青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视风膜超微结构结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组，模型，组，丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂地慢性高眼压状态下家兔高网膜超微组织的影响，结果表明，与模型组比较，丹参数和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但凡参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变。     

青光安颗粒剂对实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢作用的研究

采用细胞色素氧化酶组织化学法观察青光安颗粒剂对实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢细胞的影响。结果表明：青光安颗粒剂治疗的高眼压模型眼视网膜ＣＯ活性节细胞和高ＣＯ活性节细胞密度与对照组高眼压模型眼比较，有非常显著性差异。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法将40只(80眼)雄性SD大鼠随机分成6组,分别为:空白组(A),模型组(B)、青光安Ⅱ号方低剂量组(C)、青光安Ⅱ号方中剂量组(D)、青光安Ⅱ号方高剂量组(E)、益脉康分散片组(F)。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用q PCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

青光安颗粒剂对自发型青光眼小鼠眼压的影响

目的研究青光安颗粒剂在青光眼中对眼压的影响。方法选用不同月龄共30只DBA/2J雌性小鼠,根据月龄采用随机数字表法分为3组,每组10只,20眼。分为正常对照组(3月龄)、模型对照组(9月龄)、青光安组(9月龄)。正常对照组与模型对照组每日以相同量蒸馏水灌胃;青光安组每日以青光安灌胃。3组均以常规饲料喂养。利用经前房注入/抽吸系统进行眼压测量,分别以2.5、5μL/min的速率继续进行灌注,计算房水流畅系数和房水流出阻力。结果自6月龄开始,小鼠眼压轻微上升,随着月龄的增加而逐步上升,9月龄时显著升高;青光安颗粒剂灌胃后所得眼压较模型组均有不同程度降低(P0.05),房水流畅系数均明显增加(P0.01),房水流出阻力均降低(P0.01)。结论青光安颗粒剂能通过影响房水动力学因素达到降低青光眼眼压的作用。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

青光安治疗抗青光眼术后患者临床研究

目的观察青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者的疗效。方法对抗青光眼术后患者服用青光安颗粒剂的 1 0 7例 ( 1 5 2只眼 ) ,术后未用青光安的对照组 1 0 3例 ( 1 48只眼 ) ,观察比较 ,其视力、视野、眼压、血液流变、血栓素和前列环素改变 ,并进行平均 1 3个月的随访。结果治疗组患者对数视力由治疗前的 3 .82±1 .2 5增进到 4.3 5± 0 .80 (P <0 .0 1 ) ;视野改善占 71 .71 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;血液流变学、血栓素和前列环素指标均明显改善 ;随访期间视力、视野和眼压均稳定。结论青光安颗粒剂有提高抗青光眼术后患者视功能的作用 ,并可改善血液流变学、血栓素和前列环素等指标。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜电图的保护作用

目的: 探讨藏红花提取液在慢性持续性高眼压条件下对兔眼视网膜功能的保护作用.方法: 将新西兰白兔30只随机分为对照组、高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组;高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,治疗Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组的兔每日耳缘iv藏红花提取液,对照组仅作前房穿刺.在升高眼压前和高眼压持续1,2,4 wk共4个时间点,检测ERG的b波、Ops波的振幅. 结果: 高眼压组的b波、Ops波振幅在高眼压持续1,2,4 wk时比对照组和治疗组非常显著性降低(P＜0.01),对照组和治疗Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性意义(P＜0.05).结论: 慢性高眼压可导致兔眼视网膜功能损害,表现为ERG的b波、Ops波振幅进行性下降;藏红花提取液对这种视网膜功能损害有保护作用.     

尼莫地平眼膏对兔慢性高眼压致视网膜内核层及神经节细胞凋亡干预作用

目的探讨自行研制的质量分数0.03尼莫地平(NMD)眼膏对兔慢性高眼压下视网膜内核层及神经节细胞(RGCs)凋亡的干预作用。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(n=16)和慢性高眼压模型组(n=32)。将质量分数0.03的NMD眼膏局部应用于慢性高眼压模型组兔右眼(A1组),左眼涂眼膏基质作为模型对照眼(A2组),4周后免疫组化法检测各组内核层及RGCs中Caspase-3的表达。结果 A1组视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白表达为(29.45±14.64)/mm2,低于A2组的(42.61±23.97)/mm2,差异有统计学意义(t′=2.095,P0.05)。结论质量分数0.03的NMD眼膏局部应用可下调慢性高眼压时视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白的表达。     

孕酮对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：建立大鼠慢性高眼压模型，检测孕酮对高眼压下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：通过烧灼3条巩膜上静脉制作慢性高眼压动物模型，此模型按腹腔注射不同浓度的孕酮而分为高、中、低浓度孕酮注射组及空白对照组，左眼为模型眼，右眼为自身对照眼，3个月后处死动物，取眼球制石蜡切片，行HE染色、Thy-1.1免疫组化染色及TUNEL原位凋亡检测。结果：各组模型眼比较，高浓度孕酮注射组视网膜神经节细胞数多于低、中浓度孕酮注射组及空白对照组（P<0.05），且TUNEL阳性细胞数也少于低、中浓度孕酮注射组及空白组(P<0.05)。结论：孕酮对慢性高眼压模型大鼠的视网膜神经节细胞有保护作用，并且此保护作用与孕酮的浓度有关。     

针刺对慢性高眼压后兔模型视网膜细胞凋亡及ERK1和MAPK9的影响

目的:探讨针刺治疗对慢性高眼压后兔模型视网膜神经节细胞的保护作用及可能的作用机制。方法:选择新西兰兔,采用随机数字表法设为正常组、模型组、针刺组,其中模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。造模2周后,针刺组给予毫针合谷(LI 4)、睛明(BL 1)、球后(Ex-HN 07)穴治疗,隔天1次,每周3次,共治疗4周;正常组和模型组不予处理。干预结束后,取各组兔眼球内视网膜组织,采用流式细胞仪测视网膜细胞凋亡情况,并以免疫组化法检测神经生长因子(NGF)信号通路下游通路的细胞外调节蛋白激酶-1(ERK1)、丝裂原活化蛋白激酶-9(MAPK9)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组左上象限晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显增高(P0.05);与模型组比较,针刺组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显降低(P0.05)。与正常组比较,模型组与针刺组ERK1积分光密度水平均明显下降(P0.01);模型组MAPK9积分光密度水平有所上升,而针刺组明显下降(P0.05)。结论:针刺作用于慢性高眼压后兔模型,可在一定程度上降低视网膜细胞的凋亡率,且对MAPK下游信号分子MAPK9的表达有减弱作用。     

大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制

目的 建立新的高眼压动物模型，探讨高眼压缺血－再灌注状态下视网膜损伤的发展过程。方法 利用流体力学压力传输装置，建立大鼠实验性高眼压缺血－再灌注模型，观察眼底视网膜的改变。结果 ①高眼压缺血2h后神经节纤维层开始发生空泡变性。②高眼压缺血2h＋再灌注组视网膜损伤较重，病变继续发展与高眼压缺血5h损伤的程度相似。结论 ①在7.98kPa高眼压情况下，2h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤。②高眼压缺血2h＋再灌注24h后，视网膜损伤明显继续加重。     

玻璃体内注射曲安奈德对兔眼的毒性作用

目的 观察玻璃体内注射曲安奈德对兔角膜、晶状体、睫状体和视网膜的毒性作用.方法 32只灰兔分为四组(n=8),玻璃体内分别注射乳酸林格氏缓冲液(对照组)、4 mg曲安奈德(B组)、1.3 mg曲安奈德(C组)和载体(D组).于注射前和注射后不同时间点分别进行眼压及明、暗适应视网膜电图检查;于术后1周、1月和3月,每组分别取2眼观察组织学和超微结构的改变.结果 与其他各组比较, B组注射后1 d和1、2周的眼压显著上升(P<0.05).术后1周和1月,B组和D组视网膜电图各峰值较对照组和C组明显下降(P<0.05).光镜下B组视网膜组织受损;电镜下B组和D组的睫状体、晶状体和视网膜组织均不同程度受损.结论 玻璃体内注射曲安奈德和载体后,对兔晶状体、睫状体和视网膜组织可能有一定的毒性作用.     

青光安颗粒剂对DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响

目的 研究青光安颗粒剂(以下简称为青光安)对自发性青光眼模型DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响.方法 将10只C57BL/6J小鼠作为空白组;采用随机数字法将30只DBA/2J小鼠分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只.喂养小鼠至38周龄,期间观测小鼠眼压,待DBA/2J小鼠自动成模后开始灌胃.模型...     

重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔视网膜bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨全身应用重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性高眼压兔眼视网膜bcl-2蛋白表达的影响及意义。方法在设立正常对照、急性高眼压模型对照的情况下,日本大耳白兔皮下注射rhEPO,分别于造模后第1、3、7、14天免疫组化法观察视网膜bcl-2蛋白表达。结果正常视网膜组织可见bcl-2蛋白表达,染色阳性细胞数为每高倍视野(10.5±1.2)个。模型组和EPO组兔眼视网膜bcl-2蛋白表达阳性细胞数均较正常对照组减少(P<0.05,P<0.01)。EPO组第7天、14天视网膜bcl-2蛋白表达阳性细胞数较模型组增加(P<0.05,P<0.01)。结论rhEPO可以上调视网膜bcl-2蛋白表达,这可能是rhEPO保护急性高眼压引起的兔眼视网膜神经功能损害的机制之一。     

青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将8只(16只眼)雌性C57BL/6小鼠设为空白组(A组),48只(96只眼)雌性DBA/2J小鼠随机分成6组,每组8只(16只眼),分别为:模型组(B组)、益脉康分散片组(C组)、青光安II号汤剂组(D组)、青光安Ⅱ号有效组分低浓度组(E组)、青光安Ⅱ号有效组分中浓度组(F组)、青光安Ⅱ号有效组分高浓度组(G组),B、C、D、E、F、G组DBA/2J小鼠喂养38周龄建立青光眼模型后开始干预,干预4周后Western blot法检测DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白的相对表达量。结果干预4周后,与A组比较,B组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D、E、F、G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P0.05);与C组比较,D、E、F组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达差异无统计学意义(P0.05);与C、D组比较,G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方有效组分能抑制Rho/ROCK信号通路及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,其中高浓度青光安Ⅱ号方有效组分效果优于益脉康分散片和青光安Ⅱ号方汤剂,推测青光安Ⅱ号方及其有效组分治疗青光眼的机制可能与其抑制Rho/ROCK信号通路及视网膜细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

玻璃体内注射曲安奈德对兔眼的毒性作用

目的观察玻璃体内注射曲安奈德对兔角膜、晶状体、睫状体和视网膜的毒性作用。方法32只灰兔分为四组(n=8),玻璃体内分别注射乳酸林格氏缓冲液(对照组)、4 mg曲安奈德(B组)、1.3 mg曲安奈德(C组)和载体(D组)。于注射前和注射后不同时间点分别进行眼压及明、暗适应视网膜电图检查;于术后1周、1月和3月,每组分别取2眼观察组织学和超微结构的改变。结果与其他各组比较,B组注射后1 d和1、2周的眼压显著上升(P<0.05)。术后1周和1月,B组和D组视网膜电图各峰值较对照组和C组明显下降(P<0.05)。光镜下B组视网膜组织受损;电镜下B组和D组的睫状体、晶状体和视网膜组织均不同程度受损。结论玻璃体内注射曲安奈德和载体后,对兔晶状体、睫状体和视网膜组织可能有一定的毒性作用。     

白细胞介素-1β对慢性高眼压状态下大鼠视网膜的损伤作用

目的：研究慢性高眼压状态下大鼠视网膜中IL-1β表达水平的变化，探讨IL-1β在高眼压状态下对视网膜及节细胞的损伤作用．方法：健康雌性SD大鼠40只，完全随机等分为正常组及慢性高眼压组，用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型．术后即刻、术后30min，1h，12h，1d，1wk，4wk，8wk用TONO-PEN分别测量2组眼压．8wk后处死大鼠，多聚甲醛灌流固定，恒冷箱切片机切片。厚度18μm。贴于明胶玻片．用免疫组织化学的方法观察2组视网膜IL-1的表达及分布．结果：高眼压组术后眼压值维持在4．04kPa左右，IL-1β在正常组视网膜轻度表达，在高眼压组视网膜表达显增强．结论：IL-1β参与了慢性高眼压状态下大鼠视网膜及视网膜节细胞损伤的病理过程。     

重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔眼视网膜缺氧诱导因子1α表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性高眼压兔跟视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨国产rhEPO保护视网膜神经功能的机制.方法 在设立正常对照、模犁对照的情况下,日本大耳白兔皮下注射国产rhEPO,分别于缺血再灌注(生理盐水前房灌注法造成急性高眼压)后第1、3、7、14天免疫组化法观察视网膜HIF-1α基因表达.结果 正常兔眼视网膜无HIF-1α表达.模型组兔眼视网膜HIF-1α表达阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),EPO组兔眼视网膜HIF-1α表达阳性细胞数变化与模型组相似,但较模型组显著减少(P<0.01).结论 国产rhEPO能够下调视网膜HIF-1α的表达.下调视网膜HIF-1α的表达可能是rhEPO对视网膜缺血冉灌注损伤的保护机制之一.