Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的通过研究黏附分子Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法用免疫组化SP法,检测41例人脑胶质瘤手术切除标本及8例正常脑组织的Syndecan-1表达。结果Syndecan-1在胶质瘤中的表达明显低于对照组(P<0.05);胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ-Ⅳ级组相比无显著差异(P>0.05)。结论Syndecan-1与胶质瘤的浸润发展有一定的相关性。     

核有丝分裂器蛋白NuMA在人脑胶质瘤中的表达

目的检测核有丝分裂器蛋白(NuMA)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤临床病理学特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测65例人脑胶质瘤标本和15例正常脑组织标本中NuMA蛋白的表达情况。结果NuMA在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人脑胶质瘤中的表达分别为42.9%、66.7%、82.4%;在正常脑组织中NuMA的表达率为20%。结论NuMA的过高表达与胶质瘤的组织病理学分级显著相关,而与肿瘤的组织学类型无关。     

人脑胶质瘤骨桥蛋白的表达

目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在人脑胶质瘤中的作用、表达及其意义. 方法:采用RT-PCR及免疫组化染色方法检测脑胶质瘤组织和正常组织中骨桥蛋白. 结果:骨桥蛋白在胶质瘤组织细胞中表达,而在正常脑组织细胞中无表达,而且OPN的表达浓度与胶质瘤恶性程度呈正相关. 结论:人脑胶质瘤中OPN的表达与其恶性程度密切相关.     

葡萄糖转运蛋白3在胶质瘤中的表达与意义

目的：探讨葡萄糖转运蛋白3（glucose transporter proteins,GLUT3）在胶质瘤中的表达及其临床意义。方法：用免疫组化Envision法检测80例皎质瘤GLUT3的表达。结果：①在胶质瘤中,GLUT3在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的阳性率分别为35％,60％,80％,100％,在对照组中无表达,各组间有显著差异（x^2=37．19,P〈0．01）;②各级胶质瘤,表达强度随胶质瘤病理级别增加而增加（r=0．6906,P〈0．0001）;③GLUT3表达分别与患者年龄（x^2=1．05,P〉0．05）、性别（x^2=0．15,P〉0．05）、肿瘤大小（x^2=0．30,P〉0．05）、部位无关（x^2=0．74,P〉0．05）。结论：GLUT3在胶质瘤中的表达强度分别与肿瘤的病理级别呈正相关,可以作为判断胶质瘤生物学行为、预测病人预后的重要指标。     

人脑胶质瘤Fas和Fas Ligand的表达

探讨Ｆａｓ受体配系统在胶质瘤凋亡调变中的作用和意义。方法应用免疫组织化学技术对３４例胶质瘤中Ｆａｓ和ＦａｓＬｉｇａｎｄ的表达及其意义进行了研究,其中低恶性胶质瘤１８例,高恶性１６例。结论Ｆａｓ－ＦａｓＬ系统在胶质瘤凋亡调变的过程中可能起较重要的作用,Ｆａｓ可辅助临床判断胶质瘤的良、恶性程度。     

PRDXⅢ在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的：探讨PRDXⅢ在不同级别胶质瘤组织中的表达水平以及在胶质瘤细胞凋亡中的作用。方法：通过免疫组织化学方法检测PRDXⅢ蛋白在胶质瘤和正常脑组织表达水平,利用Tunel法检测细胞凋亡指数。分析不同级别胶质瘤及脑组织相互间PRDXⅢ表达水平的差异以及与细胞凋亡指数间的关系。结果：PRDXⅢ蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤组织中表达阳性率分别为2/10 (20.00%)、10/33(30.30%)、26/32(81.25%),高级别胶质瘤PRDXⅢ蛋白表达阳性率明显高于正常脑组织和低级别胶质瘤。随病理级别增高,PRDXⅢ蛋白表达强度也明显增加（r=0.576,p=0.00）。正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤组织的凋亡指数分别为(24.51±3.27)%、(17.68±2.27)%、(8.78±3.02)%,随着胶质瘤级别的增高,凋亡指数逐渐降低,差异有统计学意义（F=74.45,P=0.00）。在正常脑组织和 胶质瘤中,PRDXⅢ蛋白表达阳性组的凋亡指数为(10.29±4.87)％,PRDXⅢ蛋白表达阴性组为(19.07±4.64)％,PRDXⅢ蛋白表达阳性组的凋亡指数明显低于PRDXⅢ阴性组（t=7.99,P=0.00）。结论 PRDXⅢ在胶质瘤中高度表达,表达强度随着肿瘤级别的增高而增加,高级别级胶质瘤中PRDXⅢ表达的强度明显低级别胶质瘤和正常脑组织,说明PRDXⅢ可能与胶质瘤的生长和恶性表型有关。在PRDXⅢ表达阳性的胶质瘤中,细胞的凋亡指数低于PRDXⅢ表达阴性者。     

组织蛋白酶D在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨组织蛋白酶（cathepsin）D在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级、患者年龄及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测cathepsin D蛋白在41例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达.结果 cathepsin D在正常脑组织中无表达.41例胶质瘤中25例表达阳性,占61.0%;临床病理分级为Ⅰ～Ⅱ级的脑胶质瘤与Ⅲ～Ⅳ级的脑胶质瘤阳性率的差异有统计学意义（P〈0.05）;cathepsin D表达阳性组与阴性组患者2年生存率的差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 cathepsin D表达的异常在胶质瘤的发展中起重要作用;cathepsin D的阳性表达与肿瘤的病理分级、患者预后密切相关,与患者的年龄无关.     

尿激酶及其受体在人脑胶质瘤中的表达

目的研究尿激酶（ｕＰＡ）、尿激酶受体（ｕＰＡＲ）在人脑胶质瘤中的表达特征，评估其在胶质瘤恶性生长方式中的作用。方法选取５７例不同恶性程度的星形细胞瘤、１３例良性脑膜瘤和１０例正常脑组织，分别以抗ｕＰＡ单克隆抗体和抗ｕＰＡＲ多克隆抗体用ＡＢＣ法进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达程度与胶质瘤的恶性程度有关，胶质瘤恶性程度越高，表达程度越高；良性脑膜瘤的表达程度较低；正常脑组织则未见ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达。ｕＰＡ染色除见于肿瘤细胞、血管内皮细胞外，还见于少数胶质增生带的正常胶质细胞和神经元。在肿瘤细胞增殖密集区域，ｕＰＡ阳性的肿瘤细胞比例较低，而在肿瘤细胞生长较稀疏、肿瘤血管增殖旺盛的区域阳性细胞比例较高。ｕＰＡＲ的染色定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞。结论ｕＰＡ和ｕＰＡＲ的共同表达是浸润性生长的胶质瘤的特征之一。其表达程度可作为判断星形细胞瘤浸润性的重要参考指标。在人体内，表达ｕＰＡ的细胞种类是较多的。ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达对胶质瘤的浸润和血管发生可能起着重要作用。     

FHIT、PTEN在人脑胶质瘤中的表达和意义

目的 检测人脑胶质细胞瘤中脆性组氨酸三联体基因（FHIT）、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）的表达情况.方法 采用S-P免疫组织化学法.结果 FHIT和PTEN阳性染色定位于细胞浆,52例胶质瘤标本中,有39例FHIT呈阳性表达,低度恶性肿瘤（Ⅰ～Ⅱ级）的阳性表达率明显高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）肿瘤（P 〈0.05）;而有37例PTEN呈阳性表达,低度恶性肿瘤的阳性表达率明显高于高度恶性肿瘤（P〈0.05）.FHIT与PTEN在脑胶质瘤细胞中的表达呈正相关.结论 FHIT与PTEN的表达与脑胶质瘤的发生、发展密切相关,联合检测FHIT、PTEN在胶质瘤中的表达有助于对肿瘤细胞增殖能力、分化程度做出正确评价.     

EphA2与E-cadherin在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨EphA2与E—cadherin在人脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测59例胶质瘤组织、10例正常脑组织中EphA2与E—cadherin的蛋白表达,分析二者的蛋白表达水平与胶质瘤临床病理特征之间的关系及二者之间可能存在的相关性。结果：EphA2在1例正常脑组织中呈低表达,余均为不表达;在胶质瘤组织中呈明显的高表达（P〈0．01）,且级别越高,表达越强;E—cadherin在正常脑组织中呈高表达,在肿瘤组织中表达减弱,且肿瘤组织级别越高,E—cadherin表达越弱（P〈0．01）;EphA2与E-cadherin呈负相关（P〈0．01,ra=-0．454）。结论：EphA2的高表达与E—cadherin的低表达与胶质瘤的病理分级密切相关,EphA2可能是胶质瘤治疗的新靶点,EphA2与E—cadherin之间可能存在相互作用。     

活化的STAT3蛋白质抑制剂PIAS3在前列腺癌中的表达及意义

目的 比较活化的STAT3蛋白质抑制剂(PIAS3)在人雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)和雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)中的表达情况,探讨其表达与前列腺癌发生雄激素非依赖的关系.方法 应用cDNA芯片技术筛选出AIPC中的上调基因PIAS3.分别用免疫组织化学、Western印迹及半定量RT-PCR技术检测PIAS3在ADPC和AIPC组织及细胞系中的差异表达.结果 (1)基因芯片结果显示PIAS3基因在ADPC和AIPC中表达有显著性差异,在AIPC中明显高表达.(2)半定量RT-PCR显示PIAS3mRNA在AIPC细胞中的表达水平高于ADPC细胞.(3)Western印迹结果显示:PIAS3蛋白质在AIPC细胞系中表达水平显著高于ADPC细胞系.(4)免疫组化检测结果显示PIAS3在前列腺癌中表达阳性,在AIPC中PIAS3阳性表达率明显高于ADPC,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PIAS3的表达水平和前列腺癌的雄激素依赖情况相关,在AIPC中表达水平显著高于ADPC.提示PIAS3基因对雄激素受体的调节发挥了重要作用,使前列腺癌细胞在无雄激素的条件下继续增殖,可能是雄激素非依赖发生的关键.     

PIAS3的Myc融合蛋白真核表达重组质粒的构建

目的：构建PIAS3 （活化型STAT3抑制蛋白）的Myc融合蛋白真核表达重组质粒，并表达融合蛋白Myc-PIAS3。方法： 采用PCR方法，扩增鼠PIAS3基因全长cDNA编码区序列。将该1 851 bp的特异性片段连接到T载体上，将其亚克隆至pCMV-Myc真核表达载体的SalⅠ和NotⅠ位点之间。将pCMV-Myc-PIAS3重组质粒转染前列腺癌PC3细胞，利用Myc抗体通过Western blotting法检测融合蛋白Myc-PIAS3的表达。结果：重组pCMV-Myc-PIAS3质粒通过酶切和测序鉴定了其正确性。EcoRⅠ酶切鉴定时有4 357和1 318 bp 2条带，XbaⅠ酶切鉴定时有3 291 bp和2 384 bp 2条带，与预期结果一致。测序结果显示，13个氨基酸Myc在N端，然后是阅读框架正确的PIAS3的基因序列。pCMV-Myc-PIAS3重组质粒转染PC3细胞，利用Myc抗体通过Western blotting法检测融合蛋白Myc-PIAS3的表达，在相对分子质量68 000处检测到特异的蛋白表达条带。结论：成功构建pCMV-Myc-PIAS3重组质粒，并表达融合蛋白Myc-PIAS3。     

Caspase-3体外对PIAS1蛋白酶切作用的初步验证

目的观察凋亡相关蛋白Caspase-3体外对PIAS1蛋白的酶切作用,为后续研究奠定基础。方法以HEK293T细胞表达PIAS1蛋白,采用免疫共沉淀(Co-IP)实验观察其与Caspase-3间的结合作用;采用体外蛋白酶切实验检测Caspase-3对PIAS1的酶切作用。结果 Co-IP实验发现体外Caspase-3可与PIAS1蛋白结合;蛋白酶切实验发现PIAS1的酶切片段。结论 Caspase-3与PIAS1在体外具有相互作用,PIAS1体外可被Caspase-3酶切,为后续研究奠定了基础。     

RUNX3蛋白在脑胶质瘤中的表达特点及临床意义

目的探求脑胶质瘤RUNX3的表达及生物学意义。方法手术切除脑胶质瘤标本55例相对制成石蜡组织微阵列,运用免疫组织化学方法检测RUNX3在上述55例癌灶和其中19例癌旁相对正常脑组织中的表达情况和分布特点,并分析其表达与患者临床病理特征之间的关系。结果胶质瘤中RUNX3蛋白表达率为38.2%(21/55)较相对正常脑组织中表达率94.7%(18/19)明显下降,差异有显著性意义(P<0.05)。RUNX3蛋白表达无性别、年龄及病理分级间差异,但在病灶直径≥3 cm及生存期<3年的胶质瘤患者中,RUNX3蛋白表达显著低于病灶直径<3 cm及生存期>3年的患者(P<0.05)。RUNX3在不同类型脑胶质瘤中呈现差异表达。结论RUNX3蛋白表达下调可能与胶质瘤进展及患者的预后有关。     

STAT3在皮肤黑素瘤组织中的表达及意义

目的:研究活化的STAT3(pSTAT3)蛋白和STAT3 mRNA在皮肤黑素瘤和色素痣组织中的表达及其临床意义?方法:应用免疫组织化学S-P法检测90例皮肤黑素瘤和43例皮肤色素痣组织pSTAT3,原位分子杂交技术检测同一批组织STAT3 mRNA的表达情况,分析它们与患者临床病理特征的关系?结果:皮肤黑素瘤组织pSTAT3蛋白和STAT3 mRNA表达阳性率分别为56.7%和47.8%,显著高于色素痣的阳性率20.9%和23.3%(均P < 0.01); 黑素瘤pSTAT3蛋白和STAT3 mRNA表达均与肿瘤的厚度?浸润深度和淋巴结转移呈正相关(均P < 0.05);pSTAT3蛋白和STAT3 mRNA的表达呈显著正相关(r = 0.311,P < 0.01)?结论:皮肤恶性黑素瘤STAT3表达状况与肿瘤生长?侵袭和转移呈密切相关,提示STAT3可能在黑素瘤发生发展过程中发挥了重要作用?     

胃癌组织中STAT3的表达及意义

目的探讨胃癌组织中STAT3的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例胃癌的癌灶中心组织及其癌旁正常组织中STAT3的表达情况。结果STAT3在胃癌组织中的表达明显高于在正常胃组织中的表达,STAT3的表达水平与胃癌浸润深度、有无淋巴结转移和TNM分期相关。结论STAT3过表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用。     

STAT3蛋白激活与乳腺浸润性导管癌上皮间质转化的相关性研究

目的探讨磷酸化信号传导与转录激活因子3（pSTAT3）与乳腺浸润性导管癌上皮间质转化的关系。方法应用免疫组化方法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中pSTAT3、E—cadherin和Vimentin的表达,分析pSTAT3蛋白激活与E-cadherin和Vimentin表达的关系。结果pSTAT3、Vimentin及E—eadherin在乳腺浸润性导管癌组织中阳性表达率分别为44／70（62．9％）、40／70（57．1％）和70／70（100．0％）。pSTAT3表达与Vimentin表达呈正相关,与E—cadherin表达呈负相关（均P〈0．05）。Vimentin表达与浸润性导管癌组织分级、淋巴结转移有关（均P〈0．05）,而E—cadherin的表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）。pSTAT3、E—cadherin、Vimentin的表达与年龄、肿瘤大小及ER、PR、CerbB-2的表达无关（P〉0．05）。结论STAT3的磷酸化与E—cadherin与Vimentin表达关系密切,STAT3可能通过调节E—cadherin与vimentin的表达诱导EMT的发生。     

STAT3在小鼠胚胎神经系统发育中的表达

目的观察STAT3在小鼠胚胎神经管发生和神经上皮分化迁移阶段的时空表达规律,为探讨STAT3在胚胎神经系统发生和发育过程的作用及可能机制提供形态依据.方法采用全胚胎原位杂交技术和免疫组织化学技术,观察STAT3在神经胚形成和神经上皮分化迁移阶段的表达.结果①E8.75d整个鼠胚几乎没有观察到STAT3 mRNA的表达,在E9.5d,STAT3 mRNA在前脑泡急剧增多,到E10.5d,阳性信号出现在中脑泡,E11.5d时在后脑泡的一狭窄区域有STAT3mRNA的表达;②E13.5d,在侧脑室周围即未来大脑新皮层区域、间脑、发育中的视网膜、第四脑室周围的脑组织(未来的脑桥)、脊髓、三叉神经节和背根神经节C1均可观察到较强的STAT3蛋白阳性信号,E14.5d和E15.5d时,大脑皮层、间脑、视网膜、第四脑室周围以及发育中的脑桥和脊髓等部位观察到中等强度的STAT3蛋白表达.结论STAT3可能参与了神经管的关闭和神经上皮的分化和迁移.     

STAT3蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）在前列腺癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测STAT3在40例前列腺癌和12例正常前列腺组织中的表达。结果：前列腺癌中STAT3表达阳性率为87．5％，显著高于正常前列腺组织的41．7％，两者比较，有显著性差异（P〈0．01）。STAT3表达水平与前列腺癌病理分级之间密切相关。结论：STAT3高表达于大多数前列腺癌组织中，较正常组织表达明显升高，提示STAT3的表达可能与前列腺癌的发生、发展密切相关。     

STAT3在胆囊癌组织中的表达及意义

目的:通过研究STAT3基因在原发性胆囊癌组织中的表达,探讨其在胆囊癌发生发展中的作用机制。方法:免疫组织化学法检测52例胆囊癌组织、17例癌旁组织和12例正常胆囊组织中STAT3蛋白表达情况。结果:STAT3蛋白在胆囊癌组织、癌旁组织和良性病变胆囊组织中的阳性率分别为69.23%(36/52)、52.94%(9/17)和25.00%(3/12)。在胆囊癌组织和癌旁组织中,STAT3蛋白的表达差异无显著性意义(P>0.05)。相对于正常的胆囊组织,在胆囊癌组织和癌旁胆囊组织中,STAT3蛋白的表达率明显增加,他们之间有显著的差异(P<0.05)。结论:相对于正常的胆囊组织,在胆囊癌组织和癌旁胆囊组织中,STAT3蛋白的阳性率和表达强度明显增高(P<0.05)。提示,STAT3高表达可能是胆囊癌发病机制中的早期事件;在癌旁胆囊组织中,那些STAT3蛋白阳性的胆囊细胞可能是潜在的恶性癌前细胞。