紫外线诱导休外培养的LOVO,HT—29细胞的凋亡

研究紫外线照射体外培养的大肠癌ＬＯＶＯ和ＨＴ－２９细胞后，诱导这两株大肠癌细胞系发生凋亡的作用。方法 紫外线照射两株大肠癌细胞系后２４－３６ｈ，通过琼脂张胶电泳、ＨＥ染色和流式细胞仪检测两株细胞发生凋亡的情况。结果 两株大肠癌细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂，琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带，流式细胞仪分别在２４和３６ｈ出现亚二倍体峰。结论 紫外线具有杀灭癌细胞的作用，其机制与诱导细胞     

绿茶水提取物诱导体外培养的大肠癌LOVO细胞的凋亡

探讨绿茶水提取物对体外培养的大肠癌ＬＯＶＯ细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用ＭＴＴ法，琼脂糖凝胶电泳，秀射电镜和流式细胞仪的方法，观察绿茶水提取物处理ＬＯＶＯ细胞后其生化和形态学等指标的改变。结果；ＭＴＴ法证实绿茶水提取物对ＬＯＶＯ细胞有抑制作用，抑制率与绿茶水提取物的浓度呈正相关；透射电镜可见ＬＯＶＯ细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩，碎裂等凋亡细胞的形态学改变。     

扇贝提取物诱导Hela细胞凋亡的研究

目的探讨扇贝提取物对体外培养Hela细胞有无凋亡诱导作用。方法体外培养的Hela细胞经不同浓度的扇贝提取物处理24h,经Hoechst 33258(8g/L)染色进行形态学观察、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术(FCM)检测细胞。结果加扇贝提取物处理后,荧光显微镜下观察发现培养细胞中出现核固缩、凋亡小体,琼脂糖凝胶电泳可见DNA ladder条带,流式细胞仪检测有凋亡峰。结论扇贝提取物可诱导体外培养Hela细胞凋亡。     

TNF诱导HL—60细胞凋亡的初步观察

目的为了研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的抗肿瘤机制,观察了ＴＮＦ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的作用。方法用流式细胞分析及ＤＮＡ电泳分析检测ＨＬ－６０细胞发生凋亡的情况。结果ＴＮＦ（４０μｇ／Ｌ）处理细胞后,流式细胞仪分别在６０ｈ,８４ｈ出现凋亡特有的ＡＰ峰（分别占６３．５％、８５．６％）;琼脂糖凝胶电泳显现出特征性的ＤＮＡ“梯状”带。结论ＴＮＦ（４０μｇ／Ｌ）具有诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的作用。推测ＴＮＦ的抗肿瘤作用可能与诱导细胞凋亡有关     

他莫昔芬诱导K562细胞凋亡的实验研究

 目的 观察他莫昔芬对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增生抑制及诱导凋亡作用。方法 在体外设定的浓度梯度和作用时间下用他莫昔芬处理K562细胞,采用锥虫蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率,Wright-Giemsa染色光镜观察细胞形态、琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯带（DNA,ladder）、流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果 他莫昔芬能够抑制K562细胞增生;1 ~ 5μmol／L他莫昔芬可诱导K562他莫昔芬对体外培养的人白血病细胞系K562细胞。结论 他莫昔芬可抑制K562细胞生长,诱导其凋亡。     

冰茶栓含药血清诱导人胃癌SCC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后，应用光学显微镜观察细胞形态的变化：用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带：用流式细胞术检测凋亡峰（亚G1峰）来分析研究冰荼栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰荼栓含药血清作用后，SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变；DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现；流式细胞仪检测出现凋亡峰，并显示凋亡率为27．44％，而空白血清组凋亡率仅为4．71％。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡，为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导大肠癌细胞凋亡的拮抗作用

目的 探讨儿茶素诱导体外培养的ＬｏＶｏ大肠癌细胞株凋亡及放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导细胞凋亡的拮抗作用。方法：用儿茶素处理ＬｏＶｏ细胞，加或不加放线菌酮和硫酸锌，用琼溪糖凝胶电泳，荧光显微镜和流式细胞仪方法。观察Ｌｏｖｏ细胞生化和形态学方面的改变。结果：荧光显微镜下可见ＬｏＶｏ细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩，碎裂等凋亡细胞的形态学改变３，琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状”（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ）带，     

冰茶栓含药血清诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后,应用光学显微镜观察细胞形态的变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带;用流式细胞术检测凋亡峰(亚G1峰)来分析研究冰茶栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰茶栓含药血清作用后,SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现;流式细胞仪检测出现凋亡峰,并显示凋亡率为27.44%,而空白血清组凋亡率仅为4.71%。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡,为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG2细胞生长及诱导凋亡的初步研究

目的：研究D-葡萄糖衍生物对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响,进而探讨D-葡萄糖衍生物诱导HepG2细胞凋亡的作用.方法：用不同浓度的D-葡萄糖衍生物处理HepG2,采用MTT法测定其对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的形态结构及其对HepG2细胞诱导凋亡的效应.结果：D-氨基葡萄糖衍生物能抑制HepG2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;D-氨基葡萄糖衍生物能诱导肝癌细胞凋亡;荧光显微镜、透射电镜可见肝癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论：D-氨基葡萄糖衍生物在体外可显著抑制人肝癌细胞株生长,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡.     

D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG2细胞生长及诱导凋亡的初步研究

目的研究D-葡萄糖衍生物对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响,进而探讨D-葡萄糖衍生物诱导HepG2细胞凋亡的作用.方法用不同浓度的D-葡萄糖衍生物处理HepG2,采用MTT法测定其对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的形态结构及其对HepG2细胞诱导凋亡的效应.结果D-氨基葡萄糖衍生物能抑制HepG2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;D-氨基葡萄糖衍生物能诱导肝癌细胞凋亡;荧光显微镜、透射电镜可见肝癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论D-氨基葡萄糖衍生物在体外可显著抑制人肝癌细胞株生长,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡.     

肿瘤细胞之间的交流

一个肿瘤细胞的产生并不意味着肿瘤发生.多个肿瘤细胞之间的对话使肿瘤成为一个异常的组织或器官.细胞接触、挤出、纠缠、迁移和变异维持着肿瘤细胞间的有序组织和肿瘤的持续生长.阻断肿瘤细胞之间的对话可能成为新的肿瘤治疗策略.     

白血病细胞吞噬血细胞现象的观察

对８例白血病细胞吞噬血细胞现象作了较详细的观察描述。被吞噬的主要为红细胞。吞噬后形成假性玫瑰花环样。吞噬红细胞可能是白血病患者贫血原因之一。认为多个白血病细胞围吞一个中性粒细胞的现象值得进一步研究。对吞噬的机理和临床意义作了初步探讨。     

造血细胞与内皮细胞的相互关系及其研究现状

 造血细胞和内皮细胞的相互关系已越来越为人们所重视,成为目前研究十分活跃的领域。造血细胞与内皮细胞表达某些共同的表面标记和基因,且两者能相互促进发育,内皮细胞在诱导造血细胞归巢方面也有一定作用,研究两者关系有较高的科研及临床应用价值,文章介绍了造血细胞和内皮细胞相互关系的研究现状。     

A child case of CD34, CD33, HLA-DR, CD7, CD56 stem cell leukemia with thymic involvement

It has been reported that the CD56⁺/CD7⁺/CD3⁻ phenotype of natural killer (NK) cells develop from the CD34⁺/HLA-DR⁻ bone marrow (BM) mononuclear cell population in long-term BM culture (LTBMC). An HLA-DR⁻/CD33⁺/CD56⁺/CD16⁻ myeloid/natural killer cell acute leukemia has been described. We report here a 7-year-old boy who developed stem cell acute leukemia with superior vena cava syndrome secondary to thymic involvement. Surface marker analyses revealed that the leukemia cells showed CD34⁺/HLA-DR⁻/CD33⁻/CD7⁺/CD56⁺ phenotype. When stimulated with phorbol ester in vitro the leukemic cells morphologically differentiated to myeloid cells developing CD13, CD15 and CD56 antigens. Our results suggest that CD34⁺/HLA-DR⁻/CD7⁺/CD56⁺ stem cell leukemia may arise from transformation of a pluripotent precursor cell, which could differentiate to both myeloid and NK cell lineages.     

个体化肿瘤特异TCR的筛选策略

基因修饰T细胞疗法在肿瘤治疗领域取得突破性进展，主要包括嵌合抗原受体基因修饰T（chimeric antigen receptor engineered T，CAR-T）细胞和T细胞受体基因修饰T（T-cell receptor modified T，TCR-T）细胞。虽然CAR-T细胞疗法在血液系统 肿瘤治疗领域呈现良好的临床治疗效果，但CAR-T细胞仅能识别肿瘤细胞膜抗原（占细胞全部抗原的比例约10%），而TCR-T细 胞可以识别人白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）提呈的细胞内抗原，因此TCR-T细胞可以识别更多种类的肿瘤抗原，进 而实现对CAR-T细胞的合理补充。由于TCR-T细胞需要同时识别细胞内抗原和对应的HLA，而不同患者的HLA分型和表达的 肿瘤抗原都可能存在巨大差异，因此有必要为每个/每类肿瘤患者定制个体化的TCR-T细胞，其中的关键为筛选特异识别肿瘤抗 原的TCR。当前主要有筛选靶向“已知”肿瘤抗原TCR和筛选靶向“未知”肿瘤抗原TCR的两种策略，但其各有适用性，应针对每 个患者制定适合的筛选方法，以制备多种肿瘤特异性TCR-T细胞，从而实现个体化TCR-T细胞的肿瘤治疗。     

Inhibition of Glioma Cell Proliferation by Neural Stem Cell Factor

Summary Neural stem cells (NSC) have unique differentiation-, proliferation-, and motility properties. To investigate whether they secrete factors that interfere with the proliferation of glioma cells, we grew glioma cells in conditioned medium (CM) obtained from cultures of neurospheres including neural stem / progenitor cells (NSPC) isolated from embryonic (E14)- or adult mouse brain or fetal human brain. 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and BrdU-labeling assays showed that CM from NSPC (NSPC/CM) contained factor(s) that inhibited the proliferation of glioma cells by 28–87%. Filter-fractionation of NSPC/CM revealed that the 50,000–100,000 nominal molecular weight limit (NMWL) fraction contained the inhibitory activity. On the basis of these observations we transplanted 203G glioma cells and/or NSPC into the intrathecal space of the cisterna magna of mice to investigate whether NSPC interfere with the proliferation of glioma cells in vivo. Mice transplanted with both 203G and NSPC survived significantly longer than did mice transplanted only with 203G. We concluded that NSPC secrete factor(s) that may control glioma cell proliferation.     

APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P＜0.05),平板克隆形成显著减少(P＜0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。     

红色胶状肾透明细胞癌的临床及病理特点——附2例报告

目的探讨大体标本为红色胶状肾透明细胞癌的临床特点。方法报告2例临床发现的特殊肾透明细胞癌的诊治情况,并回顾肾癌相关文献。结果临床2例肾透明细胞癌大体标本表现为均一红色,质软,胶状的特殊特点,其影像学及病理表现为典型肾透明细胞癌。结论在肾透明细胞癌大体标本可以表现为特殊的均一红色特点,其影像学为典型肾癌,大体标本与病理分期关系不明显。     

The important role of radiotherapy in patients with non-melanoma skin cancer and other cutaneous entities

Non-melanoma skin cancer is the commonest malignancy worldwide and a significant public health issue. Although most non-melanoma skin cancers are small and easily excised or ablated, a recommendation of definitive radiotherapy is often made in patients where the outcome (cosmetic and/or functional) will probably be better with radiotherapy compared to surgery. The aim of adjuvant radiotherapy is to reduce the risk of loco-regional recurrence and the role of palliative radiotherapy is important in improving the quality of life in patients with advanced and/or incurable disease. The aim of this review article is to broadly discuss the various clinical settings in which a recommendation of radiotherapy may be made and also includes a discussion on less frequently encountered cutaneous entities (e.g. in situ squamous cell carcinoma, keratocanthoma, lentigo maligna, cutaneous lymphomas and malignant fibrous tumours).     

小儿白血病NK、LAK细胞活性的研究

本文对22例正常人及21例白血病患儿NK、LAK细胞活性检测结果表明,缓解期白血病患儿NK、LAK细胞活性正常,活动期白血病患儿NK、LAK细胞活性低下,分别为10.4%±9.7%(正常值28%±13.4%)P<0.01,对K562为34.3%±14.4%(正常值52.8%±15.3%)P<0.001,对Raji为32.6%±14.7%(正常值52.8%±14.3%)P<0.01。NK细胞活性低下的原因与血液中存在的抑制淋巴细胞无关,可能系NK细胞本身缺陷所致,rIL—2能恢复活动期白血病NK细胞活性。