神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生的影响

目的 探讨外源性神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的影响.方法 通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置假手术组、HIBD对照组、NGF治疗组,应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记新生神经细胞,免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点(术后4、7、14、21 d)海马齿状回(DG)巢蛋白(nestin)表达、BrdU阳性细胞数的变化.结果 各时点HIBD对照组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组增加(P均＜0.05);各时点NGF治疗组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组和HIBD对照组增加(P均＜0.01).结论 早期给予外源性NGF治疗可促使新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统nestin、BrdU的表达增加,NGF治疗可促进受损神经细胞的增殖再生,在神经细胞损伤的修复巾发挥一定的保护作用.     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

渗透性开放血脑脊液屏障促进神经生长因子透过的实验研究

目的 探讨远端静脉输注甘露醇后神经生长因子(NGF)透过血脑脊液屏障(BBB)的变化,并观察外源性NGF对缺氧缺血性脑损伤(HIBO)大鼠脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响.方法 7目龄新生大鼠100只分为二部分:第一部分随机分为NGF治疗组、模型对照组和假手术组,每组各20只;第二部分随机分为甘露醇加NGF治疗组、单纯NGF治疗组、模型对照组、假手术组,每组各10只.结扎新生大鼠左侧颈总动脉,并吸入氮氧混合气体制作HIBD模型.第一部分NGF治疗组腹腔注射NGF100 U,1次/d.第二部分NGF治疗组腋静脉窦推注NGF 100 U;甘露醇治疗采用腋静脉窦推注200 g/L甘露醇1.5 g/kg.模型制备成功后.取脑组织,制作脑组织切片,HE染色,光镜下观察.用免疫组织化学法检测脑组织GAP-43的表达.迷宫实验检测各组HIBD新生鼠智能的影响.酶联免疫吸附法观察渗透性开放BBB对NGF透过的影响.应用SPSS 11.0软件进行单因素方差分析.结果 第一部分腹腔注射NGF后,HIBD新生鼠脑组织GAP-43表达较对照组增高,差异有显著性(P＜0.05);迷宫实验其达标次数和正确率较模型对照组有明显改善,差异有显著性(Pa＜0.05).第二部分甘露醇加NGF治疗组脑组织匀浆NGF水平明显高于其他组,差异有显著性(Pa＜0.05),单纯NGF治疗组NGF水平明显高于模型对照和假手术组(Pa＜0.05).结论 静脉应用甘露醇渗透性开放BBB可显著增加NGF透过大鼠BBB的量;NGF对新生鼠HIBD有保护作用;外源性NGF可增加新生脑组织内GAP-43的表达,并可明显改善HIBD新生鼠的学习记忆能力.     

高氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响

观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠长时间吸高浓度氧后脑病理学及DNA损伤的变化.HIBD新生大鼠吸纯氧48小时,观察脑大体和光镜下的变化,并进行脑组织DNA电泳.结果HIBD大鼠吸氧后5天与未吸氧组比,左脑丢失重量减少、左脑大体病变程度减轻,但均无统计学意义(P均＞0.05);吸氧组死亡率高于未吸氧组,分别为11.5%和4.2%,差异亦无显著性(P均＞0.05);HIBD大鼠吸氧后5天,光镜下左脑损伤程度较未吸氧组稍轻,但未能进行统计学处理;DNA电泳结果表明,缺氧缺血后48小时皮质、海马、纹状体和丘脑的DNA电泳在模糊涂片带的基础上均可见"梯形条带”,表明既有细胞坏死,又有细胞凋亡存在.缺氧缺血后再吸氧48小时相同脑区的DNA电泳与未吸氧组相比无明显差别.结论HIBD新生大鼠吸纯氧48小时后脑病理及DNA损伤无明显改善,死亡率反而有所增加.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤闪光视觉诱发电位改变及意义

目的观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生后闪光视觉诱发电位(F-VEP)的波形变化特征,探讨F-VEP对HIBD的早期监测作用.方法80只SD新生鼠随机分为假手术组、HIBD组,每组各40只,按动物模型建立后0、6、12、24、48h分为五个时段,每组各时段均为8只,采用闪光刺激法检测视觉诱发电位.结果(1)7日龄SD新生鼠F-VEP有一分化良好的正向波.(2)HIBD组0、6、12、24、48h潜伏期延长,与对应各时段的假手术组比较均有非常显著性差异(P＜0.001).结论(1)新生鼠HIBD发生时,F-VEP波形迅速发生改变,主要表现为潜伏期延长.(2)缺氧后持续异常的F-VEP提示HIBD存在,有助于HIBD的早期监测.     

去铁胺对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马DG区BrdU和nestin表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马DG区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和巢蛋白(nestin)表达的影响。方法选用7日龄新生Wistar大鼠制作新生大鼠HIBD模型,随机分为HIBD对照组和DFO干预组,并设置假手术组。DFO干预组于脑缺氧缺血后0、24、48 h腹腔注射DFO,每次0.2 mg/g。术后4 d检测脑组织病理改变,采用间接免疫荧光组织化学技术检测海马DG区nestin、BrdU表达;于大鼠32日龄时用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习、记忆能力。结果术后4 d,假手术组、HIBD对照组和DFO干预组大鼠的Brdu阳性细胞中位数和四分位数间距分别为(11.00,18.25)、(32.50,25.50)和(44.00,35.25),三组比较差异有统计学意义(P<0.01);nestin阳性细胞荧光强度分别为0.1279±0.0037、0.1330±0.0032、0.1365±0.0018,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Morris水迷宫试验:三组大鼠的逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、HIBD对照组、DFO治疗组大鼠的穿环指数分别为6.38±2.39、2.88±1.25和5.25±2.76,三组比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,假手术组与HIBD对照组、DFO治疗组与HIBD对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),DFO治疗组与假手术组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论DFO早期干预可增加新生鼠HIBD后海马DG区nestin、BrdU的表达,改善HIBD新生大鼠的空间学习记忆能力。     

脐血单个核细胞移植联合高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 观察脐血单个核细胞(UCBMC)联合高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期行为学及组织学的影响。方法 7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、UCBMC 移植组及 UCBMC 联合HBO(UCBMC+HBO)组。采用Rice 法制成HIBD 模型。HBO 于造模 3 h 进行,造模后 24 h 行 UCBMC 移植。采用Western blot 法观察联合治疗对 HIBD 大鼠脑内IL-1β、TNF-α 蛋白的影响,采用T 迷宫、放射性迷宫试验及尼氏染色法,观察联合治疗对 HIBD 大鼠远期行为学及HIBD 大鼠脑海马 CA1 区组织学的影响。结果 移植后24 h,UCBMC+HBO 组大鼠脑内 IL-1β、TNF-α 蛋白的表达水平均显著低于HIBD 组与 UCBMC 组(P<0.05)。HIBD 组学习记忆及运动能力均减退,海马CA1 区锥体细胞数减少,UCBMC+HBO 组大鼠学习记忆及运动能力均较UCBMC 组及HIBD 组有改善,海马CA1 区锥体细胞数显著多于UCBMC 组及HIBD 组(P<0.05)。结论 UCBMC 联合HBO 治疗可减轻HIBD 新生大鼠IL-1β、TNF-α 蛋白的表达,促进脑损伤的修复并改善远期行为学。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤防治作用及其机制的探讨

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的防治作用及其机制。方法　将63只7日龄wistar大鼠分为假手术对照组15只、HIBD组18只和bFGF治疗组30只（17.5μg/kg12只,10μg/kg18只）。制备大鼠HIBD模型,给予治疗组大鼠连续7d腹腔注射bFGF,对HIBD组腹腔注射等体积生理盐水作为对照,全部大鼠于术后14d处死,观察脑的大体、光镜及电镜下的改变;另取鼠72只（bFGF组12只,未治疗组48只,对照组12只）制备HIBD模型,利用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测新生大鼠HIBD后不同时间脑皮质细胞间粘附分子1（ICAM-1）mRNA的表达及bFGF干预对它的影响。结果　新生大鼠HIBD后2周脑大体改变明显,脑萎缩、脑软化及空洞形成的发生率分别为73.3%、60.0%和26.7%。bFGF治疗可降低脑萎缩、脑软化的发生率（31.0%、24.1%）（P＜0.05）。电镜下可见bFGF对HIBD后的神经元、血管内皮细胞及神经胶质细胞的超微结构均有明显的促修复作用。HIBD6h后,ICAM-1mRNA开始明显增高,24h达高峰,7d基本恢复至正常水平。高峰表达时病侧脑ICAM-1mRNA为正常组的3.6倍(P＜0.01),为健侧脑的2.2倍(P＜0.05)。bFGF干预组ICAM-1mRNA表达低于HIBD组(P＜0.05)。结论　bFGF对新生大鼠HIBD具有防治作用,其机制可能是通过影响受损神经元的物质代谢、抑制HIBD后ICAM-1mRNA的过度表达而加快神经再生修复。     

神经节苷脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠发育及神经行为的影响

探讨神经节苷脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠神经的保护作用,本文对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠用GM1治疗,并与假手术组和未治疗组对照,观察GM1对新生HIBD大鼠体重增长、脑重量、翻身、夹尾尖叫等行为的影响,并通过大鼠游走水迷宫实验观察GM1治疗对其年长后学习和记忆的影响.结果显示(1)实验后48 h三组动物体重即已有差别,以HIBD组最低,对照组最高,随着日龄的增加体重的差别越来越明显.至42天以HIBD组体重最低,GM1治疗组和对照组相近;(2)对HIBD 48小时左右两脑半球重量测定显示,HIBD组右脑明显重于左脑,提示有脑水肿存在,72小时至42天,右脑重量则明显减轻,提示有脑萎缩存在;GM1治疗组48小时右脑也明显重于左脑,但72小时至42天两侧半球的重量无差异;(3)实验24小时内大鼠神经行为异常发生率以HIBD组最高,其次是GM1治疗组,对照组最低;48小时后GM1治疗组神经行为异常的发生率明显低于HIBD组,与对照组相比无差异.大鼠游走出水迷宫的时间以正常对照组游走有规律且时间短,GM1治疗组与正常对照组相比无统计学差异,而HIBD组大鼠走出迷宫时间较治疗组及对照组明显延长.结论神经节苷脂GM1可以减少HIBD后的体重下降,使体重增长达正常水平.还可以减轻脑水肿和惊厥的发生,促进脑损伤的恢复,并增加HIBD大鼠年长后的学习和记忆功能.     

神经节苷脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠发育及神经行为的影响

探讨神经节苷脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠神经的保护作用，本文对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠用GM1治疗，并与假手术组和未治疗组对照，观察GM1对新生HIBD大鼠体重增长、脑重量、翻身、夹尾尖叫等行为的影响，并通过大鼠游走水迷宫实验观察GM1治疗对其年长后学习和记忆的影响。结果显示：(1)实验后48h三组动物体重即已有差别，以HIBD组最低，对照组最高，随着日龄的增加体重的差别越来越明显。至42天以HIBD组体重最低，GM1治疗组和对照组相近；(2)对HIBD48小时左右两脑半球重量测定显示，HIBD组右脑明显重于左脑，提示有脑水肿存在，72小时至42天，右脑重量则明显减轻，提示有脑萎缩存在；GM1治疗组48小时右脑也明显重于左脑，但72小时至42天两侧半球的重量无差异；(3)实验24小时内大鼠神经行为异常发生率以HIBD组最高，其次是GM1治疗组，对照组最低；48小时后GM1治疗组神经行为异常的发生率明显低于HIBD组，与对照组相比无差异。大鼠游走出水迷宫的时间以正常对照组游走有规律且时间短，GM1治疗组与正常对照组相比无统计学差异，而HIBD组大鼠走出迷宫时间较治疗组及对照组明显延长。结论：神经节苷脂GM1可以减少HIBD后的体重下降，使体重增长达正常水平。还可以减轻脑水肿和惊厥的发生，促进脑损伤的恢复，并增加HIBD大鼠年长后的学习和记忆功能。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。