板蓝根不同极性部位对内毒素致小鼠死亡率的影响

为比较板蓝根氯仿提取物（I）及其四个不同极性组分（II，III，IV，V）对内毒素致小鼠死亡率的影响以尾静脉注射卡介苗（BCG）增敏，将增敏后小鼠分别用100g/L，样品液0.4ml灌胃，1．5h后尾静脉注射内毒素（2．42mg/kg),同时没内毒素对照组和空白对照组，观察其死亡结果，内毒素对照组小鼠死亡率为705，I，II，III，IV，V组小鼠死亡率分别为30％，40％，20％，50％，60％，其中，I，II结果与内毒素组比例明显差异（P＜0．05），认为第III组能明显拮抗内毒素毒性，延长小鼠生存时间，提高小鼠存活率，与其他组份相比，效果最佳，第III组为板蓝根抗内毒素活性物质组。     

板蓝根对内毒素致炎性因子的影响

目的 探讨并比较板蓝根氯仿提取物（Ⅰ）及其不同极性组份（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ)对内毒素致鼠巨噬细胞诱生肿瘤坏死因子（TNFα）和白细胞介素6（IL－6）的影响。方法 用卡介苗诱导鼠巨噬细胞,按ELISA法,用样品作用后的内毒素诱生TNFα和IL－6的定量检测比较五组样品抗内毒素强度。结果 样品Ⅰ和组份Ⅲ有较强的抗内毒素作用,组份Ⅱ、Ⅳ作用较弱,组份Ⅴ无作用。结论 板蓝根氯仿提取物及其第Ⅲ组份可作为抗内毒素活性物质深入研究。     

鼠李糖乳杆菌对产后抑郁小鼠行为和运动能力的影响

目的探讨鼠李糖乳杆菌对小鼠产后抑郁样行为和运动能力的影响。方法在小鼠妊娠期间施用地塞米松磷酸钠建立产后抑郁症（PPD）小鼠模型。将受孕的25只小鼠随机分为:鼠李糖乳杆菌干预低剂量组（Ⅰ组）、鼠李糖乳杆菌干预高剂量组（Ⅱ组）、阳性对照组（Ⅲ组）、模型对照组（Ⅳ组）和空白对照组（Ⅴ组）。通过灌胃给药的方式进行干预,Ⅰ组和Ⅱ组小鼠分别给予鼠李糖乳杆菌1×107 CFU/（kg·d）和1×108 CFU/（kg·d）,Ⅲ组小鼠给予1.8 mg·kg-1·d-1帕罗西汀,Ⅳ组和Ⅴ组小鼠给予等量的0.9%氯化钠溶液,干预时间为4周。通过24 h食物消耗实验、黑白箱实验、强迫游泳实验和悬尾实验检测各组小鼠的行为学表现。结果造模前各组小鼠摄食量、体质量变化率、白箱停留时间和黑白箱穿梭次数、不动状态持续时间和悬尾不动时间方面,差异均无统计学意义（P>0.05）。与造模前相比,造模后和干预后各组小鼠摄食量减少,体质量变化率增加（P < 0.05）;造模后和干预后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组小鼠强迫游泳不动持续时间和悬尾不动时间增加。与造模后相比,干预后各组小鼠体质量变化率增加（P < 0.05）,干预后Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组小鼠强迫游泳不动持续时间和悬尾不动时间减少。造模后与Ⅴ组相比,其余组小鼠黑白箱穿梭次数有所减少,悬尾不动时间升高（P < 0.05）。干预后黑白箱穿梭次数各组间差异均无统计学意义（P>0.05）;干预后与Ⅴ组比较,其余组小鼠的悬尾不动时间增加（P < 0.01）;与Ⅳ组比较,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的悬尾不动时间减少（P < 0.01）。结论雌性小鼠妊娠期间施用地塞米松磷酸钠表现出产后抑郁样行为,鼠李糖乳杆菌干预后对产后小鼠的焦虑抑郁和运动能力有一定改善。     

静脉注射利多卡因预防芬太尼诱发呛咳的临床研究

目的探讨静脉注射不同剂量的利多卡因预防芬太尼诱导引起呛咳的效果。方法选择200例择期全麻手术病人,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,随机分层分为四组：Ⅰ组为对照组,静脉注射生理盐水10ml,Ⅱ组为利多卡因0.5 mg/kg,Ⅲ组为利多卡因1.0 mg/kg,Ⅳ组为利多卡因1.5 mg/kg,所有利多卡因组加生理盐水至10ml。实验药物经上肢静脉10s内注入,2min后静脉注射芬太尼3μg/kg（注射时间5s）,观察5min,记录呛咳的例数和强度。结果呛咳发生率Ⅰ组为40%（20/50）,Ⅱ组为16%（8/50）,Ⅲ组为14%（7/50）,组Ⅳ为14%（7/50）,三个实验组与对照组相比均显著下降;三个实验组之间呛咳发生率无统计学意义。结论静脉注射利多卡因能有效抑制芬太尼诱发的呛咳,其最佳剂量为0.5mg/kg。     

板蓝根有效组分的抗病毒活性研究

目的 考察板蓝根不同部位提取物,即30％醇沉多糖Ⅰ、50％醇沉多糖Ⅱ、70％醇沉多糖Ⅲ,及板蓝根水提取液的大孔树脂水洗脱部位Ⅳ、10％醇洗脱部位Ⅴ、30％醇洗脱部位Ⅵ、50％醇洗脱部位Ⅶ,以及分得的单体落叶松脂素-4,4'-二-O-β-D-二葡萄糖苷(CB) Ⅷ、异落叶松脂醇Ⅸ的抗甲型流感病毒A/PR8/34(H1N1)活性.方法 采用抗甲型流感病毒A/PR8/34(H1N1)体内实验,通过计算肺指数、肺指数抑制率等,综合检测板蓝根提取部位及单体化合物的抗甲型流感病毒作用.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅸ可明显延长甲型流感病毒感染小鼠存活天数,与病毒模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅸ可减少感染小鼠死亡率;同时Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ及单体Ⅷ可明显降低肺指数(P＜0.05),肺指数抑制率分别为31.4％、28.5％、30.5％和34.0％.结论 板蓝根有效组分Ⅱ-Ⅸ对甲型流感病毒感染小鼠具有较好的保护作用,提示其中化合物CB可作为抗病毒的主要有效及指标性成分.     

扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶的关系

目的探讨扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内 O~6-甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶(O~6-MT)关系。方法建立裸鼠人肺腺癌 PAa 模型,分为6组,从接种日始,Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ组裸鼠每天灌服0.6g 扶正增效方水煎剂,Ⅰ、Ⅲ组灌服等量无菌生理盐水,35天Ⅴ、Ⅵ组腹腔注射2mg STZ,36天予Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体10Gy X 线照射,测瘤体直径、O~6-MT 含量、MGMT 染色及细胞病理学镜检。结果 6组中O~6-MT 含量工组最高,Ⅵ组最少,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与Ⅰ组相比差异显著,Ⅳ、Ⅵ组相比差异也显著;MGMT 染色强度变化与 O~6-MT 含量一致。瘤体生长Ⅰ、Ⅱ组瘤体放疗第4天起明显增大,Ⅲ组第6天明显增大,与Ⅰ、Ⅱ组相比增长减慢;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体在第4天明显减少,以第Ⅵ组最明显;病理学镜检Ⅲ组见小的散在坏死灶,Ⅳ、Ⅴ组坏死区域较Ⅲ组增加,Ⅳ组与Ⅴ组相似;Ⅵ组坏死区域明显增多增大。通过对 O~6-MT 活性、MGMT 染色强度与病理学镜检、瘤体大小对比,细胞内 O~6-MT 含量与放射敏感性密切相关,O~6-MT 含量低组别放疗效果好。结论 O~6-MT含量决定其放射敏感性,据 O~6-MT 活性高低预测其放射敏感性;扶正增效方放射增敏一个重要途径是抑制 DNA 甲基转移酶活性而实现的。     

抗hnRNPB1单克隆抗体结合131I对肺癌小鼠靶向治疗的实验研究

目的 观察131I-抗hnRNPB1单克隆抗体(131I-抗hnRNPB1 MAb)、抗hnRNPB1 MAb对肺癌小鼠移植瘤的靶向治疗作用.方法 用常规氯胺-T法合成131I-抗hnRNPB1 MAb,30只C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞7 d后,将荷瘤鼠随机分成5组, 每组6只.分别经尾静脉注射,Ⅰ组131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠单次治疗,Ⅱ组131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠强化治疗(给药2次,每次给药间隔3 d),Ⅲ组 Na131I 11.1 MBq/鼠,Ⅳ组抗hnRNPB1 MAb 50 μg/鼠,Ⅴ组(对照组)生理盐水0.12 mL/鼠.治疗开始后每周测量1次小鼠肿瘤的长径及短径,4周后处死小鼠,分离肿瘤并称其质量,计算抑瘤率,肿瘤组织作常规HE染色检查.结果 治疗结束时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠的平均肿瘤体积分别为(3869±192) mm3、(1987±149) mm3、(6922±532) mm3、(6962±509) mm3、(6597±521) mm3,其中Ⅰ、Ⅱ组分别与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组的平均肿瘤体积小于Ⅰ组(P＜0.05),而Ⅲ、Ⅳ组治疗结束时平均肿瘤体积分别与对照组相比差异无统计学意义.Ⅰ、Ⅱ组的抑瘤率分别为67.17%和39.03%,高于Ⅲ(1.36%)、Ⅳ(0.9%)组的抑瘤率(P＜0.05),且Ⅰ、Ⅱ组间抑瘤率的差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 抗hnRNPB1 MAb结合131I对肺癌小鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,且抑制作用呈量效关系.     

扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶的关系

目的 探讨扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O^6-MT)关系。方法建立裸鼠人肺腺癌PAa模型，分为6组，从接种日始，Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ组裸鼠每天灌服0．6g扶正增效方水煎剂，Ⅰ、Ⅲ组灌服等量无菌生理盐水，35天Ⅴ、Ⅵ组腹腔注射2mg STZ，36天予Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体：10Gyx线照射，测瘤体直径、O^6-MT含量、MGMT染色及细胞病理学镜检。结果6组中O^6-MT含量Ⅰ组最高，Ⅵ组最少，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与Ⅰ组相比差异显著，Ⅳ、Ⅵ组相比差异也显著；MGMT染色强度变化与O^6-MT含量一致。瘤体生长Ⅰ、Ⅱ组瘤体放疗第4天起明显增大，Ⅲ组第6天明显增大，与Ⅰ、Ⅱ组相比增长减慢；Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体在第4天明显减少，以第Ⅵ组最明显；病理学镜检Ⅲ组见小的散在坏死灶，Ⅳ、Ⅴ组坏死区域较Ⅲ组增加，Ⅳ组与Ⅴ组相似；Ⅵ组坏死区域明显增多增大。通过对O^6-MT活性、MGMT染色强度与病理学镜检、瘤体大小对比，细胞内O^6-MT含量与放射敏感性密切相关，O^6-MT含量低组别放疗效果好。结论O^6-MT含量决定其放射敏感性，据O^6-MT活性高低预测其放射敏感性；扶正增效方放射增敏一个重要途径是抑制DNA甲基转移酶活性而实现的。     

抗hnRNPB1单克隆抗体结合131I对肺癌小鼠靶向治疗的实验研究

目的 观察131I-抗hnRNPB1单克隆抗体(131I-抗hnRNPB1 MAb)、抗hnRNPB1 MAb对肺癌小鼠移植瘤的靶向治疗作用.方法 用常规氯胺-T法合成131I-抗hnRNPB1 MAb,30只C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞7 d后,将荷瘤鼠随机分成5组, 每组6只.分别经尾静脉注射,Ⅰ组:131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠单次治疗,Ⅱ组:131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠强化治疗(给药2次,每次给药间隔3 d),Ⅲ组: Na131I 11.1 MBq/鼠,Ⅳ组:抗hnRNPB1 MAb 50 μg/鼠,Ⅴ组(对照组):生理盐水0.12 mL/鼠.治疗开始后每周测量1次小鼠肿瘤的长径及短径,4周后处死小鼠,分离肿瘤并称其质量,计算抑瘤率,肿瘤组织作常规HE染色检查.结果 治疗结束时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠的平均肿瘤体积分别为(3869±192) mm3、(1987±149) mm3、(6922±532) mm3、(6962±509) mm3、(6597±521) mm3,其中Ⅰ、Ⅱ组分别与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组的平均肿瘤体积小于Ⅰ组(P＜0.05),而Ⅲ、Ⅳ组治疗结束时平均肿瘤体积分别与对照组相比差异无统计学意义.Ⅰ、Ⅱ组的抑瘤率分别为67.17%和39.03%,高于Ⅲ(1.36%)、Ⅳ(0.9%)组的抑瘤率(P＜0.05),且Ⅰ、Ⅱ组间抑瘤率的差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 抗hnRNPB1 MAb结合131I对肺癌小鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,且抑制作用呈量效关系.     

板蓝根有效部位的抗病毒药效研究

目的?考察板蓝根不同提取部位单独使用和组合使用后抗甲型流感病毒A/PR8/34(H₁N₁)的活性。方法?采用体内抗甲型流感病毒A/PR8/34(H₁N₁)试验,比较板蓝根不同有效部位的抗甲型流感病毒作用。结果?板蓝根提取物Ⅰ组、Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅵ组、Ⅶ组、Ⅷ组和Ⅸ组可明显延长甲型流感病毒(H₁N₁)感染小鼠后的存活天数,与模型组比较具有明显差异（P<0.05,P<0.01）。板蓝根提取物Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组对甲型流感病毒(H₁N₁)感染的小鼠的保护作用较强,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05）。结论?板蓝根提取物Ⅰ组、Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅵ组、Ⅶ组、Ⅷ组和Ⅸ组对甲型流感病毒(H₁N₁)感染的小鼠具有一定的保护作用,以板蓝根提取物Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组作用较佳。      

附子对慢性充血性心力衰竭模型大鼠NO、TNF-α水平的影响

[目的]探讨附子抗心力衰竭的疗效及作用机制。[方法]用SD大鼠50只,随机分正常、空白对照组（简称I号组）、模型组（简称Ⅱ号组）、地高辛组（简称Ⅲ号组）、附子水煎剂低剂量组（简称Ⅳ号组）、附子水煎剂高剂量组（简称Ⅴ号组）。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素（ADR）损伤大鼠心肌致心力衰竭。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中TNF-α、NO水平,并应用光镜观察心肌组织的理变化。[结果]与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清中TNF-α、NO水平升高;与心衰模型组比较,使用地高辛能显著降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,差异显著（P〈0．01）;而附子水煎剂高剂量、附子水煎剂低剂量则可轻度降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,两组无明显差异（P〉0．05）,但这两组跟地高辛组差异显著（P〈0．01）。光镜结果显示附子水煎剂高剂量组、附子水煎剂低剂量组心肌细胞损伤度均轻于心衰模型组,而地高辛组心肌细胞损伤度明显轻于心衰模型组。[结论]附子高、低剂量组能轻微改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平,必要时应复方使用,方能收到满意的疗效。     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

不同剂量盐酸丁丙诺啡应用于术后患者硬膜外自控镇痛效果

目的观察不同剂量盐酸丁丙诺啡应用于术后患者硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果和不良反应。方法选择硬膜外麻醉择期手术患者152例,术后给予盐酸丁丙诺啡PCEA,根据盐酸丁丙诺啡的剂量不同分为Ⅰ组(26例)、Ⅱ组(38例)、Ⅲ组(26例)、Ⅳ组(26例)和Ⅴ组(26例),术后监测患者的血压、呼吸频率、心率及血氧饱和度,评估镇痛效果,观察并记录患者不良反应。结果 PCEA后5组患者血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者镇痛优良率分别为50.0%、100.0%、100.0%、96.2%、100.0%,Ⅰ组患者镇痛优良率显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,差异均有统计学意义(P<0.01);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者镇痛优良率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者恶心呕吐发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅳ、Ⅴ组患者恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅳ、Ⅴ组患者恶心呕吐发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ组患者尿潴留发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者尿潴留发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。仅Ⅱ组1例患者出现皮肤瘙痒;5组患者均未发生明显呼吸抑制。结论应用容量100 mL、流速为2 mL·h-1的镇痛泵进行盐酸丁丙诺啡PCEA,以0.45 mg剂量镇痛效果最佳,且患者不良反应轻。     

电针复合七氟烷麻醉对断尾大鼠急性应激反应调控的影响

目的：探讨不同穴位电针刺激复合七氟烷麻醉对断尾大鼠急性应激反应调控作用的影响。方法健康成年雄性SD大鼠50只,体质量280～320 g ,分为正常组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、七氟烷吸入组（Ⅲ组）、七氟烷吸入加体针组（Ⅳ组）和七氟烷吸入加耳针组（Ⅴ组）,每组10只。Ⅰ组不作处理置于氧流量30％的混合气体玻璃箱中（流量2 L／min）,Ⅱ组断尾后置于氧流量30％的混合气体玻璃箱中（流量2 L／min）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组断尾后置于含体积分数为2％的七氟烷麻醉箱中（流量2 L／min）,Ⅳ组持续刺激双侧“足三里”穴30 min （刺激参数3 V ,3 Hz ,2 ms）,共4次,每次间隔30 min ,Ⅴ组刺激双侧“耳尖”穴,刺激参数及时间同Ⅳ组。各组治疗方法结束后,处死各组大鼠,取断颈血采用ELISA测促肾上腺皮质激素（ACT H ）和外周血皮质酮（CORT ）水平。采用Western blot法测定下丘脑组织c‐fos蛋白的表达水平。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组血清ACT H、CORT水平、下丘脑c‐fos蛋白表达明显升高（P＜0．01）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠外周血ACTH、CORT 水平均有所下降,差异有统计学意义（P＜0．05）;Ⅲ组与Ⅳ组的ACTH和CORT水平差异无统计学意义（P＞0．05）;Ⅴ组的ACTH水平与Ⅲ组相比明显下降（P＜0．05）,Ⅴ组CORT水平与Ⅳ组相比明显下降（P＜0．05）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组c‐fos表达与Ⅱ组相比均降低（P＜0．05）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组3组组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论七氟烷吸入复合电刺激“耳尖”穴治疗时,对应激的作用优于单纯的七氟烷治疗和七氟烷复合电刺激“足三里”穴。电针复合吸入全身麻醉对应激的调控机制可能与下丘脑调节室旁核c‐fos蛋白分泌并影响下丘脑‐垂体‐肾上腺（H PA ）轴有关。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法将成年SD大鼠30只,随机分为空白组（组Ⅰ）、内脏痛组（组Ⅱ）、电针四白穴组（组Ⅲ）、电针非穴位＋内脏痛组（组Ⅳ）、电针四白穴位＋内脏痛组（组Ⅴ）。采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型。组Ⅲ、组Ⅳ和组V分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1cm处20min;电针结束后,分别腹腔注射9．0g／L氯化钠注射液和乙酸。观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核（nucleusoftractussolitarii,NTS）内c—fos表达水平。结果组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ（P〈0．05,或P〈0．01）。组工大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTs内c—los表达水平显著高于组工（P〈0．01）;与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组V大鼠NTS内c—fos表达水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）。结论电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础。     

左卡尼汀应用于新生儿血清CK-MB异常的治疗及效果评价

摘要： 目的 探讨左卡尼汀对新生儿血清CK-MB水平的影响及其临床意义。 方法 因各种原因引起血清CK-MB异常的新生儿80例和血清CK-MB水平正常的新生儿20例,前者（实验组）随机分为4组各20例并分别予以不同干预方案：静脉小剂量左卡尼汀治疗组（小剂量组）予左卡尼汀注射液每日0.1g/kg静脉滴注;静脉大剂量左卡尼汀治疗组（大剂量组）予左卡尼汀注射液每日0.15g/kg静脉滴注;左卡尼汀及果糖治疗组（复合药物组）予左卡尼汀注射液每日0.1g/kg静脉滴注及果糖每日0.16g/kg静脉注射;果糖治疗组予果糖每日0.16g/kg静脉注射。后者（对照组）予以一般支持对症治疗。治疗以7d为1个疗程,所有新生儿自出生后即进入观察阶段。观察生后第1d用药前、第3d及第7d血清CK-MB的变化。 结果 ①各组1w内的血清CK-MB稳定下降率分别为小剂量组75%、大剂量组85%、果糖组45%、复合药物组85%、对照组85%（χ2=5.71,P＜0.05）;各实验组治愈率分别为小剂量组95%、大剂量组95%、果糖组75%、复合药物组95%（χ2=1.27,P＞0.05）。②生后第3d,各组血清CK-MB水平较第1d均有下降,下降程度分别为小剂量组59±23%、大剂量组55±26%、果糖组67±19%、复合药物组58±29%、对照组18±12%（P＜0.05）。③生后第7d,各组均有部分新生儿的血清CK-MB数值较第3d上升,各组上升例数占本组总例数的百分比分别为小剂量组25%、大剂量组 15%、果糖组55%、复合药物组15%、对照组15%（P＜0.05）。④生后第7d,各组血清CK-MB较第3d下降的百分比均值分别为小剂量组48±21%、大剂量组36±18%、果糖组22±18%、复合药物组28±21%、对照组23±18%（P＜0.05）。⑤生后第7d,各组患儿血清CK-MB水平分别为小剂量组34.25±14.2U/L,大剂量组34.95±18.6U/L,果糖组57.21±40.1U/L,复合药物组37.05±13.7U/L,对照组33.7±10.9U/L（P＜0.05）。 结论 应用左卡尼汀能有效地降低新生儿异常的血清CK-MB水平,且作用较应用果糖明显。     

芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究

[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常／空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著（P〈0．01）;而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异（P〉0．05）。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。     

内皮祖细胞与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的研究

目的探讨内皮祖细胞（EPC）与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果。方法雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只。Ⅰ：假手术组;Ⅱ：对照组;Ⅲ：雌激素组;Ⅳ：EPC组;Ⅴ：雌激素+EPC组。卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3?d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平。实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植。建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2?mL输注,其余动物（除Ⅰ组外）给予生理盐水2?mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况。结果与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高（P＜0.01）,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P＜0.15）,甘油三脂差异无统计学意义（P＞0.05）。Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为［(90.2±5.1)% vs (85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P＜0.05］,［(15.67±2.98)% vs (26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P＜0.01］,［(17.61±2.69)% vs (38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P＜0.01］。结论EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失。