幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究

目的明确幽门螺杆菌(heliobacter pylori,Hp)对克拉霉素的耐药情况进而探讨Hp对克拉霉素耐药机制。方法分离培养获得96株Hp。采用琼脂稀释法进行体外抗生素敏感试验,检测Hp对克拉霉素的最低抑菌浓度(minimalinhibitory concentration,MIC),拟定克拉霉素MIC>2μg/m L为耐药菌株。比较城市和农村的差异。挑选克拉霉素耐药Hp10株,提取细菌DNA,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制。结果 Hp对克拉霉素的耐药率为25%,城市和农村耐药率差异无统计学意义(P>0.05)。16株克拉霉素耐药菌株23S r RNA基因功能区V PCR扩增片段,均被BsaⅠ酶切,未被BbsⅠ酶切,提示16株在2143位点有A→G突变。结论 Hp对克拉霉素的耐药率较高,且城市和农村无显著差异。大多数克拉霉素耐药Hp存在23Sr RNA基因功能区V 2143位点A→G突变。     

幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性和基因型的同一性

目的 明确克拉霉素耐药的幽门螺杆菌(Hp)菌株耐药性和基因型的混合感染情况.方法 从16株对克拉霉素耐药的Hp混合菌落菌株中各随机挑选10个单菌落,转代扩菌后,用琼脂稀释法测定单菌落对克拉霉素的最低抑菌浓度(MIC),CTAB/NaCl方法提取单菌落的DNA,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测其点突变,随机扩增的多态性DNA(RAPD)方法比较各菌落的基因型.结果 来自16个耐药Hp菌株的共160个单菌落均对克拉霉素耐药,且都存在23 S rRNA基因的点突变.来自同一患者的克拉霉素耐药菌株的10个单菌落具有相同的RAPD指纹图谱,与亲代混合菌落菌株也有相同的RAPD指纹图谱.结论 克拉霉素耐药的Hp菌株中未发现耐药性或基因型的混合感染存在.     

幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素耐药的分子机制

微生物耐药是包括幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,下称Ｈｐ)感染在内的许多微生物感染治疗中日益受到重视的问题。抗生素联合方案根除Ｈｐ ,必须克服其耐药问题。在研究Ｈｐ对抗生素的耐药机制时 ,必须把外部因素和内部因素区分开。外部因素包括感染的程度、机体的免疫状态、治疗方案的依从性。内部因素包括生物化学和遗传为基础的微生物耐药机制。通常 ,对抗生素的耐药性是通过获得编码酶的遗传物质而产生。这些酶可使抗生素失活 ,外排抗生素增加或改变药物的靶位点。目前 ,发现大多数Ｈｐ菌株对抗生素耐药是突变引起的…     

幽门螺杆菌的耐药性分析

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)菌株对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮的耐药情况,并探讨Hp对克拉霉素耐药与23S rRNA基因点突变的关系.方法:分离培养Hp,药敏纸片法进行药敏实验,按酚-氯仿法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中的片段,用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测克拉霉素耐药菌株的点突变.结果:Hp菌株对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮的耐药率分别为9.3%、18.6%、53.5%、0%;8个克拉霉素耐药的Hp菌株有7个存在23S rRNA基因的A2143G点突变,进行PCR-RFLP的29个敏感菌株均无23S rRNA的点突变.结论:Hp菌株对甲硝唑耐药率高,对克拉霉素、阿莫西林和呋喃唑酮敏感;23S rRNA基因A2143G点突变与Hp对克拉霉素的耐药相关.     

克拉霉素治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的疗效评价

克拉霉素是红霉素的6-甲基衍生物，是新一代对酸稳定的大环内脂类抗生素。克拉霉素与质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑等)及阿莫西林合用，现已被国内推荐为根除幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)的主要治疗方案。我们采用此方案治疗，并与传统三联疗法(质子泵抑制剂 甲硝唑 阿莫西林)的疗效进行比较，结果报告如下。     

北京地区幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药情况及其耐药机制

目的：（1）确定北京地区幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)菌株对克拉霉素的耐药情况。（2）研究幽门螺杆菌对克拉霉素耐药与23SrRNA基因点突变的关系。方法：从北京地区89例有上胃肠症状的患者取得胃活检组织,微需氧培养得到Hp,E-检验方法测定克拉霉素的最低抑菌浓度（MIC）,CTAB／NaCl方法提取敏感菌和耐药菌的DNA,用限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）检测克拉霉素耐药菌株的点突变。结果：（1）北京地区Hp菌株对克拉霉素的耐药率是13．5％。（2）12个克拉霉素耐药的Hp菌株均存在23S rRNA基因的A2143G点突变,进行PCR－RFLP的24个敏感菌株均无23S rRNA的点突变。结论：北京地区克拉霉素耐药的Hp菌株较为常见,Hp对克拉霉素的耐药与23SrRNA基因的点突变有关。     

克拉霉素等三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性溃疡

消化性溃疡是胃酸相关性疾病,对本病的传统治疗方法是抑酸剂的使用。近年来的研究一致确认,当无别的诱发因素如服用非甾体抗炎药(ＮＳＡＩＤ)或少见的胃泌素瘤等存在时幽门螺杆菌(ＨＰ)感染是几乎所有十二指肠溃疡和绝大多数胃溃疡发生的先决条件。笔者将ＨＰ阳性的60例消化性溃疡疾病(ＰＵＯ)患者分为两组,治疗组用克拉霉素、氟来莫星、洛赛克;对照组用氟来莫星、洛赛克,并就ＨＰ的根除率进行治疗比较,以观察溃疡病的治愈率及幽门螺杆菌的根除率。1　对象和方法1.1　对象　60例患者来自门诊及住院病人,均经内镜检查及溃疡部,胃窦部活检标本…     

克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡临床分析

目的探讨克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的临床效果。方法选取2015年1月至2016年1月在温县第二人民医院就诊的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者92例,以随机分组的方式分为两组;对照组46例采取常规方法进行治疗,观察组46例采取克拉霉素进行治疗。结果观察组治疗总有效率为95.65%,高于对照组的71.74%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为2.17%,低于对照组的17.39%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者的过程中,给予克拉霉素治疗的效果良好,可改善患者的临床症状,降低不良反应的发生率,值得在临床治疗中推广及使用。     

幽门螺杆菌毒力基因与克拉霉素耐药基因突变相关性

目的 分析浙江省台州地区幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）cagA和VacA为主的毒力基因型分布,探讨其与克拉霉素耐药基因突变类型的关系。方法 招募存在上消化道症状患者,并行胃镜检查活检患者胃黏膜组织。通过Hp分离培养方法,培养出216株Hp。采用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测并分析cagA和VacA的分型情况。采用PCR扩增和Sanger测序技术检测克拉霉素耐药基因（23S rRNA）2142和2143位碱基点突变情况。结果 CagA基因的阳性检出率为99.54%（215/216）,其中CagA-D为95.83%（207/216）、CagA-C为3.70%（8/216）。VacA基因阳性检出率为97.22%（210/216）,s1、s2、m1、m2亚型分别为97.22%（210/216）、0、35.19%（76/216）、60.65%（131/216）。本研究发现,浙江省台州地区毒力基因以CagA-D和VacAs1 m2型为优势基因型。此外,23S rRNA基因2142和2143位点均未突变的有93株。突变的有123株,其中A2142G位点突变4株、A2143G位点突变119株。毒力基因型与23S rRNA基因2142和2143位点突变类型无相关性（P>0.05）。结论 台州地区为HP高毒力地区,且以CagA-D和VacAs1 m2型为主,其分布与克拉霉素耐药基因突变无密切相关性。     

克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌感染的临床观察

目的 观察克拉霉素、奥美拉唑、甲硝唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效及不良反应.方法选择确诊为Hp感染所致的消化性溃疡及慢性胃炎患者57例,给予克拉霉素250 mg、奥美拉唑20 mg、甲硝唑400 mg治疗,均2次/d,疗程一周,疗程结束4周后复查胃镜及Hp.结果所有病例中烧心、腹痛完全消失者23例,好转32例,无效2例,总有效率96%.51例Hp转阴,Hp根除率89.5%.无严重不良反应.结论该三联疗法治疗Hp感染临床效果显著,Hp根除率高且安全.     

幽门螺杆菌对6种抗生素的耐药性及其机制的研究

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）对6种常用抗生素的耐药状况，探讨耐甲硝唑rdxA基因突变与耐药性的关系。方法分离培养76株Hp，以琼脂稀释法检测Hp对甲硝唑、替硝唑、四环素、克拉（红）霉素、阿莫西林、利福平的最小抑菌浓度（Mininum Inhibitory Concentration，MIC），再用PCR方法扩增甲硝唑耐药相关基因rdxA,DNA测序分析敏感株和耐药株耐药基因的序列与耐药性的关系。免疫印记（westem Blotting）分析耐药基因的表达与耐药性的关系。结果武汉地区人群Hp对甲硝唑、替硝唑、四环素、克拉（红）霉素、阿莫西林、利福平的耐药率分别为67．1％、43．4％、3．9％、11．8％、17．1％和10．5％；甲硝唑耐药基因序列分析表明rdxA基因有插入或点突变；Western Blot显示耐药株和敏感株的rdxA基因的表达有差异。结论幽门螺杆菌对6种抗生素有较高的耐药率，rdxA基因突变导致基因表达水平改变，导致Hp对甲硝唑耐药。     

粪便幽门螺杆菌抗原检测法对淮南地区儿童幽门螺杆菌感染情况的调查研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)在本地区儿童中的感染情况。方法采用粪便幽门螺杆菌抗原(HpSA)检测法对本地城乡几所小学的学生进行抽样调查,比较城市农村Hp感染状况。结果536例儿童中HpSA阳性者229例,平均占42.82%,其中城市感染率为38%,农村感染率为46.85%。两组比较差异有显著性意义(χ2=4.27,P<0.05),且随着年龄增长,Hp感染率有上升趋势。结论本地区儿童Hp感染达平均42.82%,提示我市Hp感染较普遍,建议从小注意个人卫生,养成良好的卫生及生活习惯。     

幽门螺杆菌感染的致病机理

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发病有着密切的关系 ,长期的ＨＰ感染可能是促使胃癌发病的重要原因。尽管ＨＰ感染可使宿主血清产生特异性抗体 ,但一般认为它的致病是通过局部作用实现的。ＨＰ凭借其毒力因子的作用 ,在胃内定植 ,诱发局部炎症和免疫反应 ,损害局部粘膜的防御 /修复机制 ;另一方面ＨＰ感染可增加促胃泌素和胃酸的分泌 ,增强了侵袭因素。已经引起重视的致病因素包括细胞毒素、脂溶素、胺类和尿素酶等。ＨＰ在体内成螺旋状 ,其中一端有鞭毛 ,为其在粘稠的胃液中运动提供了基础 ,其鞭毛的摆动为胃ＨＰ运动提供…     

青少年中幽门螺杆菌感染和胃炎的发病因素调查

为进一步研究胃幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃炎发病的关系，对河南省食管癌和胃癌高发区１９４例１５岁～２６岁的青少年进行了胃粘膜活检和营养素生化测定。发现胃炎的组织学检出率高达９３．８％。银染色法检查ＨＰ的感染率为８５．６％，血清学法检测ＨＰ的感染率为５０．６％。活动性胃炎ＨＰ感染率为１００％，非活动性胃炎ＨＰ感染率为６５．１％。ＨＰ感染者慢性萎缩性胃炎发病优势比（Ｏｄｄｓｒａｔｉｏ）为５．５。胃癌家族史、吸烟、高盐饮食也与萎缩性胃炎发病呈正相关。结果表明：ＨＰ感染、高盐饮食和维生素缺乏可能是青少年中胃炎的发病因素。     

体检人群幽门螺杆菌感染状况分析

目的调查了解我国健康体检人群幽门螺杆菌(Hp)感染状况,为Hp感染防控和感染人群健康管理提供参考。方法回顾总结2010年1月-2013年12月在该院健康体检人群10 331例的相关资料,对Hp的总感染率及相关因素、胃镜下不同病变Hp感染率、Hp感染程度与胃镜下病变之间的关系进行比较分析。结果健康体检10 331例中男7 158例,女3 173例,年龄16⁸8(49.81±8.11)岁。总的Hp感染率为44.42%(4 589/10 331)。Hp感染人群中,现症Hp男性感染率高于女性(45.21%vs.42.64%,P=0.015 4)。Hp感染者年龄小于无Hp感染者[(49.46±7.98)岁vs.(50.09±8.21)岁,P=0.000 1]。Hp感染与个体有无消化系统症状、是否患高血压、糖尿病、高脂血症以及是否伴发胆石症无关,吸烟对Hp感染率无影响,饮酒者Hp感染率未见增加。不同年龄组Hp感染率不同。男、女Hp感染高峰在3088(49.81±8.11)岁。总的Hp感染率为44.42%(4 589/10 331)。Hp感染人群中,现症Hp男性感染率高于女性(45.21%vs.42.64%,P=0.015 4)。Hp感染者年龄小于无Hp感染者[(49.46±7.98)岁vs.(50.09±8.21)岁,P=0.000 1]。Hp感染与个体有无消化系统症状、是否患高血压、糖尿病、高脂血症以及是否伴发胆石症无关,吸烟对Hp感染率无影响,饮酒者Hp感染率未见增加。不同年龄组Hp感染率不同。男、女Hp感染高峰在30^岁组人群,之后逐渐下降,男女2组各年龄段Hp感染率无明显差别。胃镜检查:反流性食管炎Hp感染率明显低于正常食管(P<0.01)。胃和十二指肠胃镜下不同病变Hp感染率不同:胃部疾病以慢性非萎缩性胃炎伴急性炎(80.27%)、胃溃疡(75.75%)、慢性萎缩性胃炎伴急性炎(75.00%)和慢性萎缩性胃炎(66.67%)感染率较高,明显高于正常胃黏膜(P<0.05或P<0.01);在十二指肠疾病中,十二指肠溃疡(85.53%)、十二指肠炎(54.05%)Hp感染率与正常十二指肠比较明显升高(P=0.000)。其他胃、十二指肠疾病Hp感染率与正常者比较无明显差别(P>0.05)。将DOB值分层分析,胃镜下黏膜病变越严重,高值DOB所占比例越高。结论我国体检人群Hp感染率低于国人自然人群平均感染率。Hp感染人群中,年龄高峰段在30岁组人群,之后逐渐下降,男女2组各年龄段Hp感染率无明显差别。胃镜检查:反流性食管炎Hp感染率明显低于正常食管(P<0.01)。胃和十二指肠胃镜下不同病变Hp感染率不同:胃部疾病以慢性非萎缩性胃炎伴急性炎(80.27%)、胃溃疡(75.75%)、慢性萎缩性胃炎伴急性炎(75.00%)和慢性萎缩性胃炎(66.67%)感染率较高,明显高于正常胃黏膜(P<0.05或P<0.01);在十二指肠疾病中,十二指肠溃疡(85.53%)、十二指肠炎(54.05%)Hp感染率与正常十二指肠比较明显升高(P=0.000)。其他胃、十二指肠疾病Hp感染率与正常者比较无明显差别(P>0.05)。将DOB值分层分析,胃镜下黏膜病变越严重,高值DOB所占比例越高。结论我国体检人群Hp感染率低于国人自然人群平均感染率。Hp感染人群中,年龄高峰段在30^岁。胃镜下胃黏膜急性炎性反应和萎缩性胃炎Hp现症感染率较高。胃镜下黏膜病变越重,呼气试验测得高值DOB所占比例越高。     

奥美拉唑、克拉霉素、铋剂短程三联治疗幽门螺施杆菌感染的临床分析

目的：探讨奥美拉唑、克拉霉素、铋剂短程三联治疗幽门螺旋杆菌（Hp)感染患者的疗效和安全性。方法：将Hp阳性的183例病人随机分成治疗组（奥美拉唑 克拉霉素 铋剂）,对照组（奥美拉唑 甲硝唑 铋剂）,疗程7d。溃疡患者继续服用奥美拉唑20mg,每日1次,治疗至1个月,复查胃镜,了解Hp根除和溃疡愈合的情况。结果：治疗组及对照组对Hp 根除率分别为89.0%和72.8%。消化道症状缓解率分别为94.5%和82.6%,溃疡愈合总有效率分别为95.8%和85.5%,副作用发生率分别为6.6%和19.6%,对照组治疗无效的病例继续采用治疗组治疗方案,其Hp根除率可达84.0%。结论：奥美拉唑、克拉霉素、铋剂三联短程疗法对根除Hp及甲硝唑治疗无效的Hp感染患者均有较好的作用。     

重庆市城区体检人群幽门螺杆菌感染的血清流行病学调查

目的:通过分析重庆市城区体检人群幽门螺杆菌(Helicobactor pylofi,Hp)感染的血清学资料,以探索重庆市城市人群幽门螺杆菌感染的流行情况.方法:使用免疫胶体金法对2008年1月至2008年6月来我院进行健康体检的各单位体检人群(共3254人)进行幽门螺杆菌感染的血清学筛查.结果:重庆市城区体检人群幽门螺杆菌总感染率分别为37.12%.其中男性为39.26%;女性为32.97%,有统计学差异(P<0.05);各年龄段的幽门螺杆菌感染率随年龄的增加而增加(除60岁以上年龄段外),50～59岁年龄组为Hp感染率高峰组,部分年龄段组之间有统计学差异(P<0.05).结论:重庆市城区的幽门螺杆菌感染率与性别、年龄段有关,与季节的变化无关.