首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
研究失重或模拟失重对肺循环和肺呼吸功能影响,不仅可以了解失重状态下肺循环的变化及它对运动耐力、工作能力的影响,为制定有效的防护措施提供有意义的资料,而且,对失重或模拟失重状态下的肺循环和作用机制的进一步研究提供了新的切入点。据此,笔者对失重或模拟失重状态下肺循环和肺呼吸功能变化的因素进行综述。  相似文献   

2.
目的:应用定量组织速度成像(Quantitative tissue velocity imaging,QTVI)分析头低位卧床模拟失重状态下的房室平面运动,评价模拟失重对左心室收缩与舒张功能的影响.方法:健康青年男性志愿者16名,-6°头低位连续卧床模拟失重,分别于卧床前和模拟失重第10日及20日行心脏彩超检查,应用QTVI获取心尖四腔、左室两腔和左室长轴观上房室平面6个位点的运动速度曲线,测量收缩期波(Vs),舒张早期波(Ve)和舒张晚期波(Va)的峰值速度,计算Ve/Va,结果采用统计软件SPSS11.0进行统计学分析.结果:①收缩期运动速度(Vs):模拟失重与卧前比较,无显著性差异.②舒张期早期运动速度(Ve):模拟失重第10日有3个位点较卧前减低;第20日有5个位点较卧前减低,有显著性差异(P〈0.05);模拟失重第20日与10日比较,后间隔运动速度减低(P〈0.05).③舒张期晚期运动速度(Va):模拟失重第20日,侧位点较卧前减低,有显著性差异(P〈0.05).④Ve/Va:模拟失重第20日,前间隔及后间隔位点降低,具有显著性差异(P〈0.05).结论:模拟失重主要影响左心室舒张功能,且随模拟失重时间的延长而加重,对左心室收缩功能则无明显影响.  相似文献   

3.
虽然载人航天事业已得到突破性的进展,但航天员对失重的适应和返回地球后的再适应,无论在理论上还是实践中都是尚未攻克的技术难题。航天失重环境下航天飞行综合征的发生机理及对抗措施,仍是航天医学的重要课题。在地面上无法创造长期的失重环境,但根据失重对机体产生的生理效应可实现地面模拟失重实验。本文概述了地面模拟失重的人体实验、动物实验概况,为更好开展地面模拟失重条件下相关研究提供参考。  相似文献   

4.
陈思  黄懿文  杨锐  孙靖  黄震 《广东医学》2013,34(4):528-531
目的探讨失重条件下胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对成骨细胞整合素亚单位基因表达的影响。方法以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应,实验共分为5组:正常重力组、模拟失重组、模拟失重+10 ng/mL IGF-1组、模拟失重+50 ng/mL IGF-1组、模拟失重+100 ng/mL IGF-1组。在实验的48 h提取细胞总RNA,进行反转录PCR,检测整合素α2α5β1亚单位mRNA的表达,同时以GAPDH基因作为内参照。扫描PCR产物电泳照片,计算integrinα2/GAPDH、integrinα5/GAPDH、integrinβ1/GAPDH的积分光密度比值,推算integrinα2、integrinα5、integrinβ1基因的相对表达水平。结果与正常重力组比较,模拟失重组的integrinα2、integrinα5、integrinβ1的mRNA表达明显下降(P<0.05);与模拟失重组比较,模拟失重+IGF-1组的integrinα2、integrinα5、integrinβ1的mRNA表达明显升高,且呈明显剂量依赖性(P<0.05)。结论在模拟失重环境下,IGF-1能增加成骨细胞整合素亚单位表达。  相似文献   

5.
目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P<0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P<0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P<0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P<0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P<0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P<0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.  相似文献   

6.
目的探讨模拟失重对体外培养大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的调控机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过RT-PCR检测心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA在模拟失重后的变化,以western blot观察模拟失重96 h对心肌细胞c-myc和转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达的影响。结果与对照组相比,模拟失重可致心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA及蛋白表达显著升高(P〈0.05),而转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达显著降低(P〈0.05)。结论回转器模拟失重96 h可致心肌细胞的凋亡表达增加,其机制可能与转录因子GATA-4和MEF2A表达降低有关。  相似文献   

7.
目的探讨尾悬吊模拟失重应激对大鼠胰腺分泌功能的影响。方法成年Wistar大鼠64只,按模拟失重时相分8组(n=8),分别为6h、12h、1天、2天、3天、5天、7天及0h(对照组),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠模型。应用放射免疫分析法和生化法测定大鼠静脉血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、血清淀粉酶及脂肪酶值。结果失重Wistar大鼠血糖值波动明显,表现为先升后降再升再回落的特点,血清胰岛素水平短期内升高,6h形成峰值,随后与C肽同期降低,3天时降至低谷。同期血清胰高血糖素水平高于正常值。在模拟失重早期,血清淀粉酶和脂肪酶呈一过性升高。各项检测指标均不同程度的表现为早期变化明显、后期趋向恢复的特点。结论模拟失重应激状态影响胰腺内外分泌功能。  相似文献   

8.
目的:观察21 d模拟失重及间断性头高位45°对兔颈静脉及肠系膜静脉顺应性的影响. 方法:健康雄性新西兰兔24只,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只. 模拟失重组在21 d实验期间保持头低位-20°. 对抗组在21 d模拟失重期间每日45°头高位倾斜2 h. 实验后测试离体颈静脉及肠系膜静脉的拉伸-载荷关系. 结果:在同等载荷情况下,模拟失重组颈静脉形变较对照组均显著减小(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉均显著增大(P<0.01). 对抗组颈静脉及肠系膜静脉形变较对照组均无明显差异;而较模拟失重组颈静脉形变显著增大(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉形变显著减小(P<0.05). 结论:21 d模拟失重可引起兔颈静脉顺应性显著减小,肠系膜静脉顺应性显著增加,每日2 h头高位45°可对抗21 d模拟失重所引起的兔颈静脉和肠系膜静脉顺应性的变化.  相似文献   

9.
模拟失重对肺微血管内皮细胞F-actin的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察回转模拟失重对肺微血管内皮细胞纤维肌动蛋白(F-actin)的影响,探讨其在失重环境下的损伤机制。方法:组织块贴壁法原代培养肺微血管内皮细胞,采用回转器模拟失重效应。PMVEC回转培养24h、48h和72h,同时设1g同步对照静置培养。采用免疫荧光技术标记PMVEC内的F-actin,以激光共聚焦显微镜观察采集荧光图像。结果:与同步对照相比,不同时间回转的PMVEC微丝骨架均发生明显破坏,且这种破坏随着回转模拟失重时间的延长而加重。结论:模拟失重可破坏PMVEC内F-actin,导致PMVEC损伤。  相似文献   

10.
目的:观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体(OB-R)表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法:将22只SD大鼠分为模拟失重组(n=12)和正常对照组(n=10),采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果:瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加(P<0.01);而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异(P>0.05). 结论:28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.  相似文献   

11.
从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。  相似文献   

12.
病案信息管理发展趋势   总被引:8,自引:5,他引:3  
韦丽群 《中国病案》2007,8(9):14-16
目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。  相似文献   

13.
病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。  相似文献   

14.
目的:探讨认知行为心理治疗(CBT)在强迫症(OCD)患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法:本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果:认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异(P〈0.05)。其中强迫症亚型(怕脏型、反复检查型和反复担心型)的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异(P〈0.05);反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异(P〈0.05);反复检查型两组间无统计学差异。结论:认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为:反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。  相似文献   

15.
目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P<0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P<0.05)和单用罗格列酮(P<0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.  相似文献   

16.
郭晓芬  程宇甫 《中国医疗前沿》2012,(13):91+86-91,86
文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说:"审美是人性的完成"。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。  相似文献   

17.
探索病案质检工作的新模式   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨莹 《中国病案》2008,9(6):16-17
目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。  相似文献   

18.
为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC-4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者(包括正常脉象和10种常见病脉)进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。  相似文献   

19.
目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。  相似文献   

20.
对七情病因概念的形成分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号