰热清注射液20mL入250mL生理盐水静脉滴注,对照组予以生理盐水250mL静滴.于CPB前、CPB40min,CPB停机、停机后2,6,24h取左桡动脉4mL,采用酶联免疫法测定两组血清中TNF-α和IL-6的浓度.结果:对照组和实验组CPB后各个时间点的TNF-α,IL-6血清浓度较CPB前的浓度明显升高,差异有显著性(P<0.01).CPB结束后2h,TNF-α的血清水平达到高峰,CPB结束后24hTNF-α仍维持在很高的水平.IL-6的血清水平在CPB结束后6h达到高峰,然后下降,CPB结束后24h仍维持在较高水平.两组TNF-α,IL-6血清水平(高峰值)与CPB时间及主动脉阻断(ACC)时间正相关(P<0.05或P<0.01).两组TNF-α,IL-6血清水平术前无统计学差异,实验组在其余时间点TNF-α,IL-6血清水平较对照组降低.差异有显著性(P<0.05或P<0.01...     

逆行灌注心脏不停跳联合瓣膜置换术中内皮素的变化

目的　探讨逆行灌注心脏不停跳联合瓣膜置换术对心肌保护效果。方法　将 30例风湿性心脏病二尖瓣及主动脉瓣联合病变的患者随机分为实验组 (浅低温逆行灌注心不停跳组 )与对照组 (中度低温心停跳组 ) ,每组 15例 ,体外循环 (CPB)15 0min。于 6个时点采静脉血 ,检测血浆内皮素 (ET)。结果　转机后ET持续升高 ,逆灌开始 90min至CPB后与CPB前比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。对照组阻断主动脉后 6 0min至CPB后与CPB前比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。实验组与对照组转机前比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,转机 6 0、90、12 0min ,主动脉开放 30min及CPB后对照组较实验组升高明显 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　逆行灌注心脏不停跳联合瓣膜置换术减少了ET的合成及释放 ,可能具有较好的心肌保护效果     

逆行灌注心不停跳心脏手术血浆降钙素基因相关肽变化研究

目的　探讨经冠状静脉窦逆行灌注心脏不停跳方法对体外循环术中心肌保护的效果。方法　 2 0例风湿性心脏病二尖瓣病变患者随机分为实验组 (浅低温逆行灌注心不停跳组 )与对照组 (中度低温心停跳组 ) ,每组 10人。体外循环 (CPB) 15 0分钟。于 6个时点采静脉血 ,检测血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)。结果　两组CPB期间CGRP与CPB前比较均有不同程度升高 ,实验组CGRP较对照组升高快 ,在CPB结束达峰值 ,实验组与对照组CGRP在CPB中各时点差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　CGRP可作为CPB过程中检测心肌保护效果的敏感指标 ;心脏不停跳法有利于CGRP的合成和释放 ,具有较佳的心肌保护效果。