实验性红细胞聚集对血液粘度调节的影响

目的:主要探讨红细胞聚集性在血液粘度调节作用的影响。方法:将大白兔分两组:对照组(n=10),实验组(n= 10),向动物体内注射可引起红细胞聚集性高分子右旋糖苷注射液,并观察血流变学指标变化。结果:实验组与对照组静脉注射高分子右旋糖苷后,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率均有显著变化p<0．01。结论:红细胞聚集性参与血液粘度调节作用。     

小儿紫绀型先天性心脏病血浆MDA和血液流变学变化

测定３５例青紫型先天性心脏病患儿红细胞、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果患儿红细胞、血浆ＭＤＡ、膜微粘度、全血粘度、经细胞比积、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组；ＭＤＡ含量，膜微粘度、红细胞刚性指数、聚集指数及全血粘度之间均存在正相关关系。提示患儿红细胞脂质过氧化反应增强，导致膜流动性降低、红细胞变形性差，聚集性增加，可能是血液粘度增加较为主要的原因。     

驻极体改善烫伤大鼠血液流变学指标的实验研究

本实验用自制模型造成大鼠局部烫伤，用锥板粘度计测定大鼠烫伤早期和应用驻极体治疗后全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积的变化，并对红细胞的聚集和变形性能等参量作了相应的讨论。结果表明，烫伤后大鼠的全血表现粘度、血浆粘度及红细胞压积均呈显著性升高（Ｐ＜０．００１），红细胞聚集程度增加，变形能力下降。应用驻极体治疗后，烫伤动物的血液粘度和红细胞压积均较烫伤后有明显下降（Ｐ＜０．００１），红细胞的变形能力和聚集性能得到改善，驻极体具有改善血液流变学指标的作用。     

产后的微循环与血液流变性变化

对４０例产后妇女甲襞微循环、血液流变进行观察，发现产后微循环有不同程度的障碍，血液流变学检查发现其全血高切、低切粘度，全血高切、低切还原粘度，血浆纤维蛋白原等升高；实验结果提示，血液聚集性和凝固性升高，红细胞变形能力下降。     

急性坏死性胰腺炎血液流变学改变与治疗

目的通过纠正血液流变学异常，以期阻断胰腺炎不断恶化的病理过程。方法胰胆管注射牛磺胆酸制备大鼠急性胰腺炎模型，术后随机分别输注葡聚糖、生理盐水及葡聚精＋地塞米松。总液量控制在 ６ｍｌ／ｈ，共治疗３小时后，检测血液流变学指标、红细胞脆性试验和胰腺病理学改变。结果急性胰腺炎大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均显著升高，纤维蛋白原降低，红细胞脆性增加。葡聚糖可显著降低急性胰腺炎大鼠的血液粘度、红细胞压积和红细胞脆性，并降低胰腺组织的炎症程度。结论 急性胰腺炎时血液流变学出现显著改变，葡聚糖可通过纠正血液流变学异常降低胰腺组织的炎症程度。     

JL-GE对SD大鼠血液流变性的影响

目的观察银杏叶、白蒺藜全草提取物的复合制剂 (JL -GE)对血液流变性的影响。方法选用18月龄雄性SD大鼠分为四组 ,分别用生理盐水、阿斯匹林和JL -GE(分两种剂量 ,Ⅰ组JL -GE150mg/kg/d ,Ⅱ组JL-GE300mg/kg/d)灌胃 ,半月后检测其血液流变学指标。结果不同剂量的两个JL -GE实验组的高、低切变率下全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量明显低于生理盐水模型组 (P<0.01 ,P<0.05) ,其中纤维蛋白原含量也显著低于对照组 (P<0.05) ,而两个实验组动物红细胞压积与模型组之间没有显著差异 (P>0.05)。结论JL -GE可能通过降低红细胞聚集性 ,提高红细胞变形能力 ,降低纤维蛋白原的含量改善SD大鼠的全血粘度和血浆粘度。     

正常高值血压人群的血液流变性分析

目的:探讨血液流变性改变在正常高值血压中的作用。方法:用全自动血液粘度仪检测正常血压组(120例)、正常高值血压组(132例)和高血压组(124例)的血液流变学指标。结果:正常高值血压组和高血压组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数均高于正常血压组(P<0.01),高血压组高于正常高值血压组(P<0.01);正常高值血压组和高血压组的红细胞变形指数均低于正常血压组(P<0.01),高血压组又低于正常高值血压组(P<0.01)。结论:正常高值血压人群已存在血液流变性异常,血液流变性改变在高血压发生中有重要的作用。     

住院治疗男性冠心病患者血液流变性变化的特点

２８例男性住院治疗冠心病（ＣＨＤ）患者，接受１０～４０天流变药物的治疗，虽然患者比积明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而血浆粘度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），但患者表观全血粘度及红细胞聚集指数与对照组无显著区别。若采用固定比积（０．５０）的红细胞ＰＢＳ，悬液，患者血样的表观粘度则明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；红细胞聚集指数也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明，红细胞变形性明显减弱和聚集性显著升高是住院男性冠心病患者血液流变性异常的主要特点，并提示，改善红细胞流变性异常和降低血浆粘度对冠心病患者可能是一种有益的治疗措施。     

妊娠高血压综合征患者血液流变性的变化

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液流变性的变化。方法对31例正常妊娠和28例妊高征的血液流变学指标进行对比分析。结果与正常妊娠组比较妊高征组血液流变学指标均升高 ,其中 ,红细胞压积、纤维蛋白原、全血高切粘度显著升高 (P<0.01)。结论妊高征患者由于全身小血管痉挛 ,血管内皮细胞受到损伤 ,造成血管通透性增加 ,继发血液浓缩 ,血流缓慢 ,红细胞聚集性增强 ,导致氧运输量减少 ,微循环淤滞 ,直接影响胎盘血液循环灌注减少和胎儿缺氧。不利于胎儿新陈代谢的正常进行和生长发育 ,提示血液流变学测定在妊高征中有重要的临床意义     

2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与血液流变学指标的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)与血液流变学指标的相关性。方法:选取88例糖尿病患者,检查CIMT后,分为血管病变组及无血管病变组,检测两组患者全血粘度、血浆粘度和红细胞压积、纤维蛋白原,对结果进行组间比较及CIMT与血流变指标的相关性分析。结果:血管病变组的CIMT、全血(低切、中切、高切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原与无血管病变组比较差异有统计学意义(P<0.05);血管病变组CIMT与全血(中切、低切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原呈显著正相关(P<0.01)。结论:糖尿病合并颈动脉血管病变患者常伴有血液流变学指标升高,血液流变学异常变化可能参与颈动脉血管病变的发生发展。     

大黄对脑缺血再灌注大鼠脑梗死面积和血液流变学指标的影响

目的:研究大黄对大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型大鼠脑梗死面积和血液流变学指标的影响,探讨大黄的脑保护作用机制。方法:SD大鼠64只,分为假手术组、模型组、大黄组和阿司匹林组,每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和2,3,5-氧化三苯基甲氮唑(TTC)染色观察大黄、阿司匹林对大鼠大脑海马回细胞形态、梗死面积以及大鼠全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数的影响。结果:大黄能明显减少大鼠脑梗死面积,降低全血粘度和红细胞聚集性。结论:大黄具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与改善血液流变性有关。     

Mechanisms of fibrinogen-induced microvascular dysfunction during cardiovascular disease

Fibrinogen (Fg) is a high molecular weight plasma adhesion protein and a biomarker of inflammation. Many cardiovascular and cerebrovascular disorders are accompanied by increased blood content of Fg. Increased levels of Fg result in changes in blood rheological properties such as increases in plasma viscosity, erythrocyte aggregation, platelet thrombogenesis, alterations in vascular reactivity and compromises in endothelial layer integrity. These alterations exacerbate the complications in peripheral blood circulation during cardiovascular diseases such as hypertension, diabetes and stroke. In addition to affecting blood viscosity by altering plasma viscosity and erythrocyte aggregation, growing experimental evidence suggests that Fg alters vascular reactivity and impairs endothelial cell layer integrity by binding to its endothelial cell membrane receptors and activating signalling mechanisms. The purpose of this review is to discuss experimental data, which demonstrate the effects of Fg causing vascular dysfunction and to offer possible mechanisms for these effects, which could exacerbate microcirculatory complications during cardiovascular diseases accompanied by increased Fg content.     

尖吻蝮蛇毒对微循环及血液流变性的影响

尖吻蝮蛇毒及其分离组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使大白鼠肠系膜微循环细动脉和细静脉扩张、血流速度减慢和颈动脉血压降低。血液流变学实验结果表明尖吻蝮蛇毒及组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使兔全血及血浆粘度降低,同时能加快红细胞电泳速度。提示尖吻蝮蛇毒的降压作用可能与其扩张微小血管及降低血液粘度有关。     

Does iron deficiency in treated polycythemia vera affect whole blood viscosity?

The relation between whole blood viscosity and iron status was studied in 11 patients with polycythemia vera (PV) who were treated with venesection without iron supplementation. Six were already iron deficient at the start of the study, five were followed from normal iron status to deficiency. Iron status was investigated with serum ferritin, erythrocyte protoporphyrin, mean cell volume and mean cell hemoglobin. There was no correlation between whole blood viscosity at a fixed erythrocyte volume fraction of 44% and any of these variables. The mean whole blood viscosity during iron deficiency and during normal iron state did not differ. Even after several months of iron deficiency there was no increase in whole blood viscosity. It is concluded that iron deficiency in treated PV does not give increased whole blood viscosity.     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠血液流变学及内皮细胞功能的影响

目的:观察糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周后,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;微循环血流仪检测肾微循环变化;血液流变仪检测血液流变学指标;ELISA技术检测尿白蛋白以及血清假血友病因子(v WF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量。结果:与正常对照组比较,DN模型组大鼠FBG、血清TC、TG和尿白蛋白明显升高(P0.05),血清v WF浓度升高(P0.01);与DN模型组比较,糖肾方组和缬沙坦组的FBG差异无统计学显著性,血清TC、TG和尿白蛋白明显降低(P0.05),v WF降低(P0.01)。与正常对照组比较,DN模型组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均显著升高,红细胞变形指数降低(P0.01)。与DN模型组比较,治疗组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切和低切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均明显降低(P0.01),红细胞变形指数升高,但无显著性差异。与正常对照组比较,DN模型组的肾皮质微循环血流量减少(P0.01)。与DN模型组比较,糖肾方组的肾皮质微循环明显增加(P0.05),缬沙坦组无明显改变。结论:糖肾方能降低实验性DN大鼠的血脂水平,改善血液流变性和内皮功能,从而改善微循环,对糖尿病肾脏具有一定的保护作用。     

脾脏对红细胞和血液流变性的影响

采用测量脾动,静脉血的血液粘度和测量脾动,静脉血中红细胞膜在微管中的变形过程的方法,研究了脾脏对红细胞和血液流变性的影响。结果表明：脾静脉血的血液粘度,红细胞变形指数和红细胞聚集指数以及血中红细胞膜的平均弹性模量和平均粘性系数都明显低于脾动脉的相应值。     

肺心病急性加重期患者血液流变学及凝血功能指标监测的临床意义

目的 探讨肺心病急性加重期患者血液流变学及凝血功能的变化.方法 选取2014年6月至2016年1月在我院治疗的51例肺心病急性加重期患者为急性加重组,在我院接受治疗的51例恢复期患者为恢复组和社会招募51例健康受试者为正常组,考察肺心病急性加重期患者血液流变学中红细胞计数、红细胞压积、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血沉,凝血功能中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)的变化.结果 肺心病急性加重期部分患者的红细胞计数偏离正常值范围,整体肺心病急性加重期患者的红细胞计数与恢复期和正常组受试者差异无统计学意义.肺心病急性加重期患者红细胞压积、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血沉均较恢复期和正常组受试者的值高,并且差异具有统计学意义(P<0.05).肺心病急性加重期患者的PT、APTT、FIB、TT高出正常值范围,并且与恢复期和正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 肺心病急性加重期的患者血液黏度升高、凝血功能紊乱.因此血液黏度和凝血功能检查,可以作为肺心病急性加重期患者病情判定与评估的一种手段.     

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

疏血通对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者凝血状态及血清NO、NOS水平的影响

目的 观察疏血通治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的疗效及对患者凝血状态及血清NO、NOS水平的影响.方法 将80例COPD合并PAH患者随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组给予常规综合治疗,观察组在对照组基础上加用疏血通注射液治疗.分别于治疗前后检测患者血清一氧化氮(N0)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)、抵抗素水平及血红蛋白(HB)、全血高切、低切黏度,比较两组治疗前后肺动脉收缩压、血气指标、肺功能指标及症状、体征改善情况.结果 治疗前,观察组与对照组各项测定指标差异均无统计学意义;治疗后,观察组较对照组血清NOS、NO水平明显升高(P＜0.05),ET、抵抗素水平明显降低(P＜0.05);全血高切黏度、全血低切黏度及HB水平明显降低(P＜0.05);肺动脉收缩压明显降低(P＜0.05),血气指标(PaO2、PaCO2、SaO2)、肺功能指标(FEV1、FEV1/FVC)及咳嗽、喘息、紫绀等症状、体征评分明显改善(P＜0.05).结论 疏血通辅助治疗COPD合并PAH,可通过调节血清NO、ET-1平衡,降低血清抵抗素水平,改善血管内皮功能,缓解血液高凝状态,降低肺动脉压,从而明显改善患者血气指标、肺功能指标及临床症状、体征.     

心脏跳动中房室缺修补术体外循环的血液流变性变化

目的 :探讨心脏跳动中心内直视术体外循环对血液流变性的影响。方法 :随机选择 2 0例年龄≥ 8岁的心脏跳动中房室缺修补术患者 ,体外循环采用无血预充技术 ,在转机前、转机复温开始、停机后 1h分别采血作血液流变学测定分析。结果 :转流期间血浆粘度、红细胞压积、各切变率下的全血粘度和全血还原粘度、血沉方程K值及红细胞聚集指数均下降 (P <0 .0 5 ) ;停机后 1h ,全血粘度、红细胞压积和红细胞聚集指数仍较低 (P <0 .0 5 )。结论 :心脏跳动中心内直视术体外循环期间 ,血液流变学的状态发生明显变化 ,此变化有利于微循环灌注。