右美托咪定联合七氟醚对体外循环手术患者肺损伤的影响

目的探讨右美托咪定联合七氟醚对体外循环患者肺损伤的影响。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术患者80例,随机数表法分为4组:右美托咪定组(D组)、七氟醚组(S组)、右美托咪定联合七氟醚组(DS组)和对照组(C组),每组各20例。D组和DS组在麻醉诱导前10 min内泵注0.8μg/kg负荷剂量的右美托咪定,术中继续以0.6μg/(kg·h)持续泵注到手术结束。S组和DS组分别在阻断升主动脉前、阻断升主动脉后、开放升主动脉前和开放升主动脉后各吸入2%的七氟醚15 min。分别记录麻醉诱导前(T1)、体外循环后即刻(T2)、手术结束后(T3)、术后1 d(T4)的氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差[P_((A-a))O_2]、肺静态顺应性(Cst)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等水平。采用SPSS 21.0软件进行数据处理。结果在T2～T4期,C组患者的TNF-α、IL-8、sICAM-1浓度高于其他3组(P0.05),DS组患者的TNF-α、IL-8、sICAM-1浓度低于D组和S组(P0.05)。在T2～T4期,C组患者的P_((A-a))O_2高于其他3组(P0.05),OI、Cst低于其他3组(P0.05);DS组患者的P_((A-a))O_2低于D组和S组(P0.05),OI、Cst高于D组和S组(P0.05)。结论七氟醚联合右美托咪定的麻醉方法能减轻体外循环肺损伤程度,且效果优于七氟醚、右美托咪定单独的复合麻醉。     

右美托咪定对体外循环下瓣膜置换术中心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究右美托咪定对体外循环下瓣膜置换术中心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:选择2015年3月至2017年12月在湖北医药学院附属东风医院进行体外循环下二尖瓣置换术的54例患者作为研究对象,随机分为接受右美托咪定干预及常规麻醉的D组、接受常规麻醉的C组。观察两组苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间等围术期指标。手术前及手术后24 h,测定血清中心肌损伤指标、应激激素、氧化及炎症反应指标的含量。结果:D组患者苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间等均小于C组。手术后24 h,两组患者血清中CK-MB、c Tn I、人内皮素-1(ET-1)、NO、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)的含量高于手术前,FT3、FT4、IL-10、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量低于手术前且D组患者手术后24 h血清中CK-MB、c Tn I、ET-1、NO、H-FABP、Cor、NE、E、IL-1β、TNF-α、MDA的含量低于对照组,FT3、FT4、IL-10、GSH-Px的含量高于对照组。结论:右美托咪定干预能够减轻体外循环下瓣膜置换术中的心肌缺血再灌注损伤。     

右美托咪定药理及其对器官保护作用的研究进展

右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)是一种高选择性α2型肾上腺素能受体激动剂,临床作用广泛。该文就DEX药理及其对器官保护的作用作一综述,重点阐述临床应用对机体神经系统及心、肺、肝、肾器官的保护作用的研究进展。     

高龄患者应用右美托咪定麻醉的效果

<正>随着社会老龄化的日益加重,高龄患者的手术麻醉日趋增多。由于高龄患者对麻醉耐受差,术中血流动力学波动大,术后苏醒延迟,谵妄发生率高。针对老年患者的特点,我院采用具有镇静催眠、抗焦虑、镇痛作用,又能抑制交感神经活性、改善手术期间的心血管稳定性的α2肾上腺素能受体(α2AR)激动药右美托咪定(Dex)静脉麻醉〔1,2〕,取得满意效果。     

全麻甲状腺手术中应用右美托咪定对芬太尼术后镇痛的影响

目的观察甲状腺手术中应用右美托咪定对芬太尼术后镇痛的影响。方法择期全麻下行甲状腺手术患者40例,按照美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ-Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组20例。Ⅰ组患者入室后以0.4ug.kg-1.h-1持续泵入右美托咪定,Ⅱ组以同样的方式泵入等量的生理盐水。两组患者麻醉诱导方法相同,插管后行机械通气,术中均采用异丙酚,瑞芬太尼全凭静脉麻醉。Ⅰ组于手术结束前30min停止输注右美托咪定。两组患者术后均采用芬太尼自控镇痛。观察两组患者睁眼时间、拔管时间;记录术后1h、2h、4h、24hVAS和BCS评分;术后恶心、呕吐发生率;术后PCIA按压次数及术后24h镇痛药用量。结果两组患者睁眼时间和拔管时间无统计学差异;与Ⅱ组比较Ⅰ组术后1h、2h、4hVAS和BCS评分显著性降低;术后恶心、呕吐发生率显著性降低;术后24h镇痛药用量总量显著性降低。结论手术中持续泵入右美托咪定能增强术后芬太尼镇痛效应,降低术后镇痛药用量及术后恶心呕吐发生率。     

右美托咪定对慢性阻塞性肺损伤大鼠模型的保护作用与机制研究

目的探讨右美托咪定(DEX)对慢性阻塞性肺损伤(COPD)大鼠模型的保护作用及机制。方法气道内滴注脂多糖联合烟熏28天构建COPD大鼠模型,大鼠分为4组,即对照组、COPD组、COPD+DEX组和COPD+DEX+EX527组。检测大鼠的肺功能、肺泡灌洗液中炎症细胞和因子含量、肺组织形态结构、NLRP3炎症体和沉默信息调节因子1 (SIRT1)信号通路相关蛋白的表达。结果与COPD组相比较,COPD+DEX组大鼠的0. 3秒用力呼气量占用力肺活量比值和呼气峰流速升高(P 0. 01);肺泡平均截距降低(P0. 01);肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例、IL-1β和TNF-α含量降低(P 0. 01);肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白的表达降低(P 0. 01);肺组织中SIRT1蛋白的表达升高,Ac-FOXO1蛋白的表达降低(P 0. 01)。SIRT1抑制剂EX527可以不同程度的阻断DEX的上述治疗效应。结论在COPD大鼠模型中,右美托咪定可以降低肺泡腔扩大,抑制中性粒细胞浸润和NLRP3炎性体表达,其保护作用可能与SIRT1信号通路的激活有关。     

右美托咪定对冠心病患者非心脏手术中血流动力学的影响和心肌保护作用

目的探讨右美托咪定对冠心病患者非心脏手术中血流动力学的影响和心肌保护作用。方法择期行腹部手术的冠心病患者80例,按随机数字表法分为对照组和实验组各40例。实验组于麻醉诱导前、术中予以右美托咪定治疗,而对照组予以等容量的生理盐水。对两组麻醉前(T0)、插管时(T1)、手术开始时(T2)、手术开始后30 min(T3)、拔管时(T4)的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)进行比较,监测术中心电图ST段改变,并检测T1时血清肌钙蛋白(c Tn I)和糖原磷酸化酶(GP-BB)水平。结果两组手术过程中生命体征平稳,手术顺利完成。实验组气管插管时间及手术时间较对照组明显缩短,丙泊酚用量明显减少(P<0.05)。两组T0时的生命体征差异不明显(P>0.05),与对照组相比,实验组T1、T2、T3、T4时HR明显减慢,SBP、DBP明显降低(P<0.05)。手术中实验组心电图ST段改变发生率较对照组明显降低(P<0.05);实验组T1时血清c Tn I和GP-BB水平均较对照组明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定具有对冠心病患者全麻术的心肌保护和维持循环稳定的作用,可减轻冠心病患者手术麻醉期风险。     

血红素加氧酶-1对大鼠体外循环术后肺组织抗炎性损伤的研究

【】 观察钴原卟啉诱导肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达在大鼠体外循环术后肺组织损伤中发挥的抗炎性损伤作用,并对其作用机制进行分析。方法 雄性Wistar大鼠144只,随机分为3组：A组（对照组）、B组（钴原卟啉,CoPP）、C组［钴原卟啉（CoPP）+锌原卟啉（ZnPP）］。建立改良大鼠体外循环肺损伤模型。制模前24 h,A组大鼠腹腔注射生理盐水,B组腹腔注射CoPP（5 mg/kg）,C组腹腔注射CoPP（5 mg/kg）和ZnPP（5 mg/kg）。制模成功后采用断颈法分别于体外循环前（T0）,体外循环结束即刻（T1),体外循环后2 h（T2）、6 h（T3）、12 h（T4）、24 h（T5）将大鼠处死,每个时间点8只。取肺组织检测相应的指标。用多聚甲醛来固定部分右肺组织,然后用石蜡包埋, 以用于HO-1蛋白表达的免疫组化方法测定。剩余肺组织置于液氮中冻存备用,用于检测肺组织匀浆胆红素的含量,酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。结果 B组大鼠肺组织中HO-1蛋白表达在体外循环（CPB）开始前后均有明显增加,其活性测定结果与蛋白表达结果一致,在各时间点均强于A组和C组（P<0.05）,各组HO-1蛋白表达在T2期最高,A、B、C三组分别为0.1852±0.070、0.2873±0.091、0.1917±0.082。B组大鼠肺组织TNF-α的含量在CPB后各时间点均低于A组和C组（P<0.05）,三组TNF-α的含量在T2期最高,分别为：480.42±41.67 pg/mL、358.19±32.35 pg/mL、466.53±39.42 pg/mL。结论 CoPP可以诱导肺组织HO-1的高表达,而且经过CPB后仍保持较高的表达。内源性HO-1高表达在体外循环肺损伤中具有抗炎作用,可有效抑制TNF-α炎性细胞因子分泌,从而减轻体外循环术后肺的炎性损伤。     

乌司他丁对体外循环相关肺损伤保护作用的临床分析

目的探讨乌司他丁对体外循环相关肺损伤保护作用机制的研究。方法我院行心脏手术患者64例,按照随机数字表法将择期行心脏手术患者分为观察组及对照组,每组各32例。观察组在体外循环加入乌司他丁,而对照组给予等量生理盐水代替。结果两组患者的TNF-α及IL-8在T1时比较差异均不具有统计学差异(P0.05),随体外循环开始后两组患者TNF-α及IL-8呈进行性增高,并于主动脉开放30min时达到最高点,随后逐渐下降,于停止体外循环6h时仍然显著高于T1时TNF-α及IL-8水平,各时间点观察组患者升高的幅度显著小于对照组(P0.05);两组患者在开胸时肺顺应性均显著提高(P0.05),而当停止体外循环和手术结束时两组患者肺顺应性均降低,但观察组患者降低差异无统计学意义(P0.05),而对照组患者肺顺应性显著降低,且与观察组对比具有显著性差异(P0.05)。结论 TNF-α及IL-8水平与体外循环相关肺损伤密切相关,乌司他丁能明显抑制肿瘤TNF-α及IL-8的产生,以减轻肺损伤。     

甘草酸对急性肺损伤的保护作用

甘草酸对内毒素、卡拉胶、体外循环等因素诱发的急性肺损伤均具有良好的保护作用,可能是通过类激素样抗炎作用、抗纤维化、免疫调节以及抗氧化作用等机制发挥作用.因其疗效显著,不良反应小,甘草酸有可能成为将来临床防治急性肺损伤的策略之一.     

体外循环心脏手术后急性肾损伤相关危险因素分析

目的 分析体外循环心脏手术后发生急性肾损伤(AKI)的危险因素及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化趋势.方法 回顾分析114例体外循环心脏直视手术患者的临床资料,根据基础Scr水平,采用AKI网络推荐标准(AKIN)分为A、B、C、D4个组,绘制四组Scr、Bun的变化趋势图,分析四组患者围手术期各项观察指标,探讨AKI发生的相关危险因素.结果 心脏术后发生AKI患者的Scr、Bun水平经历了1～3 d升高和2～3 d的恢复过程.单因素分析显示,术前Scr正常的患者,基础Scr值、体外循环(CPB)时间、阻断时间、术后总引流量、术后输入红细胞量是心脏术后发生AKI的相关危险因素.多因素回归分析显示,基础Scr值和LVEF＜40％可能是发生AKI的独立危险因素.对于肾功能不全者,术后总引流量是发生AKI的相关危险因素.结论 心脏术后肾功能指标Scr和BUN的变化趋势有一定规律.AKI的发生与多种围手术期危险因素密切相关,基础Scr值与肾功能可能并不一致.对心脏手术患者应加强术前评估和术中、术后监测,预防和减少AKI的发生.     

红花黄色素对体外循环肺再灌注损伤的保护作用

目的:探索红花黄色素(SY)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后肺再灌注损伤的保护作用。方法:将24只小型猪随机分为四组,每组6只。假手术组(A组);CPB对照组(B组);红花黄色素0.26 g/kg组(C组);红花黄色素0.37 g/kg组(D组)。CPB前、肺再灌注30、60、120和240min采集相应的动脉血(或肺静脉血),检测丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞和单核细胞,再灌注240min后,取右肺下叶相同部位肺组织,测定湿干质量比值。结果:与A组比较,B组的MDA和TNF-α再灌注后显著增高(P0.05),中性粒细胞和单核细胞也明显升高(P0.05);与B组比较,C,D组的MDA和TNF-α有所降低,尤其在肺再灌注240min(P0.01),单核细胞显著降低(P0.05);D组与B组相比较,中性粒细胞显著降低(P0.05),湿干重质量比值明显减少(P0.05);与C组比D组的TNF-α降低明显(P0.05)。结论:红花黄色素对CPB肺损伤具有缓解作用,高剂量组较低剂量组效果更加明显。     

ANGPTL4对LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组)。各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖;细胞孵育12 h后,采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果与C组相比,L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P0.01);与L组相比,A+L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P0.01),LPS刺激可以抑制细胞增殖,而经过pc DNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了;高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成。结论 ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用,降低细胞中TNF-α,IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成,这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一。     

氨溴索、乌司他丁对体外循环心脏手术患者肺功能的保护作用及机制

目的观察氨溴索、乌司他丁对体外循环（CPB）心脏手术患者肺功能的保护作用,并探讨其机制。方法40例CPB下行瓣膜置换手术患者,随机分为氨溴索组（A组）、乌司他丁组（U组）、联合组（AU组）和对照组（C组）,每组10例。A组麻醉诱导后静脉滴注氨溴索0.5 mg/kg,U组在CPB过程中予1万U/kg乌司他丁,AU组联合应用上述两种药物;C组均未应用氨溴索及乌司他丁。分别在CPB前（T1）、CPB停止（T2）、CPB结束后2 h（T3）、CPB结束后4 h（T4）及CPB结束后18 h（T5）采集桡动脉血,测定血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并通过血气分析计算呼吸指数（RI）和肺氧合指数（OI）。结果四组患者CPB后RI和OI较CPB前均有不同程度升高（P均〈0.05）;CPB后各时点A、U、AU组患者RI、OI均明显低于C组,AU组RI、OI明显低于其他3组（P均〈0.05）。四组患者血清中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平在T2开始升高并很快达到峰值,后逐渐下降,IL-6、IL-8和TNF-α直到术后18 h仍未降至术前水平（P均〈0.05）。与C组相比,CPB结束后各时点U组、AU组患者血清中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平明显减低（P均〈0.05）,AU组降低更加明显（P均〈0.05）。结论氨溴索、乌司他丁均可对CPB心脏瓣膜置换手术患者围术期肺功能起到保护作用。乌司他丁的肺保护作用与其抑制炎症因子的释放有关,从而减轻肺功能损伤,保护并改善术后肺功能。     

米力农雾化吸入、静脉泵入对体外循环肺损伤的预防效果及机制探讨

目的观察并比较磷酸二酯酶抑制剂米力农雾化吸入、静脉泵入预防体外循环肺损伤的效果,并探讨其机制。方法 45例风湿性瓣膜病患者,随机分为3组,每组15例。雾化组（M组）于术前48 h以生理盐水5 ml加米力农注射液5 mg缓慢雾化吸入,1次/8 h;静脉组（V组）于术前48 h每24 h静脉泵入米力农注射液15 mg,生理盐水稀释成50 ml,2 ml/h持续静脉泵入;对照组（C组）术前不做药物处理。于切皮前（T0）、主动脉开放后30 min（T1）、术毕（T2）、术后24 h（T3）、72 h（T4）及术后7 d（T5）测定两组患者肺血管阻力、氧合指数,同时检测静脉血与动脉血白细胞计数比值（V/A）、血浆丙二醛（MDA）、人髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及超敏C反应蛋白（HSCRP）水平。结果三组患者术后肺血管阻力不同程度升高,氧合指数不同程度降低（P均〈0.05）。M组两指标的变化幅度较C组小,且较早恢复（P均〈0.05）。三组TNF-α、IL-6、HSCRP、MDA、MPO活性在体外循环后均不同程度升高（P均〈0.05）。M组的TNF-α在T2、T4、T5低于C组;在T1～T4,C组的IL-6、MDA高于M组;两组HSCRP均在手术后逐渐升高,并于术后24 h达到高峰,随后缓慢下降,M组升高幅度显著低于对照组;C组的MPO在T2、T3、T5显著高于M组;M组的V/A白细胞比值在T1～T3显著低于C组（P均〈0.05）。与C组比较,V组TNF-α在术后各时点水平均较低,且其IL-6在T1～T3亦低于C组（P均〈0.05）;但V组各时点HSCRP、MDA、MPO活性及V/A白细胞比值与C组相比较并无显著差异（P均〉0.05）;体外循环后M组MDA、MPO活性及V/A白细胞比值均显著低于V组（P均〈0.05）。结论雾化吸入及静脉泵入米力农均可预防体外循环所致肺损伤,其机制可能与米力农抑制炎症介质的释放有关。雾化吸入效果相对较好,原因可能是雾化吸入米力农可以减少局部白细胞的聚集和氧自由基产生。