槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移的抑制作用

目的探讨槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用不同浓度槲皮素处理乳腺癌MCF-7细胞,以CCK8法观察乳腺癌MCF-7细胞的增殖活性,以划痕迁移实验检测槲皮素对MCF-7细胞迁移情况的影响。结果槲皮素处理后乳腺癌MCF-7细胞增殖率明显降低,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);划痕迁移实验中,随着槲皮素浓度提高,MCF-7迁移率呈递减趋势。结论槲皮素可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并阻断MCF-7细胞迁移。     

二氢杨梅素对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响

目的研究二氢杨梅素(DMY)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响。方法 2014年3月至2015年2月,该院采用99%纯度的DMY为抑制剂,以乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,采用MTT法、流式细胞术法和免疫细胞化学来分析乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的情况。结果当使用浓度大于20μg/mL的DMY处理细胞时,出现了抑制效果,但效果不佳;当用40与80μg/mL的DMY时,明显地抑制了乳腺癌细胞MCF-6的增殖,且有不同程度的敏感性。当DMY为80μg/mL时,其IC50为226.9μg/mL。抑制率和IC50分别与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P0.05)。40与80μg/mL的DMY处理乳腺癌细胞MCF-6可以诱导其周期阻滞在G2/M期(P0.01),并表现出明显的细胞凋亡现象,同时,G0/G1期也受到阻滞,S期细胞比例降低明显,差异有统计学意义(P0.05);当使用浓度大于20μg/mL的DMY时,PCNA阳性率有所下降,当浓度为40μg/mL的DMY时,乳腺癌细胞MCF-6的PCNA阳性率明显下降(P0.01),尤其浓度为80μg/mL的DMY时,阳性率为10.00%。与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论对乳腺癌患者采用DMY可以有效抑制癌细胞快速增殖,加速器凋亡,减缓患者病情,疗效突出。     

艾塞那肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的:研究艾塞那肽对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及涉及的信号通路。方法:艾塞那肽以不同浓度、时间作用于人乳腺癌MCF-7细胞,MTT法测细胞数目,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,Erk1/2)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)磷酸化程度。结果:艾塞那肽1、10 nmol/L作用24、48 h或100、1 000 nmol/L作用24、48、72、96 h,MCF-7细胞数目减少,但差异无统计学意义,艾塞那肽1、10 nmol/L作用72、96 h,MCF-7细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。艾塞那肽10 nmol/L作用96 h,S+G2/M期细胞数目减少(P<0.05),同时出现Erk1/2磷酸化程度下降、Akt磷酸化程度升高,但差异无统计学意义。结论:艾塞那肽1、10 nmol/L作用MCF-7细胞72、96 h,抑制细胞增殖,该作用未涉及Erk和PI3K/Akt信号通路。     

地特胰岛素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖及凋亡的影响

目的：探讨地特胰岛素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法：用10 U/L地特胰岛素处理人乳腺癌细胞株MCF-7,处理不同时间后,用MTT法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,用Western blotting法检测胰岛素受体（insulin receptor,INS-R）和胰岛素样生长因子1类受体（type 1 insulin-like growth factor receptor,IGF-1R）的表达,用real-time PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2（B cell lymphoma 2,Bcl 2）、IGF-1R、Myc-1和caspase-3的mRNA水平.结果：人乳腺癌细胞株MCF-7经地特胰岛素处理后,细胞增殖水平随处理时间的延长呈现增高趋势（r=0.753,P ＜0.01）,细胞凋亡水平则随处理时间的延长而降低（r=-0.821,P＜0.01）;INS-R和IGF-1R蛋白的表达水平随处理时间的延长而升高,之后有所降低;凋亡抑制基因Bcl-2、IGF-1R和Myc-1的mRNA水平也呈类似变化趋势（r=0.813,P＜0.01）,而促凋亡相关基因caspase-3则呈现相反的变化趋势（r=-0.719,P＜0.01）.结论：地特胰岛素处理可以促进人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖并抑制其凋亡,其机制可能与促进凋亡抑制基因表达以及抑制凋亡基因表达有关.     

曲古抑菌素A抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法：乳腺癌MCF-7细胞经不同剂量曲古抑菌素作用后,用二甲氧唑黄比色法（XTT）法测定曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率;用免疫细胞化学染色法观察其对凋亡相关基因p21wafl表达的影响。结果：不同浓度的曲古抑菌素均可抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制率具有剂量和时间依赖性;凋亡相关基因p21wafl在曲古押菌素A作用细胞中的表达明显高于未进行处理的细胞。结论：曲古押菌素可抑制体外培养的人乳腺癌（MCF-7）细胞生长,诱导癌细胞发生凋亡。     

人生长激素对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨人生长激素对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,将40只裸鼠随机分为4组:对照组、重组人生长激素(rhGH)组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和rhGH+5-FU组,各组腹腔注射(ip)给药,2周后观察各组药物对肿瘤生长的影响.分别采用MTT法和免疫组化检测肿瘤细胞增殖,TUNEI法检测移植瘤组织的细胞凋亡.结果 与对照组相比,5-FU组和rhGH+5-FU组S期细胞、肿瘤质量及PI明显降低(均P＜0 01),凋亡指数、G0/G1期细胞明显升高(均P＜0.05);与5-FU组相比,rhGH+5-FU组的肿瘤质量、细胞增殖指数(PI)及G2M期下降率明显优于5-FU组,G0/G1期上升率明显优于5-FU组(均P＜0.05),而rhGH 组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 人生长激素在体内对人乳腺癌细胞既无明显的增殖作用,也无明显的凋亡作用,但与5-FU联用后能增强MCF-7乳腺癌细胞的化疗效果,且具有协同作用.     

FTY720对体外培养MCF-7细胞增殖及凋亡影响的研究

目的探讨FTY720对体外培养MCF-7细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养MCF-7细胞,将其培养液中加入不同浓度的FTY720,继续培养48小时,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况;瑞士-姬姆萨染色观察细胞形态变化;流式细胞仪检测FTY720对MCF-7细胞的细胞周期、凋亡率的影响。结果当FTY720浓度为6 400 ng/ml时,体外培养MCF-7细胞的增殖受到明显抑制,抑制率为62.0%（P〈0.05）,而且抑制率呈浓度依赖性;镜下可见细胞出现凋亡的形态;流式细胞仪检测分析显示FTY720可将MCF-7细胞阻滞于G1期,并促进其发生凋亡,凋亡率呈浓度依赖性。结论在体外培养的MCF-7细胞培养液中加入一定浓度的FTY720,能明显抑制该细胞的增殖,调节该细胞周期并诱导其凋亡。     

阿帕替尼对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞生物学行为的影响

目的探讨阿帕替尼对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞生物学行为的影响。方法取对数生长期的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为对照组和阿帕替尼组,对照组不予任何处理,阿帕替尼组分别给予浓度为2. 5μmol/L、5. 0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼进行处理。采用二甲基四氮唑蓝(MTT)法检测浓度分别为2. 5μmol/L、5. 0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼对MCF-7细胞生长抑制的作用;采用丫啶橙(AO)/溴乙锭(EB)染色法,于倒置荧光显微镜下观察MCF-7细胞形态变化;采用酶联免疫吸附法测定阿帕替尼对MCF-7细胞上清液血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响;采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期和凋亡率的影响。结果阿帕替尼对MCF-7细胞具有明显的生长抑制作用,其抑制率随着浓度的增加而升高,呈明显的时间-剂量依赖关系(P 0. 05);对照组细胞结构正常,细胞核呈绿色;而阿帕替尼组细胞形态发生明显改变,染色质呈橘红色,呈凋亡状;与对照组细胞周期比较,干预组与对照组G_0/G_1期、S期、G_2/M期均值比率无明显统计学差异(P 0. 05);干预组VEGF分泌量明显下降,阿帕替尼浓度越高,VEGF分泌量越低(P 0. 05);阿帕替尼组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论阿帕替尼可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,且具有浓度依赖性,可能与减少VEGF的分泌有关。     

榄香烯联合热疗诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨榄香烯联合热疗诱导人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)增殖抑制率,细胞周期各时相改变及凋亡率,以确定联合方案是否具协同效应。方法应用MTT比色法检测MCF-7细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测MCF-7细胞周期各时相变化,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果单纯热疗组,榄香烯组,榄香烯联合热疗组与对照组相比,差异非常显著,P0.01,且MCF-7细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高。电子显微镜结果显示细胞染色质趋边凝集,线粒体肿胀,有空泡形成及凋亡小体改变。结论榄香烯联合热疗可显著提高MCF-7细胞增殖抑制率,抑制MCF-7细胞G1期向S期转化进程,诱导细胞凋亡及亚细胞结构改变。     

芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.     

亚高温热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的 观察亚高温热疗联合多西紫杉醇化疗是否具有协同抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 首先采用MTT法观察多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的影响,并筛选出有效浓度.将体外培养的MCF-7细胞分为空白对照组、多西紫杉醇组及热疗+多西紫杉醇组,热疗+多西紫杉醇组又根据热疗温度(包括39.0℃、39.5℃、40.0℃、40.5℃、41.0℃)不同细分为5个亚组.各组MCF-7细胞分别经相应干预后,利用流式细胞仪检测上述各组细胞凋亡情况及对细胞生长周期的影响.采用Western blotting技术检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白、凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白、热休克蛋白70(HSP-70)及多药耐药基因(MDR)产物P糖蛋白(P-gp)表达情况.结果 热疗联合多西紫杉醇干预可促进MCF-7细胞凋亡增加,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组凋亡率[(37.12±6.73)％]显著高于多西紫杉醇组凋亡率[(19.16±3.42)％];热疗联合多西紫杉醇干预可诱导MCF-7细胞生长周期停滞在G2/M期,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组G2/M期细胞比例[(38.18±4.72)％]显著高于多西紫杉醇组[(26.63±4.08)％].热疗+多西紫杉醇组MAPK通路蛋白表达较多西紫杉醇组显著增强,Bcl-2蛋白表达则明显降低,而Bax蛋白表达有轻微升高.热疗+多西紫杉醇组细胞热休克蛋白70(HSP-70)、P-gp蛋白表达均较多西紫杉醇组明显增强.结论 亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能抑制人乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有协同抗肿瘤效应,其治疗机制可能与激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白有关,另外亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能增强MCF-7细胞HSP-70及P-gp蛋白表达,这可能会导致肿瘤细胞化疗耐药性产生.     

乳腺癌间质干细胞对紫杉醇诱导MCF-7细胞凋亡的作用

目的分离、培养、鉴定乳腺癌及癌旁组织来源的间质干细胞(BC-MSCs,BN-MSCs),探讨其对紫杉醇诱导的乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响。方法采用组织贴壁法分离培养MSCs,成骨成脂诱导法检测其分化能力,流式细胞术分析其表面标记。收集MSCs 48 h的培养上清液(BC-MSCs-CM,BN-MSCs-CM),分别与紫杉醇共同处理MCF-7细胞,MTT实验检测各不同处理组MCF-7细胞的抑制率及细胞生长状况,细胞分析仪检测MCF-7细胞凋亡及细胞活力情况。结果乳腺癌及癌旁组织中能够分离培养出MSCs,显微镜下观察细胞呈长梭形,诱导后可分化为脂肪细胞和成骨细胞,该MSCs高表达CD29、CD90,不表达CD14、CD45表面分子标志;BC-MSCs-CM+紫杉醇处理组的细胞抑制率低于紫杉醇处理组;紫杉醇+BC-MSCs-CM处理组MCF-7细胞凋亡率(27.60%±2.12%)低于紫杉醇组(47.80%±2.59%),差异有统计学意义(P<0.05);紫杉醇+BC-MSCs-CM处理组MCF-7细胞活力(72.07%±2.09%)高于紫杉醇组(51.30%±2.35%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌组织中能够分离培养出BC-MSCs,和BN-MSCs相比,BC-MSCs能够显著减少紫杉醇诱导MCF-7细胞的凋亡,增加其活力。     

131 I联合甘氨双哇钠治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效观察

目的观察131I联合甘氨双唑钠治疗分化型甲状腺癌转移灶的近期疗效及安全性。方法分化型甲状腺癌患者68例,依据转移灶部位分为颈淋巴结转移组43例,肺转移组25例。颈淋巴结转移对照组22例和肺转移对照组13例给予131I治疗,颈淋巴结转移观察组21例和肺转移观察组12例给予131I联合甘氨双唑钠治疗。首次治疗3个月后复查并评价疗效,好转及无效者再次应用上述方案治疗1次。比较2种方法治疗肺及颈淋巴结转移灶的1次治愈率、2次治愈率及不良发应发生情况。结果颈淋巴结转移观察组1次治愈率(57.1%)高于颈淋巴结转移对照组(27.3%)(P<0.05);肺转移观察组2次治愈率(33.3%)高于肺转移对照组(0)(P<0.05);2组不良发应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘氨双唑钠在联合131I治疗分化型甲状腺癌转移灶过程中具有放射增敏作用。     

131I联合甘氨双唑钠治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效观察

目的 观察131I联合甘氨双唑钠治疗分化型甲状腺癌转移灶的近期疗效及安全性.方法 分化型甲状腺癌患者68例,依据转移灶部位分为颈淋巴结转移组43例,肺转移组25例.颈淋巴结转移对照组22例和肺转移对照组13例给予131I治疗,颈淋巴结转移观察组21例和肺转移观察组12例给予131I联合甘氨双唑钠治疗.首次治疗3个月后复查并评价疗效,好转及无效者再次应用上述方案治疗1次.比较2种方法治疗肺及颈淋巴结转移灶的1次治愈率、2次治愈率及不良发应发生情况.结果 颈淋巴结转移观察组1次治愈率(57.1％)高于颈淋巴结转移对照组(27.3％)(P＜0.05);肺转移观察组2次治愈率(33.3％)高于肺转移对照组(0)(P＜0.05);2组不良发应发生情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甘氨双唑钠在联合131I治疗分化型甲状腺癌转移灶过程中具有放射增敏作用.     

PRL-3基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察短发夹状小干扰RNA（shRNA）沉默PRL-3基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。方法：构建PRL-3基因特异性shRNA表达载体,使用脂质体法将PRL-3-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测转染后MCF-7细胞PRL-3基因mRNA和蛋白的表达;运用MTT法检测转染后MCF-7细胞的增殖水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：酶切鉴定和测序分析证实PRL-3-shRNA表达载体成功构建。转染成功后,PRL-3-shRNA组PRL-3基因mRNA和蛋白表达水平明显降低。MTT结果显示MCF-7细胞转染PRL-3-shRNA后细胞增殖水平降低;流式细胞仪检测显示,PRL-3-shRNA转染后,MCF-7细胞凋亡率明显增高。结论：沉默PRL-3基因表达可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡。     

人生长激素对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨人生长激素对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,将40只裸鼠随机分为4组:对照组、重组人生长激素(rhGH)组、曲古抑菌素A(TSA)组和rhGH+TSA组,各组腹腔注射给药,2周后,观察各组药物对肿瘤生长的影响.MTF法检测肿瘤细胞的增殖,免疫组织化学检测肿瘤细胞增殖,缺口末端标记(TUNEL)法检测移植瘤组织的细胞凋亡.结果 与对照组相比,TSA组和rhGH+TSA组S期细胞、肿瘤质量及细胞增殖指数明显降低(P<0.05),凋亡指数、G0/G1期及G2M期细胞明显升高(P<0.05),但TSA组与rhGH+TSA组以及rhGH 组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 人生长激素在体内对人胰腺癌细胞既无明显的增殖作用,也无明显的凋亡作用.     

槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路对人乳腺癌细胞株T47D增殖和凋亡的影响

目的观察槲皮素通过调控表皮生长因子(EGFR)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对人乳腺癌细胞株T47D增殖、凋亡的影响。方法人乳腺癌细胞株T47D用常规培养至对数期时,以1. 5×10~6个/孔分装至6孔板,随机分为4组,每组5个复孔,待细胞贴壁生长后,对照组、低、中、高剂量组分别用磷酸盐缓冲液(PBS)、(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)槲皮素进行处理。对比干预24 h、48 h、72 h细胞增殖抑制率和凋亡率;对比干预72 h细胞EGFR、AKT、m TOR、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9) mRNA相对表达量及VEGF、Caspase9蛋白相对表达量和磷酸化EGFR(p-EGFR)/EGFR、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR。结果增殖抑制率组间比较,中剂量组最高、高剂量组其次、低剂量组最低,每两组间比较差异均显著(P 0. 05),凋亡率组间比较,中剂量组最高、高剂量组其次、低剂量组稍低、对照组最低,每两组间比较差异均显著(P 0. 05),3个剂量组增殖抑制率、凋亡率均随时间延长呈显著升高趋势(P 0. 05),对照组凋亡率随时间延长变化不明显(P 0. 05);EGFR、AKT、m TOR、VEGF mRNA相对表达量、VEGF蛋白相对表达量、p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR组间比较,中剂量组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、对照组最高,每两组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05);Caspase9 mRNA和蛋白相对表达量组间比较,中剂量组最高、高剂量组其次、低剂量组稍低、对照组最低,每两组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论槲皮素可抑制人乳腺癌细胞株T47D的增殖、促进其凋亡,其中浓度为50μmol/L槲皮素时效果最佳,推测与下调EGFR、AKT、m TOR、VEGF mRNA和p-EGFR、p-AKT、p-m TOR、VEGF蛋白相对表达、上调Capase9 mRNA和蛋白相对表达、调节EGFR/AKT/m TOR信号通路有关。     

细胞外基质蛋白1对乳腺癌MCF-7细胞和HUVEC生物学功能影响的研究

目的探讨细胞外基质蛋白1(extracellular matrix protein 1,ECM1)在肿瘤中的生物学功能。方法构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体,利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞,药物G418筛选稳定转染细胞株,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP,免疫组化检测ECM1蛋白表达。经细胞粘附实验、体外侵袭力实验比较转染前后细胞侵袭力的变化;用MTT比色法分析ECM1对MCF-7和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响。结果成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体,并在MCF-7中稳定表达;转染ECM1后的MCF-7细胞的细胞形态、粘附性、侵袭力和增殖能力无明显变化;MTT比色法检测HUVEC增殖结果示培养液组、空载体转染上清组、ECM1转染上清组HU-VEC D570值分别为0.89±0.06,0.92±0.09和1.39±0.10,各组间差异具有显著统计学意义(p<0.01)。结论ECM1对乳腺癌细胞株MCF-7的生物学特性在体外未见明显影响,但能显著促进血管内皮细胞体外增殖。     

雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7 RCAS1表达的影响

目的探讨体外雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7表达SiSo细胞上的受体结合肿瘤抗原(RCAS1)分子的影响。方法用浓度为10-12~10-8mol/L的雌激素或浓度为10-9~10-5mol/L的孕激素作用乳腺癌细胞MCF-7后,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCF-7细胞RCAS1 mRNA水平的变化,用蛋白免疫印迹试验分析MCF-7细胞表达RCAS1蛋白水平的变化。结果在10-12~10-8mol/L范围内随着雌激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈递增趋势,在10-11、10-10、10-9、10-8mol/L范围内雌激素组与未处理对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随着10-9~10-5mol/L的孕激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈下降趋势,孕激素各组与未处理对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。用RCAS1单克隆抗体能检出相对分子质量为32 000的条带,其灰度随着雌激素浓度的增加而增强,随孕激素浓度的增加而减弱。结论雌激素可上调MCF-7细胞的RCAS1分子表达,孕激素可下调MCF-7细胞的RCAS1分子表达。     

雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7 RCAS1表达的影响

目的探讨体外雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7表达SiSo细胞上的受体结合肿瘤抗原（RCAS1）分子的影响。方法用浓度为10^12～10^-8mol／L的雌激素或浓度为10^-9～10^-5mol／L的孕激素作用乳腺癌细胞MCF-7后,用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MCF-7细胞RCAS1 mRNA水平的变化,用蛋白免疫印迹试验分析MCF-7细胞表达RCAS1蛋白水平的变化。结果在10^-12～10^-8mol／L范围内随着雌激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈递增趋势,在10^-11、10^-10、10^-9、10^-8mol／L范围内雌激素组与未处理对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。随着10^-9～10^-5mol／L的孕激素浓度的增加,MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈下降趋势,孕激素各组与未处理对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。用RCAS1单克隆抗体能检出相对分子质量为32000的条带,其灰度随着雌激素浓度的增加而增强,随孕激素浓度的增加而减弱。结论雌激素可上调MCF-7细胞的RCAS1分子表达,孕激素可下调MCF-7细胞的RCAS1分子表达。