先天性心脏病患儿氨基末端脑钠素原与肺动脉高压的关系

目的 探讨氨基末端脑钠素原(NT-proBNP)与小儿先天性心脏病并肺动脉高压(脉高压)的关系.方法 应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测20例健康儿童(正常对照组)及46例先天性心脏病患儿血浆NT-proBNP浓度.用彩色多普勒超声心动图估测先天性心脏病患儿肺动脉压力,分为三组:无肺高压组18例、轻度肺高压组18例、中重度肺高压组10例.结果 先天性心脏病无肺高压组NT-proBNP水平稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).先心病患儿血浆NT-proBNP随着肺动脉压升高而明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 先心病合并肺动脉高压患儿血浆NT-proBNP浓度升高,升高程度与肺动脉压呈正相关,血浆NT-proBN检测对先天性心脏病合并肺高压具有特异的诊断价值,可作为先心病肺动脉高压评价的一个客观指标.     

先天性心脏病合并肺动脉高压的内皮素改变及其意义

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的…

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

血管紧张素Ⅱ及内皮素在肉鸡肺动脉高压发病中的作用

目的　揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法　采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果　低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论　低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成     

先天性心脏病肺动脉高压患儿血浆内皮素含量的变化

应用放射免疫法对３０例左向右分流型先心病患儿血浆内皮素水平进行检测，并与血液动力学参数做相关分析。结果表明：先心病肺动脉高压组血浆内皮素高于非肺动脉高压组（Ｐ＜０．０５）和正常对照组（Ｐ＜０．０１）且与肺动脉压和肺血管阻力呈显著正相关（ｒ＝０．４７，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。心血管矫治术后血浆内皮素水平下降，并与术前相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。提示：先心病合并肺动脉高压时存在内皮素代谢异常。增高的血浆内皮素与先心病肺动脉高压的发生、发展有其内在联系。     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

先心病肺动脉高压与血管紧张素Ⅱ的关系研究

目的观察先天性心脏病(简称先心病)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度变化,探讨其在先心病肺动脉高压(PH)中的作用及其临床意义。方法选取70例先心病患者,其中房间隔缺损30例、室间隔缺损30例、动脉导管未闭10例,依据心导管测压分为无PH组(20例)、轻度PH组(30例)和中重度PH组(20例)。分别用放射免疫法测定各组患者术前和术后24h、1个月、3个月、6个月血浆AngⅡ浓度。另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检儿童30例作为对照组。结果术前先心病伴PH组患者血浆AngⅡ水平明显高于无PH组(P<0．01)。先心病有、无PH 患者介入封堵术后24h,AngⅡ开始缓慢下降,至6个月基本下降到正常水平(P<0．01)。术前血浆AngⅡ浓度与肺动脉压力呈显著正相关(r=0．715,P<0．05)。结论 AngⅡ可能参与了先心病PH的发生、发展过程。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者体外循环围术期血浆内皮素水平的动态观察

应用放射免疫方法,对22例左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患者（肺高压组）及16例左向右分流先天性心脏病无肺高压患者（无肺高压组）体外循环心内直视手术围术期血浆内皮素水平进行了动态检测。结果发现：两者体外循环心内手术围术期血浆内皮素水平显著升高;无肺高压组术后血浆内皮素水平迅速下降并于手术后6h恢复至术前水平;肺高压组术后血浆内皮素水平下降缓慢,术后48h尚未恢复至术前水平。     

血浆脑钠肽水平与慢性肺动脉高压相关性分析

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆脑钠肽（BNP）水平与不同程度肺动脉压力的相关性。方法61例急诊COPD合并肺动脉高压患者,分为轻度肺动脉高压组（A组,n=35）、中重度肺动脉高压组（B组,n=26）,另设立对照组（n=10）,检测比较各组患者BNP水平及肺动脉收缩压（PASP）水平。结果轻度及中重度肺动脉高压患者PASP及血浆BNP水平均高于对照组（P〈0．05）,且PASP与血浆BNP水平呈正相关（r=0．35,P〈0．05）。结论COPD患者BNP水平与PASP呈正相关,血浆BNP水平可以反映COPD患者肺动脉高压的严重程度。     

先天性心脏病继发肺动脉高压患者血浆内皮素浓度的变化及其临床意义

目的：探讨左向右分流型先天性心脏病（CHD）患者血浆内皮素（ET－1）浓度的变化及其临床意义，方法：对61例CHD患者，其中伴肺动脉高压（PH）43例，轻度PH25例，中度PH9例，重度PH9例，肺动脉压正常组（非PH组）18例，及16例健康人（正常对照组），用放射免疫法测定血浆ET－1浓义。结果：（1）CHD伴PH患者血清ET－1浓度较非PH组及正常对照组明显增高（P＜0．01），血浆ET－1浓度随肺动脉高压程度的加重而升高，与肺动脉收缩压呈正相关；（2）39例房间隔缺损患者，血浆ET－1浓度与房间隔缺损大小呈正相关，结论：CHD伴PH及肺血流量增加时，可导致血浆ET－1浓度升高，ET－1可能能促进先心病PH的形成和发展。     

先天性心脏病合并肺高压患者血循环中vWF相关抗原的表达

【目的】观察先天性心脏病 (先心病 )合并肺高压患者血浆vonWillebrand(vWF)相关抗原的表达水平及其与肺动脉压力的相关性。【方法】连续观察左向右分流型先心病 32例 ,按肺动脉收缩压 /体循环动脉收缩压比值 (pp/ ps)分肺高压组(PH ,再依轻、中、重分为PH1和PH2组 )和非肺高压组 (NPH) ,分别为 19例和 13例。男 18例 ,女 14例 ,年龄 (13± 12 )岁。选择同期良性胸部疾病手术 13例为对照组。心内矫治术前采外周静脉、肺动脉和肺静脉血 ,以双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆vWF水平。对照组只检测外周静脉血。【结果】①PH组血浆vWF表达水平 (PH1组 119%± 2 2 % ,PH2组 14 8%±2 9 % )明显高于NPH组 (96 %± 2 2 % )和对照组 (87%± 17% ) (P <0 0 1)。外周静脉血浆vWF表达水平的增高与pp/ps 呈正相关关系 (r =0 75 4 )。②血循环不同部位的血浆vWF表达水平有显著性差异 ,其强度沿肺静脉、外周静脉和肺动脉的位置顺序从高而低。【结论】①在无其它干扰因素影响下 ,左向右分流型先心病患者的术前外周静脉血浆vWF表达与 pp/ ps 呈正相关关系。②先心病合并肺高压患者血浆vWF表达在肺循环明显高于体循环。     

血管生成素-1和血管生成素-2在先天性心脏病肺动脉高压形成中的变化和意义

目的 研究血管生成素-1(angiopoietin-1)和血管生成素-2 (angiopoietin-2)在先天性心脏病肺动脉高压形成过程中的变化和意义.方法 42例先天性心脏病手术患者根据术中肺动脉测压结果,分为先心病不伴有肺动脉高压组(16例),先心病伴轻度肺动脉高压组(15例)和先心病伴中重度肺动脉高压组(11例).8例因肺大疱行肺叶楔形切除术的患者为正常对照组.对患者肺组织内angiopoietin-1、angiopoietin-2、Tie2和激活型caspase-3进行检测.结果 先心病伴肺动脉高压患者肺微细动脉内膜内皮细胞肥大增生.先心病伴轻度肺动脉高压组和先心病伴中重度肺动脉高压组angiopoietin-1和Tie2的表达逐渐升高.肺动脉高压患者肺组织内Tie2的磷酸化也逐渐增加,但激活型caspase-3却明显降低.结论 内皮细胞凋亡减少可能是先心病肺动脉高压形成中一个重要的病理机制.angiopoietin-1/Tie2系统可能通过抑制内皮细胞凋亡,促进体-肺分流肺动脉高压的形成.然而在这个过程中angiopoietin-2可能并不起明显的作用.     

持续应用腺苷对大鼠低氧肺动脉高压的作用

目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清一氧化氮及血浆内皮素水平的变化研究

目的探讨一氧化氮（NO）和血浆内皮素1（ET－1）在先天性心脏病（COHD）合并肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法75例左向右分流型COHD患儿分为三组：其中无肺动脉高压组25例;轻度肺动脉高压组25例和中重度肺动脉高压组25例,正常对照组25例。采用放射免疫法和硝酸盐还原酶法测定血液中NO和ET－1含量,计算NO／ET—1比值。结果CHD组血浆ET－1水平（46．18±2．541pg／ml）高于对照组（25．75±3．87pg／ml）,P〈0．005;血清NO浓度（23．82±6．46μg／ml）低于对照组（37．27±2．47μg／ml）,P〈0．001;NO／ET—1的比值（0．68±0．39）明显低于对照组（1．18±2．80）,P〈0．001。CHD伴中重度肺动脉高压组的NO浓度低于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组（P〈0．001）,肺动脉压力的程度和NO／ET—1的浓度呈负相关（r=-0．813,P〈0．001）。结论COHD患者血浆ET—1浓度的升高和NO浓度的降低及NO／ET-1比值降低,在肺动脉高压形成和发展中起到了重要的作用。     

先天性心脏病患儿血浆血管紧张素Ⅱ表达水平的研究

目的:探讨左向右分流先天性心脏病患儿血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的表达。方法:采用放射免疫法测定25例左向右分流先天性心脏病患儿AngⅡ的含量,并探讨与血气分析的关系。结果:25例左向右分流先天性心脏病患儿AngⅡ的含量显著高于对照组(P<0.01),且与低氧血症的程度呈正相关。结论:为血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂用于左向右分流先心病儿童以延缓肺动脉高压的形成提供了理论依据。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者尾加压素Ⅱ、降钙素基因相关肽和内皮素浓度观察

目的观察先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PH）患者手术前后尾加压素Ⅱ（UⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）的变化。方法将42例先天性心脏病患者按其肺动脉收缩压分为无PH组,轻度PH组,中度PH组,重度PH组。采用放射免疫法测定各组术前术后UⅡ、CGRP和ET含量,分析其与肺动脉压力（PAP）的关系。结果①术前UⅡ含量各组间差异无显著性,UⅡ与PAP无关;CGRP含量随着PAP增高而减低;ET含量随着PAP增高而增高。②术后各组UⅡ与术前无明显改变;各组CGRP含量增高,与术前相比差异显著;各组ET含量降低,与术前相比差异显著。结论UⅡ含量与PAP程度无明显相关;CGRP和ET在PH形成和血管重建中发挥重要作用,可作为衡量肺高压程度和性质的重要指标。     

内皮细胞功能改变及Survivin对先天性心脏病肺动脉高压发病的影响

目的探讨以ET-1、NO变化为代表的内皮细胞功能改变及Survivin在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压发病及肺血管重构中的作用。方法49例先心病室间隔缺损患者根据肺动脉平均压的情况分为4组。放射免疫法或比色法测定血浆内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量;检测血管管壁厚度占外径的百分比（MT%）以反映肺小血管的形态学改变。用原位缺口末端DNA标记技术,检测肺组织细胞凋亡情况。用免疫组化及Western blot检测调亡相关蛋白Survivinx的表达。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆ET-1水平、组织Survivinx的表达呈上升趋势,MT%逐渐增高,二者呈显著正相关;而NO水平下降、细胞凋亡减少并与MT%呈显著负相关。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞功能及Survivin表达的变化在肺动脉高压的发生及肺血管重构中起重要作用。     

卡托普利合并肝素治疗慢性肺心病心力衰竭的临床观察

由慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺心病由于缺氧导致很多收缩血管的活性因子释放，加重肺动脉高压。在肺动脉高压的发病过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个十分重要的因素，已有文献报道，慢性肺心病患者血浆中血管紧张素Ⅱ增高。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽的研究

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）与先心病肺高压的关系。分析两者是否具有相关性。方法：采用放射免疫法测定80例先天性心脏病（13例非肺高压,67例肺高压）血清NPY、CGRP的浓度,比较两组间不同采血部位及手术前后水平变化。结果：血浆NPY及CGRP浓度非肺高压组与轻、中、重度肺高压组均存在显著性差异;手术前后轻、中度肺高压组存在显著性差异。而重度肺高压组差异不明显;NPY与CGRP存在负相关关系。结论：NPY及CGRP在先天性心脏病肺动脉高压的发生机制中有重要的作用。NPY/CGRP比值可作为估测肺动脉压力和判断先心病预后的重要指标。