榄香烯联合热疗诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨榄香烯联合热疗诱导人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)增殖抑制率,细胞周期各时相改变及凋亡率,以确定联合方案是否具协同效应。方法应用MTT比色法检测MCF-7细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测MCF-7细胞周期各时相变化,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果单纯热疗组,榄香烯组,榄香烯联合热疗组与对照组相比,差异非常显著,P0.01,且MCF-7细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高。电子显微镜结果显示细胞染色质趋边凝集,线粒体肿胀,有空泡形成及凋亡小体改变。结论榄香烯联合热疗可显著提高MCF-7细胞增殖抑制率,抑制MCF-7细胞G1期向S期转化进程,诱导细胞凋亡及亚细胞结构改变。     

不同剂量γ射线照射对体外培养胶质瘤细胞系的影响及对神经功能的保护作用

目的:比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响,建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型,探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法:采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4,8,16,32和64Gy的γ射线照射后培养48h,用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果:不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3.1±0.5),(16.7±0.6),(27.9±0.8),(27.3±0.4),(33.8±0.7)和(36.7±0.7),照射组凋亡率均高于对照组(t=30.16～67.65,P<0.01)。SHG-44细胞对照组,4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35.51～103.79,P<0.01),但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P>0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0/G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关;S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论:以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。     

pshuttle-Egr1-Smac质粒对MCF-7细胞的辐射致敏作用及细胞周期进程的影响

目的研究含辐射敏感Egr-1启动子介导Smac基因的重组质粒pshuttle-Egr1-hSmac对辐射人乳腺癌MCF-7细胞的致敏作用及细胞周期进程的影响。方法将其质粒经脂质体转染到MCF-7细胞中,24 h后利用克隆形成法计算存活分数,评价细胞的辐射敏感性;利用流式细胞术检测X射线照射后细胞周期进程的变化。结果 MCF-7细胞转染质粒24 h后,经0、2、4、6、8和10 Gy X射线照射后14 d,对照和pshuttle组细胞存活分数基本一致,而转染质粒的细胞存活分数明显低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;通过相关与回归分析,对照和pshuttle组细胞D0值分别为3.27和3.28,而转染质粒的D0值为2.1。pshuttle组各期细胞百分数变化不明显;而转染质粒的G0/G1期细胞百分数明显高于对照和pshuttle组,S期细胞明显降低（P〈0.01,P〈0.001）;2 Gy照射后24 h各组G0/G1期细胞百分数增加,S期细胞降低,其中以转染质粒的细胞变化最明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论 pshuttle-Egr1-hSmac质粒能够增强人乳腺癌MCF-7细胞的辐射敏感性,可致细胞G1期阻滞,暗示Smac基因对乳腺癌的放疗具有辐射增敏作用。     

Taurolidine 联合X-射线对前列腺癌细胞周期进程的影响

目的观察taurolidine联合X射线照射对前列腺癌（DU145）细胞周期进程的影响。方法通过流式细胞仪检测不同浓度的taurolidine单独或分别联合12、和4Gy的X-射线照射对DU145细胞周期的影响。结果50μmol/L的taurolidine可诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞,和s期的降低,并呈显著的时效和量效关系,当25μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射时,细胞发生G2/M期阻滞,然而当50μmol/L的taurolidine联合2和4Gy的X-射线照射,细胞发生G2/M期阻滞的去除。结论taurolidine联合X射线照射导致前列腺癌细胞G2/M期阻滞的去除,可能是诱导其细胞凋亡的一个主要机制。     

补骨脂素对乳腺癌耐药细胞株周期和细胞凋亡的影响

目的研究补骨脂素对人乳腺癌多药耐药细胞凋亡和周期的影响。方法用MTT法检测不同浓度的补骨脂素对人乳腺癌MCF-7/ADR耐药细胞株的体外生长抑制作用,并运用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期的变化情况,采用RT-PCR检测基因caspase-3、Bcl-2和p53的表达。结果补骨脂素对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株有明显的抑制作用,其IC50值为(18.785±1.253)μg/ml;作用24 h后,流式细胞仪检测显示细胞周期S期细胞减少,G0/G1期细胞增加(P<0.05),但对早期凋亡细胞影响较小。并上调凋亡基因p53和凋亡执行基因caspase-3(P<0.05),下调抑凋亡基因Bcl-2(P<0.05)。结论补骨脂素对人乳腺癌MCF-7/ADR耐药细胞有明显体外抑制作用,其抑制机制与影响细胞周期及诱导细胞凋亡有关。     

艾塞那肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的:研究艾塞那肽对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及涉及的信号通路。方法:艾塞那肽以不同浓度、时间作用于人乳腺癌MCF-7细胞,MTT法测细胞数目,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,Erk1/2)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)磷酸化程度。结果:艾塞那肽1、10 nmol/L作用24、48 h或100、1 000 nmol/L作用24、48、72、96 h,MCF-7细胞数目减少,但差异无统计学意义,艾塞那肽1、10 nmol/L作用72、96 h,MCF-7细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。艾塞那肽10 nmol/L作用96 h,S+G2/M期细胞数目减少(P<0.05),同时出现Erk1/2磷酸化程度下降、Akt磷酸化程度升高,但差异无统计学意义。结论:艾塞那肽1、10 nmol/L作用MCF-7细胞72、96 h,抑制细胞增殖,该作用未涉及Erk和PI3K/Akt信号通路。     

不同剂量γ射线照射对体外培养胶质瘤细胞系的影响及对神经功能的保护作用

目的：比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响，建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型，探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法：采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4，8，16，32和64Gy的γ射线照射后培养48h，用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果：不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3．1&;#177;0.5)，(16．7&;#177;0.6)，(27．9&;#177;0.8)，(27．3&;#177;0.4)，(33．8&;#177;0.7)和(36．7&;#177;0.7)，照射组凋亡率均高于对照组(t=30．16～67．65，P&;lt;0.01)。SHG-44细胞对照组，4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35．51～103．79，P&;lt;0.01)，但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P&;gt;0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0／G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关；S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论：以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型，γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。     

人生长激素对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨人生长激素对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,将40只裸鼠随机分为4组:对照组、重组人生长激素(rhGH)组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和rhGH+5-FU组,各组腹腔注射(ip)给药,2周后观察各组药物对肿瘤生长的影响.分别采用MTT法和免疫组化检测肿瘤细胞增殖,TUNEI法检测移植瘤组织的细胞凋亡.结果 与对照组相比,5-FU组和rhGH+5-FU组S期细胞、肿瘤质量及PI明显降低(均P＜0 01),凋亡指数、G0/G1期细胞明显升高(均P＜0.05);与5-FU组相比,rhGH+5-FU组的肿瘤质量、细胞增殖指数(PI)及G2M期下降率明显优于5-FU组,G0/G1期上升率明显优于5-FU组(均P＜0.05),而rhGH 组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 人生长激素在体内对人乳腺癌细胞既无明显的增殖作用,也无明显的凋亡作用,但与5-FU联用后能增强MCF-7乳腺癌细胞的化疗效果,且具有协同作用.     

JNJ-7706621对阿霉素耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用研究

目的研究JNJ-7706621对人阿霉素耐药MCF-7/ADR乳腺癌细胞生长的作用。方法采用MTT试验检测JNJ-7706621对MCF-7/ADR耐药细胞生长的影响;采用TUNEL染色试验分析JNJ-7706621对MCF-7/ADR耐药细胞凋亡的激活作用;Caspase酶活性检测分析JNJ-7706621处理后,MCF-7/ADR细胞中Caspase-8、Caspase-9活化程度;应用流式细胞周期分析检测JNJ-7706621对MCF-7/ADR耐药细胞周期的影响。结果 JNJ-7706621能有效抑制阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR的生长,并呈现明显的浓度依赖性,作用48 h的IC50仅为0.83μmol/L。2μmol/L JNJ-7706621作用24 h后,TUNEL染色阳性的MCF-7/ADR细胞比率较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);MCF-7/ADR细胞中Caspase-8、-9酶活性均显著升高,差异亦具有统计学意义(P0.05)。在1μmol/L JNJ-7706621作用24 h后,G2/M期细胞比率由对照(7.1±1.3)%升高至(23.8±3.1)%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 JNJ-7706621能同时激活内外源性凋亡途径,诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的发生,并将MCF-7/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,从而对阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的生长发挥有效抑制作用。     

Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后的体外实验研究

目的:探讨Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后对MCF-7细胞的影响.方法:利用脂质体将真核表达载体pIRES2-EGFP-Noxa瞬时转染至乳腺癌MCF-7细胞.通过RT-PCR检测转染后mRNA的表达情况.MTT比色法测定细胞增殖的抑制.Hoechst 33342检测细胞的凋亡情况.结果:Noxa基因转染后在乳腺癌MCF-7细胞中成功表达,其转染后24、48、72 h后mRNA表达量逐渐增高.Noxa基因的表达使得乳腺癌MCF-7细胞出现增殖抑制,其24、48、72 h抑制率之间的差异具有显著性(P＜0.05).Hoechst 33342染色显示Noxa基因转染后细胞出现凋亡,其24、48、72 h凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论:Noxa基因特染乳腺癌MCF-7细胞后能够抑制细胞增殖并促进其凋亡.     

间充质干细胞对小鼠辐射早期造血组织细胞的细胞周期及凋亡的影响

本研究探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对急性放射病小鼠重要造血免疫器官的早期辐射防护作用及其机制。BALB/c小鼠受5.5Gy60Coγ射线照射后随机分为两组。MSC组照射后1小时内,经尾静脉输注BALB/c小鼠的MSC2.5×107/kg;对照组在照射后输注等体积生理盐水。用流式细胞术检测两组小鼠照射后6、12、24和72小时的骨髓、胸腺和脾细胞的凋亡及细胞周期变化;用免疫组织化学法检测照射后12小时胸腺和脾脏P53蛋白表达情况。结果显示:照射后6小时各器官细胞出现G0/G1及G2/M期阻滞,S期下降。胸腺细胞,脾细胞和骨髓细胞分别于照射后12、6和24小时后发现G0/G1期阻滞峰值,随后G0/G1期细胞减少,S和G2/M期细胞增多,72小时时G0/G1期细胞数低于正常值,S期细胞数高于正常值。胸腺和脾细胞周期改变快于骨髓细胞,改变幅度也大于骨髓细胞。MSC组细胞周期变化速度和程度高于对照组。流式细胞术显示各器官细胞照射后6小时凋亡率明显增加,12小时达高峰,24小时后逐渐降到正常,脾与胸腺细胞凋亡率高于骨髓细胞。MSC组的胸腺细胞照射后12小时、脾细胞照射后12、24小时、骨髓细胞照射后24小时的凋亡率均少于对照组。免疫组织化学检测显示,照射后12小时MSC组小鼠脾脏胸腺细胞P53蛋白表达低于对照组。结论:MSC加快辐射小鼠骨髓、胸腺和脾脏细胞的周期变化,减少细胞凋亡,促进受损的造血和免疫器官修复,从而对受照小鼠起到早期辐射保护作用。     

二氢杨梅素对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响

目的研究二氢杨梅素(DMY)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响。方法 2014年3月至2015年2月,该院采用99%纯度的DMY为抑制剂,以乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,采用MTT法、流式细胞术法和免疫细胞化学来分析乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的情况。结果当使用浓度大于20μg/mL的DMY处理细胞时,出现了抑制效果,但效果不佳;当用40与80μg/mL的DMY时,明显地抑制了乳腺癌细胞MCF-6的增殖,且有不同程度的敏感性。当DMY为80μg/mL时,其IC50为226.9μg/mL。抑制率和IC50分别与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P0.05)。40与80μg/mL的DMY处理乳腺癌细胞MCF-6可以诱导其周期阻滞在G2/M期(P0.01),并表现出明显的细胞凋亡现象,同时,G0/G1期也受到阻滞,S期细胞比例降低明显,差异有统计学意义(P0.05);当使用浓度大于20μg/mL的DMY时,PCNA阳性率有所下降,当浓度为40μg/mL的DMY时,乳腺癌细胞MCF-6的PCNA阳性率明显下降(P0.01),尤其浓度为80μg/mL的DMY时,阳性率为10.00%。与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论对乳腺癌患者采用DMY可以有效抑制癌细胞快速增殖,加速器凋亡,减缓患者病情,疗效突出。     

绿茶提取物对乳腺癌细胞株MCF-7的作用机制探讨

目的研究绿茶提取物的抗肿瘤活性。方法不同浓度的绿茶提取物作用于MCF-7细胞,通过观察细胞形态,检测细胞周期和凋亡。结果绿茶提取物可以阻滞人乳腺癌细胞株MCF-7生长周期于G1期;荧光染色显示细胞凋亡率增高,电镜观察,出现细胞染色质浓缩、核周边集,线粒体形态正常等细胞凋亡的典型特征;绿茶提取物作用后可以导致MCF-7细胞中Caspase3蛋白活性增强,促进肿瘤细胞的凋亡。结论绿茶提取物对乳腺癌细胞均有一定的抑制作用,进一步筛选其有效成分可以用于肿瘤的预防与治疗。     

硝普钠促进辐射诱导的K562细胞凋亡的相关研究

目的：观察经不同剂量X射线及联合一氧化氮供体硝普钠在照射后不同时间点对K562细胞生长增殖及凋亡的影响，为提高肿瘤放射治疗效果提供理论依据。方法：以人红白血病细胞株K562细胞为研究对象，加入终浓度为0．1mmol／L的硝普钠共孵育一段时间后，经不同剂量X射线照射，继续培养不同时间分别收获细胞样品，MTT法检测细胞增殖．AO／EB双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果：单纯辐射与硝普钠联合辐射对K562细胞的生长增殖均有一定的抑制作用并诱导其凋亡。且硝普钠与辐射联合作用时。X射线诱导K562细胞生长增殖抑制及细胞的凋亡率大于硝普钠和X射线单独作用之和。且随时间的延长及照射剂量的增加而增加；硝普钠对细胞周期的影响在照射前后小剂量（〈4Gy）时没有明显差异，均以G0／G1期阻滞为主，只是在大剂量时有明显不同；8Gy、12h时，照射前以G0／G1期阻滞为主，照射后12h出现明显的G2/M期阻滞，随照射剂量的增加G2／M期阻滞达到高峰，以后随时闾的延长G／M期阻滞逐渐解除，组问有统计学差异。结论：硝普钠在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的生长增殖并促进辐射所致肿瘤细胞的凋亡。提高肿瘤细胞的辐射敏感性。[著者文摘]     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对多发性骨髓瘤细胞MM1R的抑制作用

本研究探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589单药或者联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米,对多发性骨髓瘤(MM)细胞的抗瘤效应。采用MTT法检测LBH589(10、20、50 nmol/L)及50 nmol/L分别联合硼替佐米(10、20 nmol/L)作用于人多发性骨髓瘤MM1R细胞24,48 h后的细胞增殖抑制作用;采用流式细胞术检测LBH589对MM1R细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western blot分析LBH589(10、20、50 nmol/L)作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度。结果表明,LBH589单药及与硼替佐米联合均能够抑制MM1R细胞增殖,并与药物浓度和作用时间呈正相关。MM1R细胞经药物作用48 h后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期及S期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期,同时可见MM1R细胞的凋亡率增加,作用呈浓度依赖性,且LBH589与硼替佐米联合作用均较单药作用更加明显(均P<0.001);Western blot分析显示,不同浓度LBH589作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度上调,呈浓度依赖性。结论:LBH589能够抑制MM1R细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,且与硼替佐米联合对骨髓瘤细胞有协同作用。     

不同温度热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株增殖的影响

目的探讨亚高温热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌增殖的影响及其相关机制。方法采取四甲基偶氮唑盐法观察多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的影响,且筛选出有效浓度。将体外培养的MCF-7细胞分为空白对照组、多西紫杉醇组及热疗与多西紫杉醇联合组,热疗与多西紫杉醇联合组依据不同温度(39.0℃、39.5℃、40.0℃、40.5℃、41.0℃)分为5个亚组。对各组细胞予以相应干预后,采取流式细胞仪检测各组细胞凋亡状况及细胞生长周期变化。结果随着热疗温度上升,细胞凋亡比例渐渐增高,41.0℃热疗时凋亡率[(38.90±6.88)%]最高,显著高于单一应用多西紫杉醇与其他各亚组;c-Jun氨基末端激酶在热疗温度为41.0℃时达到最高值,而细胞外调节蛋白激酶1/2、p-p38蛋白表达在热疗温度为40.0℃达到最高值,同其余亚组相比,差异均有统计学意义(P0.05);热疗与多西紫杉醇联合等亚组G2/M期细胞比例明显多于单一使用多西紫杉醇组,抑制MCF-7细胞周期进程的效应明显强于多西紫杉醇,且随着热疗温度增加,G2/M期细胞比例增高,差异有统计学意义(P0.05)。热疗与多西紫杉醇联合组丝裂原活化蛋白激酶通路蛋白表达较多西紫杉醇组显著增强,Bcl-2蛋白表达则明显降低,而Bax蛋白表达有轻微升高。结论亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能抑制人乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有协同抗肿瘤效应,其治疗机制可能与激活细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38蛋白有关。     

亚高温热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的 观察亚高温热疗联合多西紫杉醇化疗是否具有协同抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 首先采用MTT法观察多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的影响,并筛选出有效浓度.将体外培养的MCF-7细胞分为空白对照组、多西紫杉醇组及热疗+多西紫杉醇组,热疗+多西紫杉醇组又根据热疗温度(包括39.0℃、39.5℃、40.0℃、40.5℃、41.0℃)不同细分为5个亚组.各组MCF-7细胞分别经相应干预后,利用流式细胞仪检测上述各组细胞凋亡情况及对细胞生长周期的影响.采用Western blotting技术检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白、凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白、热休克蛋白70(HSP-70)及多药耐药基因(MDR)产物P糖蛋白(P-gp)表达情况.结果 热疗联合多西紫杉醇干预可促进MCF-7细胞凋亡增加,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组凋亡率[(37.12±6.73)％]显著高于多西紫杉醇组凋亡率[(19.16±3.42)％];热疗联合多西紫杉醇干预可诱导MCF-7细胞生长周期停滞在G2/M期,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组G2/M期细胞比例[(38.18±4.72)％]显著高于多西紫杉醇组[(26.63±4.08)％].热疗+多西紫杉醇组MAPK通路蛋白表达较多西紫杉醇组显著增强,Bcl-2蛋白表达则明显降低,而Bax蛋白表达有轻微升高.热疗+多西紫杉醇组细胞热休克蛋白70(HSP-70)、P-gp蛋白表达均较多西紫杉醇组明显增强.结论 亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能抑制人乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有协同抗肿瘤效应,其治疗机制可能与激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白有关,另外亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能增强MCF-7细胞HSP-70及P-gp蛋白表达,这可能会导致肿瘤细胞化疗耐药性产生.     

雌激素饥饿增强TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡

目的：探讨雌激素饥饿对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及作用机制。方法：MCF-7细胞培养贴壁之后,用雌激素饥饿处理后加入TRAIL,用荧光染料Hoechst染色法检测细胞的凋亡,用细胞计数法检测细胞的存活。在雌激素饥饿处理MCF-7细胞后,收集对照和饥饿组蛋白用Westernblot法检测相关的蛋白表达。结果：单独使用雌激素饥饿处理或者单独使用TRAIL处理乳腺癌细胞MCF-7都能诱导细胞凋亡,但是它们诱导凋亡的活性较小,两种方法联合使用可以极大地增加诱导细胞凋亡的活性（P〈0.001）。雌激素饥饿处理后的乳腺癌细胞,死亡受体5（DR5）表达上调。结论：乳腺癌细胞MCF-7对TRAIL敏感度不高,雌激素饥饿可以增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的活性,DR5与雌激素饥饿诱导TRAIL活性增加相关。     

siRNA沉默VDAC1对MCF-7细胞增殖、周期的影响及其作用机制

[目的]观察siRNA沉默VDAC1基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响.[方法]针对人VDAC1基因设计并合成siRNA,并将VDAC1-siRNA转染MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞中VDAC1的表达水平,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况,流式细胞术检测MCF-7细胞的周期分布,同时Western印迹法检测周期蛋白D1的表达.[结果]MCF-7细胞转染VDAC1-siRNA后能够有效抑制VDAC1的表达,显著抑制其增殖水平,促使MCF-7细胞发生G1期阻滞,同时下调Cyclin D1蛋白表达.[结论]VDAC1沉默能够有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,促使细胞发生G1期阻滞.VDAC1可作为乳腺癌治疗的新靶点.