人参花蕾皂甙对失血性休克犬心,肝,肺组织SOD及五种金属元…

杂种犬１６只，按体重随机分为失血性休克（ＨＳ）组（８只），失血性休克（ＨＳ）人参花蕾皂甙预治疗（ＨＳＧ）组（８只）。通过调整血容量使动脉血压维持于５．３￣６．７ｋＰａ ５ｈ，放血后５ｈ处死动物取心肌、肝、肺组织测微量元素铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）铁（Ｆｅ）及宏量元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果显示：ＨＳＧ与ＨＳ组比较肺组织Ｚｎ含量明显减少（Ｐ〈０．０１），心肌、肺和肝组     

穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨

本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

海洛因依赖者血液微量元素测定及分析

本文检测了５７例海洛因依赖者血清锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）、铁（Ｆｅ）、钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）含量。结果表明，海洛因依赖者血液Ｚｎ、Ｃａ、Ｃｕ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）；Ｆｅ、Ｍｇ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。吸毒者微量元素代谢紊乱可能与精神性厌食和蛋白质－能量缺乏综合征及毒品对机体毒性作用有关。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

肺动脉高压模型的血液动力学和流变学性状分析

通过实验观察了野百合碱（ＭＣＴ）对实验大鼠血液动力学和流变学两方面作用，利用数学分析计算了其对肺血流量的影响。结果表明：ＭＣＴ引起肺动脉压升高６８％（Ｐ＜０．００１），血管壁厚度增加３３０％（Ｐ＜０．０１），内径减少３１％（Ｐ＜０．０１），血浆粘度下降８．５％（Ｐ＜０．０５），用Ｃａｓｓｏｎ方程计算肺循环血流量减少了２４％，推论ＭＣＴ引起的大鼠血液流变学变化可能是血流动力学变化的结果。     

慢性肾功能不全患者血清及尿液超氧化物歧化酶含量的变化

用放射免疫分析测定７５例肾病患者血清和尿液含铜锌离子超氧化物歧化酶（Ｃｕ－Ｚｎ－Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，简称Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ或ＳＯＤ－１）的含量，并与５１名健康人对比。结果显示，慢性肾功能不全（ＣＲＦ）血透组患者血清ＳＯＤ－１含量显著增高（Ｐ＜０．０１），随着血液透析期的延长，其含量有渐升趋势；非血透组略有降低（Ｐ＞０．０５；其它肾病组明显降低（Ｐ＜０．０１）。三组患者尿液ＳＯＤ－１含量呈不同程度增高（Ｐ均＜０．０１），并随着病变的严重程度而增幅更明显，血／尿ＳＯＤ－１比值也随之降低。本文初步分析了这些变化的原因及意义。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

支气管哮喘患者血清超氧化物歧化酶与中医辨证分型的关系

用放射免疫分析测定１９７例支气管哮喘患者血清超氧化物歧化酶（Ｃｕ－Ｚｎ－Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ－１）含量，并与５１例正常人比较。结果显示，哮喘患者的ＳＯＤ－１含量明显降低（Ｐ＜０．０５），合并肺部感染时显著增高（Ｐ＜０．００１）；并与中医辨证分型有内在联系，肺虚型及肺脾两虚型降低幅度不如肺肾两虚型显著。提示血清ＳＯＤ含量变化可能是哮喘中医辨证分型的物质基础。     

肥大细胞在高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察高血压大鼠心肌纤维化过程中是否有肥大细胞参与。方法应用自发性卒中型高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ，Ｓ组，６只）及年龄匹配的ＷＫＹ（Ｗ组，５只），用Ｍａｓｏｎ染色及图像分析方法，电镜及Ｔｏｌｕｉｄｉｎｅｂｌｕｅ染色和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫染色观察心肌间质纤维化的程度、肥大细胞和细胞增殖。结果Ｓ组较Ｗ组肥大细胞数增加３９倍，ＰＣＮＡ阳性细胞（ＰＣＮＡＰ）增加３９倍，肥大细胞与心肌间质胶原容积百分比（ＩＣＶＦ），血管周围胶原面积比（ＰＶＣＡ／ＶＬＣＡ）及ＰＣＮＡＰ显著正相关（ｒ分别为０４７，Ｐ＜００５；０５９，Ｐ＜０００１及０６８，Ｐ＜０００１）。电镜示心肌间质增生胶原间的肥大细胞呈特征性的缓慢脱颗粒，异于过敏反应中的一次性脱颗粒。结论肥大细胞在高血压心肌间质纤维化过程中起一定的作用     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用

用杂种犬16只分为失血性休克组(HS)和失血性休克人参果皂甙组(HSG)。HS组动物由一侧颈总动脉放血至血压40mmHg(5.33kPa),放血后4h内采用放血和输血的方法维持血压。HSG组动物于放血前30min静脉注射人参果皂甙,HS组动物静脉注射等量的生理盐水,其它实验过程同HS组。两组动物存活时间,处死前血压和终失血量均存在显著性差异(P<0.005,P<0.05,P<0.001)。动物死亡后观察心肌细胞内某些酶的含量变化,HSG组动物心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的含量明显高于HS组。电镜观察:HS组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体均有不同程度的损伤,而HSG组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体基本正常。以上结果表明:人参果皂甙具有抗休克和保护心肌的作用。     

体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用     

人参二醇皂甙对失血性休克犬单胺类递质和单胺氧化酶的影响

42只杂种犬按体重随机分为失血性休克组(HS)、人参二醇皂甙预治疗组(HSG)、地塞米松预治疗组(HSD)。实验过程中通过调整血容量维持平均动脉压至5.3kpa(40mmHg),定期采血测血消NE、DA、5-HT、5-HIAA及MAO的含量。结果表明:人参二醇皂甙不仅能阴止休克时NE、DA含量的增加,还能增加麻醉后NE的含量。而地塞米松只能阻止休克时NE含量的增加。人参二醇皂甙对5-HT的影响与地塞米松相同,失血3小时前5-HT含量逐渐增高,而于第4、5小时下降,提示二者均可抑制休克晚期血小板对5-HT的释放。单胺氧化酶的含量变化各组无显著差异。     

山莨菪碱对急性失血性休克家兔白细胞变形能力的影响

观察了急性失血性休克家兔白细胞变形能力的变化及山莨菪碱对其的影响。结果显示，休克时白细胞滤过指数明显高于休克前（Ｐ＜０．００１），且随休克时间的延长，滤过指数逐渐增高。应用山莨菪碱治疗后，白细胞滤过指数明显低于对照组和休克时，差异有显著性意义（ｐ＜０．００１），与休克前相比无明显差异（Ｐ＞０．０５）。本文结果提示，山莨菪碱具有明显改善白细胞变形能力的作用。     

“失血加LPS”大鼠肺脏IκBα和TLR4基因表达及参麦的肺脏保护作用

目的： 探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。 方法： 大鼠随机分为单纯失血性休克（HS）组、失血加脂多糖（HS+LPS）组、地塞米松（HS+LPS+Dex）组和参麦注射液（HS+LPS+SM）组。HS+LPS组大鼠模型复制：首先，大鼠放血至MAP 40 mmHg,维持10 min（失血性休克），然后舌下静脉注射LPS（1.5 mg/kg）。4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4 mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量，并进行肺脏组织电镜观察。 结果： HS+LPS+SM组TLR4 mRNA表达明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组IκBα mRNA表达明显高于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组。 结论： 参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4 mRNA表达，同时上调IκBα的表达，进而抑制促炎介质TNF-α释放，提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用。     

小鼠脑低血流灌注缓解随后失血性休克所致变化

将小鼠一侧总动脉和对侧椎动脉阻断（ＢＨＩ－２Ａ）剩余脑血供藉ｗｉｌｌｉｓ环进行重分配以模拟近似失血性休克（ＨＳ）的全脑低灌，分析在ＨＳ过程中的意义。ＢＨＩ－２Ａ和ＨＳ组脑静脉血乳酸变量均无明显变化。ＨＳ组的外周血乳酸和血糖均明显升高。二者均可被６５４－２所预防；ＢＨＩ－２Ａ的外周血乳酸明显降低而血糖变化不明显，降低的乳酸也可被预先应用６５４－２所防止。ＢＨＩ－２Ａ３０ｍｉｎ＋ＨＳ组乳酸和血糖仍是Ｈ     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响

目的:采用微管吸吮技术,观察高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响。方法:Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)3组。10min内放血使平均动脉压降至5.3kPa,维持90min。休克模型复制完成后,分别按4mL/kg体重静脉注入NS、HS、HSA,5min内输完。取血测定休克前、后及给药后的红细胞几何形状。结果:休克后红细胞表/体比值、球度指数无明显变化,红细胞直径较休克前下降非常显著。治疗后,HS组与NS、HSA组比较,表/体比值降低非常显著;HS组和HSA组球度指数非常显著高于NS组,HSA组球度指数非常显著低于HS组。HS组和HSA组红细胞直径非常显著低于NS组。结论:HS和HSA不利于失血性休克大鼠红细胞几何形状的改善。HSA对红细胞几何形状的不利影响低于HS。     

高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

目的:探讨高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有拮抗作用,并从氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法: 22只新西兰兔随机分为对照组(C组)、非高CO₂通气组(N组)、高CO₂(8%)通气组(H组)。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察3组肺力学、血气指标的变化,检测肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织细胞凋亡情况。结果:(1)肺力学指标的变化:气道峰压H组显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。(2)动脉血氧分压H组明显高于N组。(3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组,SOD活性H组明显高于N组。(4)细胞凋亡指数H组明显低于N组。(5)H组病理组织学改变明显轻于N组。(6)相关分析表明PaCO₂与pH的相关性最明显,与PaO₂、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论: 机械通气时吸入8%的CO₂所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,减少细胞凋亡有关。