Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立

目的:建立Wistar大鼠多病程实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的动物模型,并进行病理学研究,为多发性硬化(MS)的研究提供实验依据。方法:以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar大鼠建立EAE的动物模型,并在光镜下观察不同发病类型EAE的病理改变。结果:根据病理和临床表现可将Wistar大鼠EAE模型分为5种发病形式:急性型、缓解-复发型、持续进展型、良性型和隐匿型。光镜下可见不同发病时期的EAE的病理改变有所不同,但都以血管"袖套"状改变、脑室周围及白质脱髓鞘改变为主,伴有神经元肿胀变性。结论:首次建立了Wistar大鼠多病程EAE,是研究多发性硬化的理想动物模型。     

急性脑型多发性硬化临床病理报告（附7例脑剖检病例）

本文报告一组7例经剖检证实的急性脑型多发性硬化。全组病例多起病急,病程短。首发症以精神症状、意识障碍为突出表现,伴有尿失禁,抽搐,肌张力增高,病理反射阳性。病理改变主要在大脑白质显示多灶性髓鞘脱失和软化坏死。     

多发性硬化康复治疗

<正>多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病,常见病变部位位于脑或脊髓,临床表现为病变多发和反复复发-缓解病程,即空间和时间多发性,以髓鞘脱失、神经胶质增生、不同程度轴索病变和进行性神经功能障碍为主要特点,常累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,尤以侧脑室体部和脊髓前角多     

急性脑型多发性硬化的病理与临床（附10例报告）

本文报告10例临床诊断为散发性脑炎，但经剖检证实为急性脑型多发性硬化(其中Balo氏病3例)。全组病例多起病急，病程短，首发症状以精神症状、意识障碍为突出表现，伴有尿失禁、抽搐、不同程度偏瘫或四肢瘫、肌张力增高及病理反射阳性。腰穿多正常或细胞数、蛋白轻度增加。脑电图多为限局性或弥慢性慢波。病理学检查表明，主要在脑室周围大脑白质呈多灶性髓鞘脱失改变。表文着重对急性脑型多发性硬化临床、病理特点进行了分析讨论。     

多病程Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的病理研究

目的:在建立wistar大鼠多病程实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的动物模型的基础上,进行病理学研究,探讨不同发病类型EAE的基本病理改变如炎细胞浸润、脱髓鞘和轴索损伤等方面的差别,为多发性硬化(MS)的研究提供实验依据。方法:以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar大鼠建立EAE的动物模型,进行常规HE染色、Weil髓鞘染色和改良的Bielschowsky,并行GFAP免疫组化染色,观察不同发病类型EAE的病理政变。结果:根据病理和临床表现可将Wistar大鼠EAE模型分为5种发病形式:急性型、缓解-复发型、持续进展型、良性型和隐匿型。光镜下可见不同发病时期的EAE的病理改变有所不同,急性型EAE炎症浸润明显,尤脱髓鞘改变,缓解-复发型和持续进展型EAE髓鞘脱失和轴索损伤更明显,且有陈旧病灶周围的星型胶质细胞增生,而新发病灶无此表现,良性型EAE则改变接近正常。结论:首次建立了Wistar大鼠多病程EAE,且病理证实不同类型EAE的炎细胞分布、髓鞘脱失及轴索损伤等基本病理改变是不同的,它具有人类MS的许多发病特点,其中多病程的发病形式和主要病理特点与MS极其相似,是理想的MS动物模型。     

视神经炎后多发性硬化的发生率

近年来有关多发性硬化的临床报告和病理资料不少,且都认为视神经脊髓炎是多发性硬化的一型。大多数病例在病程中有视神经炎的表现,以视神经炎为首发症状者最为多见。本文就对视神经炎病例的随访,分析其后多发性硬化的发生率。     

16例多发性硬化病人的护理体会

多发性硬化 (ＭＳ)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要病理改变的神经系统疾病。其发病机制可能与其自身免疫力下降、病毒感染有关。由于脑和脊髓内存在着多灶脱鞘髓斑 ,其临床表现依病灶的部位及大小而异〔1〕。其病程可分为 :①复发—缓解型 (Ｒ -Ｒ型 ) :急性发病后恢复     

同心圆性硬化(附2例临床病理报告)

报告2例同心圆性硬化,病程较短,主要为精神和意识障碍,四肢肌张力增高和病理反射。病理示大脑白质多灶性同心圆性髓鞘脱失,病灶新旧一致,认为可能系急性多发性硬化的一特殊类型。     

6例同心圆硬化患者的临床及影像学特征分析

目的探讨同心圆硬化的临床特征、影像学表现、治疗及预后。方法回顾性分析6例同心圆硬化患者的临床表现、影像学特征、病理结果、治疗及随访。结果 6例患者中,男4例、女2例,年龄23~63岁(平均发病年龄为41.8岁)。均呈急性或亚急性起病。首发症状:主要为偏侧肢体无力3例;其他临床症状:包括共济失调3例,智能减退2例,反应迟钝2例,病理征阳性3例。头颅MRI检查有同心圆样特征性改变。3例行立体定向脑组织活检,病理检查证实符合同心圆硬化改变。结论同心圆硬化常急性或亚急性起病,以运动障碍、精神异常、智能减退为主要临床表现,MRI检查有诊断价值,激素治疗常有效,预后多良好。     

MOG35-55诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型

目的建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型。方法应用MOG35-55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠,观察其临床症状及病理改变。结果EAE组发病率100%,发病时间为免疫后(16.1±3.9)d,呈慢性单相病程;HE染色见EAE组大脑、小脑、脑干及脊髓组织中大量单个核细胞浸润,血管周围形成炎细胞袖套,白质区明显;Luxolfastblue染色见EAE组脊髓白质脱髓鞘改变;雌、雄小鼠在发病率、发病时间、发病程度及病理改变上均无明显差别。结论本研究以MOG35-55多肽为抗原成功诱发EAE模型,该模型发病率高,病理接近多发性硬化(MS),是研究MS的极为理想的动物模型。     

Caspase家族与颞叶癫痫神经元凋亡

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是指与颞叶皮层或颞叶内侧海马等结构发生相关病理改变导致的癫痫,临床主要表现为复杂部分性发作,以海马硬化为典型病理特征.以往研究认为神经元坏死是海马硬化的主要原因,但是近年的研究表明海马硬化可能与神经元的凋亡有关.     

MRI诊断同心圆硬化1例报告

同心圆硬化(Balo’s concentric sclerosis,BCS)是与多发性硬化相似的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。通常为快速单时相进展性病程,早期报告多通过尸检病理,故认为预后较差。近10余年,随着MRI的发展和普及,发现了越来越多的生前诊断病例,且随访发现预后并不象以往认为的那么差。     

小剂量豚鼠脊髓匀浆诱导Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立

目的探索以小剂量豚鼠脊髓匀浆为抗原,建立Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,并观察其病理改变。方法按脊髓湿重与冰盐水体积为1:10的比例制备豚鼠脊髓匀浆抗原,免疫Wistar大鼠,建立EAE模型;留取脑和脊髓进行HE染色及三色染色,光镜下观察病理改变。结果Wistar大鼠免疫后第17.20±6.48天第一次发病,发病形式多样,除表现EAE常见症状外,尚出现痉挛状态、斜颈等特殊症状。HE染色发现神经组织内炎细胞浸润,血管"袖套"样病灶形成;三色染色可见轴突肿胀,呈串珠状,且不连续,着色不均匀;髓鞘结构层次紊乱,疏松,崩解。结论小剂量脊髓匀浆诱导的EAE模型,病程及发病表现更接近于人类多发性硬化的表现,且经济实用,是研究多发性硬化的理想动物模型。     

炎性反应与癫痫

越来越多的研究显示炎性反应与癫痫的发病密切相关。在炎性反应过程中,血脑屏障完整性被破坏,通透性增加,白细胞浸润;胶质细胞活化、增生,分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体。这些反应进一步使神经元兴奋性增高,诱导癫痫发作;产生细胞兴奋性毒性,诱发神经元死亡,破坏脑组织,形成海马硬化等病理改变;使病程迁延反复,产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。     

神经原性肌萎缩的肌肉组织病理定量研究

本文对32例神经原性肌萎缩病人的角纤维、同型肌群化、纤维类型比例、肌纤维大小及形状因子变异程度等肌活检病理改变进行了研究。结果提示:Ⅰ型纤维比例和同型肌群化程度较高是少年型脊髓性肌萎缩(SMA Ⅲ)和成人型脊髓性肌萎缩(SMA Ⅳ)的特征性改变,与肌萎缩侧索硬化(ALS)、进行性肌萎缩(PMA)相比,SMA病人有较低的失神经支配和较高的神经再支配能力;角纤维的比例与病程呈负相关,同型肌群化程度与病程呈正相关。     

肌萎缩侧索硬化患者复合肌肉动作电位特点分析及其与临床关系的研究

目的分析肌萎缩侧索硬化患者复合肌肉动作电位之特点,探讨波幅改变与肌力、病程以及神经功能等级评分等方面的关系。方法收集2001年5月-2004年11月肌电图检查表现为广泛神经源性损害的肌萎缩侧索硬化患者127例,根据ElEscorial诊断标准,确诊级43例、拟诊级39例、可能级13例、可疑级32例。选择其中确诊级和拟诊级患者82例进行神经功能评分和Appel肌萎缩侧索硬化量表评分,然后对其复合肌肉动作电位波幅值与肌力、病程以及神经功能评分变化间的关系进行比较分析。结果(1)82例患者复合肌肉动作电位波幅下降,与肌力改变呈明显指数拟合关系(r=0.969,P=0.001)。(2)同一患者波幅水平随病程而逐渐降低,波幅下降速度较慢者病程较长;不同患者的波幅与病程无显著相关(r=!0.077,P=0.502)。(3)复合肌肉动作电位波幅水平降低与神经功能等级评分呈显著正相关(r=0.412,P=0.001),与Appel评分呈显著负相关(r=!0.549,P=0.001)。(4)患者复合肌肉动作电位波幅水平的降低与运动神经传导速度无明显相关(r=!0.087,P=0.545),但若将波幅与传导速度转换为正常下限的百分比取其平方根后,二者间则呈线性相关(r=0.382,P<0.001)。结论复合肌肉动作电位波幅改变是肌萎缩侧索硬化原发性与继发性病理改变共同作用的结果,随着患者肌无力和肌萎缩症状的逐渐加重,复合肌肉动作电位波幅亦明显下降,但由于此时髓鞘仍保留完整,传导速度仍可保持正常,提示肌萎缩侧索硬化患者肌力下降的机制主要系下运动神经元损害所致。在同一患者,复查时显示复合肌肉动作电位波幅随病程进展而逐渐下降,但尚难建立反映二者平行关系的时间-波幅曲线,提示复合肌肉动作电位波幅改变与病程关系较为复杂。此外,复合肌肉动作电位波幅与肌萎缩侧索硬化患者的神经功能等级评分和Appel量表评分明显相关,提示早期波幅下降较慢者病情相对较轻。     

同心圆硬化的临床、影像及病理特点

目的 总结同心圆硬化临床、影像及病理特点，并与多发性硬化比较。方法 总结临床确诊的同心圆硬化4例，均行头颅影像、腰穿、神经电生理检查，2例行脑活检。结果 4例发病平均年龄33岁，均以淡漠、反应迟钝、少语等症状起病，临床表现主要是性格和行为改变，如交往困难、淡漠寡言，均有疲乏感，3例有强笑强哭，2例偏身肌力减退。激素有一定疗效，4例随访无复发。头颅影像除1例外均为多病灶，病灶早期可见“煎鸡蛋”样改变，CT上强化不明显，而MRI上呈明显环形或半环形强化。同心圆影像改变多需数月追踪始现。病灶常累及皮质及皮质下区域，虽多且大，但症候较轻。2例活检证实脱髓鞘且有明显同心层改变及血管周围淋巴细胞“套袖”样浸润。结论同心圆硬化亚急性或慢性起病，以精神障碍和行为异常为主要临床表现，存在“影像与症候分离”现象，且多数同心圆改变需追踪可见。该病从起病、临床症候、影像特点等方面与多发性硬化有较大区别。     

脊髓型多发性硬化

报告５例脊髓型多发性硬化（ＭＳ），其临床表现为脊髓损害的症状和体征，病程中均有缓解与复发。其中１例做了全身尸检，为国内首例尸检报告。病理特点：①脊髓白质广泛脱髓鞘改变；②枕叶白质有两处陈旧性软化灶而无临床症状与体征；③伴有周围神经脱髓鞘病变，并且周围神经病变与临床表现及电生理学检查相符。作者结合文献对ＭＳ的诊断、病理特点进行了讨论     

NAD~+/SIRT1对MS潜在治疗作用初步实验研究

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种主要累及中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性自身免疫性疾病,该病病灶多发、病程反复,是导致青壮年神经残疾的重要原因[1],因此,开发安全有效的治疗方案,是当下乃至今后医学研究的热点及难点。一、MS的病理特点MS主要有两大病理特点,分别为神经炎症与神经变性,在MS不同阶段脑部发病机制及病理改变不尽相同。神经炎     

多发性硬化的磁共振表现

目的 :探讨多发性硬化患者脑及脊髓的磁共振成像特点。方法 :分析 2 8例明确诊断为多发性硬化患者的脑及脊髓 MRI资料。结果 :多发性硬化患者脑部病灶以脑室旁白质内多见 ,其它部位依次为半卵圆中心、颞叶白质、小脑半球和脑干。病灶大小不一 ,形态多为圆形或卵圆形。脊髓内病灶以颈段脊髓多见 ,其次为胸段脊髓 ,分别占81.2 5 %和 18.75 %。形态多为长条形或梭形。多发性硬化患者脑及脊髓内病灶在影像上病程不同可表现长 T1等 T1和T2。结论 :MRI能早期发现多发性硬化的病灶 ,并可动态观察硬化斑的消退、进展与转归