针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70表达的良性调整作用

目的：探讨针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用机制。方法：复制急性高血压脑出血大鼠模型，动态观察针刺对脑组织热休克蛋白70表达的影响。结果与结论：针刺能够增加热休克蛋白70在脑组织中的表达是针刺治疗急性脑出血的一个重要机制。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70表达的良性调整作用

目的探索针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用机制.方法复制急性高血压脑出血大鼠模型,动态观察针刺对脑组织热休克蛋白70表达的影响.结果与结论针刺能够增加热休克蛋白70在脑组织中的表达是针刺治疗急性脑出血的一个重要机制.     

醒脑开窍针刺法干预实验性脑梗塞大鼠热休克蛋白基因表达的研究

目的：揭示醒脑开穿针刺法治疗脑梗塞的分子机制。方法：采用分子杂交的技术,观察了实验性脑梗塞大鼠缺血区脑组织HSP70mRNA的转录水平,并观察了醒脑开窍针刺法对缺血区脑组织HSP70mRNA表达的干预作用。结果：发现醒脑开窍针刺法可增加梗塞区皮质、纹状体、海马HSP70基因的表达,证实了醒脑开窍针法对缺血后的脑细胞的保护作用优于常规针刺法,揭示了该法保护脑细胞的部分分子机制。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠血浆ET和CGRP调整作用

目的：探索针刺对急性高血压大鼠治疗作用机制。方法：复制急性高血压脑出血大鼠模型。观察针刺对血浆ET和CGRP的影响。结果：针刺能降低血浆ET和升高CGRP。结论：针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用与其降低血浆ET和CGRP密切相关。     

针刺对实验性脑出血急性期大鼠脑组织Nestin表达的影响

目的：探讨急性脑出血后巢蛋白（Nestin）的动态表达及针刺的干预作用。方法：选取健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为模型组、模型＋针刺组（简称针刺组）、模型＋忆立福组（简称西药组）3组。每组又分为6h、1、2、3和7d5个时相点,每个时相点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备脑出血大鼠模型,采用Western免疫印迹技术观察不同时相点头穴针刺治疗对脑出血大鼠脑组织Nestin表达的影响。结果：针刺组大鼠脑内Nestin蛋白表达在不同时相点均有显著上调,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：上调脑内Nestin表达可能是针刺治疗脑出血的一个重要机制,针刺可能通过早期干预,上调脑出血血肿周围脑组织内Nestin蛋白表达,从促进神经干细胞增殖分化的角度,揭示针刺治疗脑出血后神经系统损伤修复再生的机理。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

针刺对脑出血大鼠神经生长因子基因表达的影响

目的:探讨头穴针刺对脑出血大鼠神经生长因子(NGF)基因表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,随机分为脑出血组、脑出血 针刺组(简称针刺组)、脑出血 脑复康组(简称脑复康组),每组又分为术后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d五个时相点,每个时相点10只大鼠,另设空白对照组10只大鼠,制备脑出血大鼠模型,在光镜、电镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变。运用原位杂交的检测方法,观察不同时相点头穴针刺治疗对NGF mRNA的表达。结果:针刺组大鼠NCF mRNA阳性细胞数及阳性细胞平均光密度值随不同时相点的变化而逐渐增加,至7 d时达高峰,与脑出血组比较有显著性差异(P＜0．01),具有统计学意义。结论:头穴针刺治疗能够促进NGF的表达增强,对脑出血大鼠有神经保护作用。     

针刺对实验性脑出血大鼠脑组织PAR-1表达的影响

目的:探讨急性脑出血后凝血酶受体-1(PAR-1)的动态表达及针刺的干预作用。方法:选取健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为模型组、针刺组、西药组3组。每组又分为6 h、24 h、48 h、72 h和168 h 5个时相点,每个时相点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备脑出血大鼠模型,采用West-ern免疫印迹技术观察不同时相点头穴针刺治疗对脑出血大鼠脑组织PAR-1蛋白表达的影响。结果:针刺组大鼠脑内PAR-1蛋白表达在不同时相点均有显著下调,与模型组比较均有显著性差异(P0.05),具有统计学意义。结论:下调脑内PAR-1蛋白表达可能是针刺治疗脑出血获效的一个重要机制,针刺可能通过下调脑出血血肿周围脑组织内PAR-1蛋白表达,减轻凝血酶所造成的毒性反应,从而达到防治脑出血后继发性脑损伤的作用。     

针刺对急性脑出血大鼠TNF-a的影响

目的 :探讨针刺对急性脑出血大鼠免疫功能的影响。 方法 :采用自身动脉血注入法 ,在Wistar大鼠身上复制急性脑出血模型 ,以针刺为治疗手段 ,观察肿瘤坏死因子 (TNF α)在大鼠脑组织中的表达 ,并与非针刺治疗组进行比较。结果 :针刺治疗组TNF α的表达在注血后 6h、2 4h、3d、7d、14d均低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :针刺对急性脑出血后TNF α介导的免疫炎性反应过程有明显的抑制作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及CD36、HO-1表达的影响

目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及其周围组织CD36、HO-1表达的影响,阐明针刺治疗脑出血的相关机制。方法:将108只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按1 d、3 d和7 d时间点再分3个亚组,每组12只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺“百会”透“曲鬓”穴对模型大鼠进行干预。术后各时间点进行mNSS评分、血肿体积及脑水肿含量评估大鼠神经功能损伤以及脑损伤程度;Western-blot法检测血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达。结果:术后各时间点,与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.01);大鼠脑组织含水量降低(P0.01);血肿周围脑组织HO-1、CD36蛋白表达升高(P0.01)。术后3 d、7 d针刺组大鼠脑组织血肿体积缩小(P0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”穴能促进脑出血大鼠血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达,减小血肿体积,减轻脑水含量,改善神经功能缺损。     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

逆灸关元穴对自然更年期大鼠子宫HSP70、HSP70 mRNA、SOD、NOS的影响

目的:探讨逆灸关元穴对自然更年期大鼠子宫热休克蛋白70(HSP70)及其信使RNA(HSP70mRNA),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其机制。方法:将112只通过阴道涂片筛查的10月龄SD雌性大鼠随机分为7组,另设3.5月龄1组为对照,每组16只。观察10月龄逆灸关元穴对随后12、14、16月龄子宫HSP70、HSP70mRNA和子宫抗氧化指标的影响。结果:各自然月数组大鼠子宫HSP70、HSP70mRNA表达随着月龄的增长均呈先升后降的变化,子宫SOD、NOS的活性明显降低(P<0.01)。与同自然月龄组相比,逆灸14、16月龄组子宫HSP70、HSP70mRNA表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。子宫SOD、NOS的活性增强。结论:逆灸关元穴可以增加外周子宫组织细胞HSP70及其基因的表达,促进组织SOD、NOS活性增强,这可能是该疗法对子宫产生保护作用的机制之一。     

痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠HSP70表达的影响

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。除空白组外,均采用尿酸钠注射大鼠右踝关节诱发急性痛风性关节炎,药物组分别给予痛风宁高、低剂量,秋水仙碱治疗。给药5 d后,采用HE染色法观察大鼠右踝关节炎症改变,免疫组化LSAB法检测HSP70表达情况。结果与模型组相比,痛风宁治疗组大鼠右踝关节病理切片炎症浸润度、关节肿胀度均明显改善;且大鼠右踝关节滑膜组织HSP70的表达量明显升高。结论痛风宁治疗急性痛风性关节炎明确有效,诱导体内HSP70的高表达是其治疗急性痛风性关节炎的重要作用途径之一。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脑组织HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠脑组织中HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA基因表达的影响和可能的疗效机制。方法:采用多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,用HE染色法观察大鼠胃窦部溃疡组织的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达水平。结果:模型组大鼠脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达明显升高,柴黄胃溃宁中剂量组和法莫替丁组HSP70mRNA的表达水平升高,Caspase-3mRNA的表达水平降低,而柴黄胃溃宁高剂量组结果相反。结论:柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠神经系统有显著的调节作用,以中剂量效果最佳。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论：补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。