感染性休克的麻醉处理

感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。我们对25例不同程度感染性休克病人的麻醉处理体会报告如下。     

从《伤寒论》厥证探讨临床感染性休克与低血容量休克的证治

休克是临床危重病症,临床对感染性休克及低血容量休克患者的救治,往往遇到感染不能得到有效控制,体温持续或反复升高;液体复苏后,血压不能恢复或维持的情况。《伤寒论》厥阴病篇中热厥与寒厥的论述,与临床部分感染性休克与低血容量休克的临床表现有类似之处。通过对《伤寒论》热厥与寒厥理论与临床休克证治关系的探讨,有助于拓展中医药治疗感染性休克与低血容量性休克的临床新思路。     

125例休克病人临床分析

对ICU病房的 1 2 5例休克病人进行回顾性分析 ,对心源性休克、低容量性休克、分布性休克和梗阻性休克病人进行比较。发现 :不同类型休克病人的年龄、APACHEⅡ评分及住ICU时间无显著性差异 ;低容量性休克 6 8例 ,占总例数的 5 4 .4 % ,其病死率显著低于其他类型的休克 (P <0 .0 5 )。对分布性休克中的感染性休克与低容量性休克进行了多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率和病死率的分析 ,发现感染性休克MODS的发生率和病死率都显著高于低容量性休克 (P <0 .0 5 ) ,MODS是其主要死亡原因。提示 :ICU中感染性休克的病死率高 ,是治疗的重点与难点。     

输液致中毒性休克2例报告

输液所致的中毒性休克也称败血症休克或感染性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。我院连续发生2例输液致中毒性休克，现报告如下。     

休克24例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代谢障碍、细胞受损、全身微循环障碍、组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表隋呆滞或烦躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩压在10．7kPa（80mmHg）以下。因此，急诊科医务人员迅速判断，有效救治休克患者的意义不言而喻。本文总结临床24例休克患者救治经过，发现有效救治休克患者的程序为抢救-诊断-治疗。     

急诊休克病人34例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表情呆滞或烦躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩压在10．7kPa（80mmHg）以下。因此，急诊科医务人员迅速判断，有效救治休克病人的意义不言而喻，本文总结临床34例休克病人救治经过，发现有效救治休克病人的程序为抢救-诊断-治疗。     

输液致中毒性休克2例报告

输液所致的中毒性休克也称败血症休克或感染性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。我院连续     

低容量性休克的病理生理与临床

顾名思义 ,低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失 ,从而导致心排量减少 ,继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍 ,于是造成休克。低容量性休克在所有类型休克中最常见 ,大多发生于创伤失血病人 ,约占该类休克的 80 %以上。但也见于其他病人 ,如消化道或术中较大出血、尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻等。其中有些并非血容量直接丢失 ,而是其他体液丢失波及到血容量。低容量性休克既有所有休克的共性 ,也有其特点 ,所以有单独阐述的必要。一、机体对低容量性休克的反应及特点血容量减少、心排量下降和外周血管收…     

微循环监测在脓毒症休克患者中的应用及进展

休克是临床上常见的综合征,按照病理生理学改变主要分为4种类型,包括心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克和分布性休克。各种类型休克的核心均为微循环灌注不足,造成组织氧供和氧交换受到影响,导致组织细胞缺氧,引起组织器官功能障碍。休克类型中的分布性休克（如脓毒症休克）最为复杂。临床上常见的脓毒症休克患者的心排出量可以正常甚至高于正常,周围血管阻力也可能正常,然而微循环却表现出显著的灌注不足或者分流,     

纳洛酮治疗低血容量性休克体会

目的：探讨纳洛酮在治疗低血容量性休克中的临床疗效。方法：25例低血容量休克患者在常规抗体克治疗的基础上，经静脉给予总量4．8mg的纳洛酮治疗。结果：纳洛酮能明显提高低血容量休克患者的血压。结论：持续应用纳洛酮，可提高低血容量性休克的抢救成功率。     

链球菌中毒性休克综合征1例

报告1例链球菌中毒性休克综合征。患者女,56岁,因右下肢表皮剥脱、糜烂、坏死、疼痛5 d,无尿3 d入院。入院后患者出现低血压休克、多器官功能障碍、中枢神经系统症状,右下肢皮损处分泌物培养示草绿色链球菌生长,诊断为链球菌中毒性休克综合征。     

浅谈低血容量性休克的护理

目的探讨低血容量性休克的护理。方法对患有低血容量性休克的病人进行护理。结论发生低血容量休克后,若不能充分补足血液或液体,则会造成不可逆性的脑损害、肾损害和心脏停搏并最终导致死亡。发生低血容量休克时需早期识别症状和体征并采取快速积极的治疗措施,以改善预后。     

BNP在判断感染性休克相关心功能不全的临床应用

目的：通过感染性休克与低血容量休克的血浆B型利钠肽（BNP）含量对比,探讨诊断感染性休克相关心功能不全的策略。方法：测定本院重症监护病房（ICU）内收治的感染性休克患者21例及低血容量性休克患者14例的BNP水平。结果：感染性休克组BNP水平为（965.9±229.5）ng/L,低血容量性休克组BNP水平为（230.7±129.1）ng/L,2组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：感染性休克相关心功能不全更为严重,BNP检测可作为感染性休克相关心功能不全的诊断指标。     

感染性休克

感染性休克是由细菌或其他感染原的毒素引起的严重系统性炎症反应,可引起的微循环内皮细胞水平的生理和病理变化.其主要的变化是造成内皮细胞的通透性增加,使大量的循环液体渗透到组织间隙中,造成循环容量下降,导致分布性休克,在临床上表现为低血压、器官灌注不足等,进而引起神志不清,心、肾等器官功能衰竭.临床上通常将严重感染分为败血症、严重败血症和感染性休克.     

低血容量性休克病人10例抢救及护理体会

低血容量性休克包括失血性休克和创伤性休克，是外科最常见的休克，是导致病人死亡的重要原因之一。患者病情十分凶险、危急，需果断采取急救措施进行治疗。我科自2003年1～12月共抢救低血容量性休克病人10例，经急救、抗休克等治疗，全部治愈出院，现报告如下。     

低血容量性休克的临床观察及护理体会

由于大量失血或失液使血容量急剧减少而引起的休克，称低血容量性休克，对低血容量性休克的治疗与抢救开始越早效果越好。因此加强对患者的观察和护理，早期发现病情变化，及时给予适宜的处理，对挽救患者的生命有着非常重要的意义。     

15例血管介入治疗骨盆骨折合并低血容量性休克效果分析

目的研究血管介入治疗骨盆骨折合并低血容量性休克的效果分析。方法对15例骨盆骨折合并低血容量性休克患者的临床资料进行分析。在进行介入动脉造影后,对有明显血管损伤者实行选择性动脉栓塞,对无明显血管损伤者实行非选择性动脉栓塞,并对栓塞治疗前后患者的血压、心率值进行比较分析。结果 15例患者中,13例造影显示髂内动脉或其分支损伤,给予明胶海绵颗粒栓塞治疗,2例无明显血管损伤者,给予非选择性动脉栓塞。15例患者在栓塞治疗后,休克症状均明显好转,血压、心率在短时间内恢复正常,治疗效果显著。结论血管介入是治疗骨盆骨折合并休克迅速有效的手段。     

感染性休克发病机理的新进展

感染性休克的一般概念感染性休克是休克中最重要的形式之一,在临床上常称“败血性休克”,其死亡率高达30～70％。在实验研究中,一般用细菌或其提纯的内毒素可复制动物疾病模型,因此又称它为“内毒素性休克”。五、六十年代的观点,认为机体内脏的血管扩张是感染性休克的病理基础,血压下降是发病的中心环节,并认为提高血压是治疗休克的根本措施,因而普遍采用缩血管药升压。由于对感染性休克病理生理认识的局限性,因此临床上采用的治疗方针往往收效甚微。据当时国内报道,不少感染性疾病     

低血容量性休克的急救与护理

由于大量出血（内出血或外出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿等）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）等原因，使血容量突然减少而引起的休克，称低血容量性休克。对低血容量性休克的治疗与抢救开始越早，效果越好。因此，加强对患者的观察与护理，早期发现病情变化，及时给予适宜的治疗，对挽救患者的生命有着非常重要的意义。     

141例肺炎休克逆转分析

肺炎休克为常见的感染中毒性休克,据国内报告占同期中毒性休克病例的首位。休克时由于血液动力学的变化,临床又表现为两种不同类型,即所谓“冷休克”型及“热休克”型。前者由于微循环痉挛收缩,血管内径缩小,容积降低,静脉回流量减少,阻力增加,心脏负荷加重,心输出量降低。临床表现为心跳加快,皮肤苍白,四肢冷湿,脉压缩小,眼底动脉痉挛;而后者则因微血管扩张,短 表1 诸药对各类休克逆转的时间统计