甲氰咪胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化作用的影响

目的：探讨甲氰咪胍对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠脂质过氧化作用的影响。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为3组，正常对照组、模型组、甲氰咪胍组，正常组普通饲料喂养，模型组喂高脂饮食，甲氰咪胍组在高脂饮食12w后给予甲氰咪胍灌胃治疗。16w末处死各组大鼠，测定血清转氨酶（ALT、AST）、血脂（TC、TG）、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时测定细胞色素P450（CYP450）和细胞色素2E1（CYP2E1）含量，光镜下观察肝组织学改变。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清TG、TC水平，肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增高，而抗氧化物SOD活性明显降低，肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高，细胞色素P450和CYP2E1含量显著增高。甲氰咪胍组各项指标较模型组有明显改善（P〈0．05）。结论：甲氰咪胍通过抑制CYP2E1表达与其密切相关的脂质过氧化作用，改善NASH大鼠脂肪变性，减轻炎症反应。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。     

硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1d、7d、14d和30d处死，取其脑组织，用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度，黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度，并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降（P〈0．05），MDA浓度显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势，MDA浓度明显降低（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度，减轻自由基对脑组织的损伤程度。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用

目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法 51例急性脑出血患者均进行常规临床治疗,其中27例在常规治疗基础上,加用阿托伐他汀治疗（阿托伐他汀组）,余24例为常规治疗组,比较两组治疗后5、10、15和20 d时血清CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性,并进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果治疗后第5、10 d,阿托伐他汀组CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量低于常规治疗组（P〈0.05）,SOD活性高于常规治疗组（P〈0.05）;第15、20 d时,两组患者血清CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量及SOD活性无显著差异（P〉0.05）;第20 d时,阿托伐他汀组NIHSS评分低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀早期可通过抑制炎症反应和脂质过氧化反应对急性脑出血起保护作用。     

MEBO对实验性电光性眼炎角膜超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响及临床观察

观察了MEBO对实验性电光性眼炎角膜中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO）的影响，并与1％地长因组对照。结果：在电焊弧光照射后应用MEBO治疗，SOD及LPO与正常无明显差异（P均＞0．05），照射前用MEBO预防眼SOD低于正常，LPO高于正常（P均wto．OS），但两项指标均明显优于对照组及地长因组（P均＜0．05），提示MEBO有防治电光性眼炎（PEO）与保护角膜中的SOD清除自由基的活性有关。临床观察表明，MEBO联合地长因治疗PEO，疗效明显优于单纯地长因治疗（P＜0．05）。MEBO对实验性电光性眼炎角膜超氧化物歧化酶…     

镁盐对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

建立整体犬急性心肌缺血-再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（MgSO4），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化反应代谢产物——丙二醛（MDA）含量的影响，着重分析与血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平和心肌超微结构病变的关系。结果表明，镁盐组再灌注区心肌组织SOD活性（1.19±0．21U·（mgProt）－1）较再灌组（0.31±0．06U·（mgPro）－1）明显升高（P＜0．01），而MDA含量明显降低（P＜0．01），同时伴有血清CPK水平下降（P＜0．01），超微结构损伤亦较再灌组轻。结果提示，镁益对缺血后再灌注心肌具有明显的保护作用。     

原油蒸气吸入对大鼠血和肺抗脂质过氧化活性的影响

给大鼠（每组８只）分别吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８Ｍ急性染毒１组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）和３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察其血液和肺ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果：３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少（Ｐ＜０．０１），肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，其中两个急性染毒组下降有显著差异性（Ｐ＜０．０１）。急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅为对照组的１／３，其肺ＭＤＡ水平轻度增高，而血ＭＤＡ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氢自由基清除系统的抗脂质过氧化活性，井引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。     

杏丁注射液对原发性高血压患者氧自由基和血液流变学的影响

目的 观察杏丁注射液（银杏达莫注射液）对原发性高血压患者氧自由基和血液流变学的影响，探讨杏丁注射液防治高血压病的药理基础。方法 选择血压控制正常高血压患者62例，随机分为杏丁治疗组30例和时照组32例，对照组服用肠溶阿司匹林片，每次75mg，每日1次，作对照，杏丁治疗组用杏丁注射液20ml＋5％葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1次。分别于治疗前、治疗后14天检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 杏丁注射液能明显提高血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低血清丙二醛（MDA）含量，降低全血粘度（高切、低切）、血浆粘度，其药理效应优于肠溶阿司匹林片。结论 杏丁注射液有明确的抗氧化、消除氧自由基、改善血液流变性的作用。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px的影响

目的探讨选择性肠道去污染(selective decontamination of the digestive tract,SDD)对创伤性截瘫家兔肠道组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的影响,明确SDD对截瘫家兔肠道氧化应激损伤的保护作用。方法建立截瘫家兔模型。选择40只体质量为2.0~2.5kg 6月龄清洁级健康家兔,雌雄不限,随机分为处理组和对照组,每组20只;另外增加正常对照组家兔10只。采用PTA方案[多粘菌素E(P)、妥布霉素(T)和两性霉素B(A)]进行SDD处理4d。4d后处死家兔,采集距回盲部5cm左右小肠标本进行HE染色观察小肠黏膜变化,并检测小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px水平。结果 SDD处理组小肠组织MDA水平较对照组明显降低[(3.58±0.98)nmo L/mgprot vs.(8.19±1.22)nmo L/mgprot,P0.001];处理组SOD活性明显高于对照组[(57.2±9.4)U/mgport vs.(42.7±13.4)U/mgport,P0.001];处理组GSH-Px活性也明显高于对照组[(111.6±12.0)U/mgport vs.(89.7±11.0)U/mgport,P0.001]。相关分析表明,小肠HE染色Chiu病理评分与小肠组织MDA含量呈显著正相关(P0.001,r=0.649),与SOD(r=-0.387)、GSHPx(r=-0.531)活性呈显著负相关(P0.001)。结论 SDD处理截瘫家兔后可减弱肠道脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤,从而保护肠黏膜。     

胆红素对急性运动所致骨骼肌线粒体氧化应激的保护作用

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用 ,以大鼠急性运动为模型 ,对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察 ,结果显示 :急性运动后即刻 ,大鼠线粒体MDA含量、GSH -Px活性明显高于对照组 ,恢复 12小时后MDA含量、GSH -Px活性基本恢复 ;总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn -SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势 ,运动后 12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示 :胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化 ,提高总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤     

中药防治硫酸镍致大鼠睾丸组织损伤的实验研究

目的 :探讨中药扶正解毒汤 (FJD)防治硫酸镍致睾丸组织损伤的作用机制。方法 :6 0只Wister大鼠随机分为 6组 :空白对照组、NiSO4染毒组、FJD不同剂量治疗组和FJD不同剂量预防组。中药治疗 4周后 ,测定精子细胞中Ca2 + ,睾丸组织中丙二醛(Maleicdialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)含量、以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GlutathionePeroxidase ,GSH -PX)活力。结果 :染毒组Ca2 + 、MDA含量升高 ,SOD含量和GSH -PX活力下降 ,与对照组比较P <0 .0 5 ;中药治疗后各组Ca2 + 、MDA含量降低 ,SOD含量和GSH -PX活力升高 ,与染毒组比较P <0 .0 5。结论 :硫酸镍可导致大鼠精子细胞钙超载 ,睾丸组织脂质过氧化损伤 ,FJD具有调节钙稳态和抗睾丸组织脂质过氧化损伤的作用。     

四氧化二氮及偏二甲基肼混合吸入致小鼠亚急性中毒氧化指标的测定

目的　探讨四氧化二氮 (N2 O4)和偏二甲基肼 (UDMH)混合推进剂亚急性中毒时 ,机体氧化指标的变化 ,从而确定氧化损伤在推进剂引起的病理损伤中的作用。　方法　将 4 0只昆明小鼠随机分为对照组和 3个实验组 ,实验组置于染毒柜内 ,吸入含有不同浓度混合剂的挥发气体(1 0mg/m3 ,2h) ,每天 1次 ,连续 4d ,第 5天称重、处死动物。测定血清、肺组织中丙二醛 (MDA)含量和总超氧化物歧化酶 (T SOD)活性。　结果　各染毒组与对照组比较 ,4 0 0mg/m3 染毒组动物体重显著减轻 (P <0 0 1 ) ,血清MDA含量显著减少 (P <0 0 5 ) ,各染毒组肺组织MDA含量均显著减少(P <0 0 1 ) ;90mg/m3 染毒组血清T SOD活性显著降低 (P <0 0 1 ) ,1 0mg/m3 、90mg/m3 组肺组织的T SOD活性显著降低 (P <0 0 1 )。　结论　连续数天高浓度混合推进剂吸入中毒后 ,动物体重减轻 ,提示中毒可引起动物兴奋性增高 ;中、高浓度中毒时自由基产生相对减少 ,氧化指标测定结果提示染毒组小鼠机体未发生显著的脂质过氧化损伤 ;推进剂对机体造成的病理损害中 ,氧化损伤可能不占主导地位 ,其损伤机体的机制有待进一步研究     

抗氧化能力降低对肺炎小鼠心肌的损伤

为研究肺部感染对D 半乳糖(D gal)处理小鼠心脏的影响 ,选雄性NIH小鼠 36只以D gal处理(D gal组 )后分为肺感染 1天组、3天组及对照组。另有 36只小鼠以生理盐水处理 (NS组 )作为对照。D gal组感染鼠心肌线粒体损伤明显 ,丙二醛含量增加 ,SOD活性及ATP含量降低 ;心肌ATP含量与SOD活性呈正相关 (r=0 .5 1) ,与丙二醛含量呈负相关 (r=- 0 .43)。心肌中TNF α含量在D gal组与NS组无差别。结果提示 ,经D gal处理后心肌的脂质过氧化增加了肺感染时心肌的“易损性”。     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。