电针对人重组肿瘤坏死因子诱导的气囊炎症模型大鼠环氧合酶基因和蛋白表达的影响

目的探讨电针对人重组肿瘤坏死因子(hrTNF)诱导的环氧合酶(COX)基因和蛋白表达的影响。方法 SPF级大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯圆柱体建立气囊模型,10天后将确认无感染合格大鼠90只随机分为对照组、TNF模型组(简称模型组)、TNF电针组(简称电针组),每组30只,分别注射生理盐水和hrTNF造模,电针组即刻电针双侧曲池穴(2Hz,5mA,30min),分别于造模后1、5、24h抽取囊内液体,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组各时间点COX-2mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、电针组差异有统计学意义(P0.05,P0.01)),注射后24h电针组COX-2mRNA表达明显低于模型组(P0.05),注射后1h电针组COX-2蛋白表达明显低于模型组(P0.01)。结论电针能有效干预hrTNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白的表达;电针对COX-2的干预可能通过前炎症细胞因子调控途径。     

不同时期电针对大鼠急性炎症及COX-2表达的影响

目的观察不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及其对环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的干预作用,以探讨不同时期电针抗急性炎症作用及部分关键机制。方法大鼠右后足掌皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,分别采用电针预处理和造模后即刻电针治疗,并以消炎痛和罗非昔布作对照治疗。采用毛细管放大法、ELISA、RT-PCR和Western Blotting法分别检测足跖肿胀率、足爪炎症组织PGE2含量、COX-2mRNA表达和足爪炎症组织及脾组织COX-2蛋白表达。结果电针预处理和即刻电针均有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后即刻电针为佳;消炎痛显著抑制大鼠足跖肿胀,而罗非昔布作用不明显。即刻电针可有效降低足爪组织中的PGE2含量。电针预处理和即刻电针对足爪炎症组织COX-2mRNA和蛋白表达均产生明显下调,同时对脾组织中COX-2蛋白表达进行抑制。结论不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,电针对环氧合酶-2mRNA和蛋白表达的干预,可能是其抗炎效应的关键机制之一。     

电针对氯胺酮依赖大鼠杏仁核一氧化氮合酶及生长抑素mRNA表达的影响

目的:探讨电针治疗氯胺酮(KTM)依赖的可能机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组,KTM组,KTM加电针组,分别进行相应给药及处理.采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法、原位分子杂交法分别显示杏仁核内一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SOM)mRNA的表达.结果:KTM可抑制杏仁核基底外侧核群(ABL)和皮质内侧核群(AME)内NOS及各亚细胞群内SOM mRNA的表达,电针可调高其表达,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针对一氧化氮(NO)、SOM mRNA表达的调节可能是治疗KTM依赖的机制之一.     

电针对大鼠针刺穴位、穴旁和炎性痛病灶皮下肥大细胞数量的影响

目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,循经电针具有良好的消炎镇痛作用     

不同频率电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回SCF表达的影响

目的:观察不同频率电针对老年大鼠不完全性脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子(SCF)表达的影响.方法:以双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠前脑不完全缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血模型组,2Hz电针组和128Hz电针组,应用免疫组织化学技术检测各时段大鼠齿状回的SCF基因蛋白表达.结果:缺血再灌注后SCF表达增强,缺血再灌注7天时,齿状回SCF阳性神经元数显著增多(P＜0.01),至14天时,SCF阳性神经元数仍高于正常对照组(P＜0.05),以后渐恢复至正常水平.缺血再灌注后低频或高频电针均可使齿状回SCF阳性神经元数量增加(P＜0.05),两者间无明显差异.结论:电针能促进SCF的表达,可能与脑卒中患者的康复有关.     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠海马内NO-cGMP信息通路的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路的变化及针刺对此通路的影响。方法：成年SD大鼠60只随机分为6组，采用放射免疫法测定PIZ点燃型癫痫发作后各组大鼠海马结构内cGMP含量。结果：PTZ注射引起大鼠海马结构内cGMP浓度升高，于注射PIE前30分钟给予L-A瑁、L-NAME则cGMP浓度升高被加强或抑制；注射FIZ前30分钟给针刺则cGMP浓度降低，而针刺同时给予L-螈则cGMP浓度变化不明显。结论：大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路参与FIE点燃型癫痫发作过程，针刺抗癫痫作用与海马结构内NO-cGMP信息通路有某种联系。     

电针对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫与海马结构内cAMP、cGMP的关系及电针对PTZ点燃型癫痫大鼠海马结构内cAMP、cGMP含量的影响。方法：成年SD大鼠90只随机分为3组（每组30只）：正常对照组、癫痫模型组、电针组。而每组又分别于电针结束时、结束后30min、结合后60min3个时间段取海马组织，采用放射免疫法测定海马结构内cAMP、cGMP含量。结果：癫痫模型组海马结构内cAMP、cGMP含量较正常对照组增加，其中cGMP增加非常明显（P＜0．01），经电针治疗后cAMP、cGMP值均明显降低，其中cAMP的降低以电针结束时和结束后30min明显，而cGMP的降低于电针结束后30min-60min明显。结论：电针的抗癫痫作用与海马结构内cAMP、cGMP含量变化有关。     

电针对急性期颅脑损伤大鼠血清SOD影响的动态研究

目的:探讨急性期针刺治疗脑损伤的可行性及与SOD的关系。方法:采用自由落体法制备大鼠中度脑损伤模型,应用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活性,同时通过行走试验检测神经行为学变化。结果:急性期针刺治疗组可增强大鼠脑损伤后SOD活性及促进行走功能障碍的恢复,与脑损伤模型组及假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:急性期针刺治疗脑损伤可促进大鼠神经功能障碍的康复,其作用的发挥与改善与血清SOD活性有关。     

电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学和脑组织NE、5-HT含量的影响

目的:研究电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑组织NE、5-HT含量的影响.方法:通过单侧颈总动脉不全结扎联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备复合型PSD大鼠模型.观察各组大鼠的行为学变化;利用荧光分光光度法测定各组大鼠大脑海马区NE和5-HT含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量和脑内NE、DA含量均明显下降.电针能使PSD大鼠糖水消耗量和脑神经递质NE、DA含量明显增加.结论:电针治疗PSD大鼠的机制可能与提高其海马区5-HT和NE含量有关.     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GFRα1干预研究

目的:观察电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GFRα1的干预作用。方法:7日龄SD乳鼠随机分成假手术组、模型组和电针组,每组又分为1、3、7、21 d 4个亚组,电镜观察缺氧缺血侧脑组织形态变化,RT-PCR方法检测GFRα1mRNA的表达。结果:电镜显示:21 d电针组细胞核核膜模糊,核仁清晰,细胞质分布均匀,线粒体无肿胀,粗面内质网无扩张。GFRα1的表达电针组3、7、21 d与模型组比较,均表达增加,有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能够促进GFRα1mRNA的表达,对缺氧缺血性脑损伤大鼠发挥较好的脑保护作用。     

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

音乐电针和脉冲电针镇痛作用的对比性研究

目的:通过音乐电针与脉冲电针在行为学和神经电生理学两个方面镇痛作用的对比观察,证实音乐电针镇痛作用的优越性。方法:将大鼠分为脉冲电针组、音乐电针组和空白对照组,采用热甩尾反射和尾核、海马痛兴奋性和痛抑制性神经元细胞放电技术作为检测指标,探讨脉冲电针和音乐电针对腧穴兴奋性的调节,分析两种电针镇痛作用的效果。结果:音乐电针的镇痛作用明显优于脉冲电针。脉冲电针多次应用后,针刺效应作用出现逐渐减弱现象,表明机体穴位产生了电针耐受作用,而音乐电针则未出现针刺耐受。结论:音乐电针疗法具有克服电针耐受作用,从而能更好地发挥穴位功能。     

电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用和对COX蛋白表达的影响

目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及其对环氧合酶(COX)蛋白表达的干预作用,以探讨电针抗急性炎症作用及其部分机理。方法:大鼠右后足跖皮下注射2%角叉菜胶诱导急性炎症模型,分别采用电针、消炎痛和罗非昔布治疗。采用毛细管放大法、放射免疫分析法和Western Blotting法分别检测足跖肿胀度、血清PGE2含量和足爪炎症组织及脾脏组织COX-1/-2蛋白表达水平。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后3 h最为显著;与模型对照组比较,电针可有效降低血清中的PGE2含量;电针对环氧合酶蛋白表达无显著影响。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制血清中PGE2含量控制炎症进一步的发展。在急性炎症过程中,电针尚未对环氧合酶蛋白表达起干预作用,其具体的抗炎机制还有待于进一步深入研究。     

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

应用UPLC-MS/MS探讨芫花酯甲对巨噬细胞分泌花生四烯酸类水平的影响

目的:研究细胞上清中6种炎症介质花生四烯酸(AA),白三烯B4(LTB4),前列腺素G2(PGG2),前列腺素F2α(PGF2α),15-脱氧-δ-12,14-PGJ2(15d-PGJ2),5,15-过氧化氢二十碳四烯酸(5,15-Di HETE)的变化,探讨芫花酯甲干预花生四烯酸代谢产生的致炎、诱导平滑肌收缩的作用机制。方法:选取RAW264.7作为体外实验模型,采用三重四极杆质谱,分析空白组及低、高质量浓度组芫花酯甲(0,1.62,6.48 mg·L-1)作用于RAW264.7细胞(5×104个/m L)48 h后细胞上清中6种炎症相关介质的相对含量变化,以探讨芫花酯甲的致炎机制。结果:与空白组相比,AA,PGF2α,PGG2,5,15-Di HETE的相对含量显著升高(P0.05);与空白组相比较,LTB4在高浓度芫花酯甲刺激时相对含量显著升高,但对于15d-PGJ2,高浓度的芫花酯甲刺激时相对含量呈现下降的趋势(P0.01)。结论:芫花酯甲增加了巨噬细胞上清液中炎症相关介质AA,5,15-Di HETE及促炎介质LTB4,PGG2,PGF2α水平,减低了抗炎介质15d-PGJ2的水平,提示芫花酯甲通过影响促炎介质和抗炎介质的双重途径,发挥致炎和诱导平滑肌收缩作用。     

电针对癫痫大鼠行为及海马神经元钙调素表达的影响

目的 探讨电针抗痈作用及其对眦致痈大鼠海马神经元内钙调素(CaM)表达的影响.方法 成年SD大鼠24只随机分为正常组、戊四唑(FTZ)组、电针组、尼莫地平组,观察各组大鼠癫痫发作潜伏期及发作次数,同时采用免疫组织化学SABC法测定PTZ点燃型癫痫发作后大鼠海马神经元内CaM表达及电针和尼莫地平的干预效应.结果 电针组癫痫发作潜伏期明显延长、发作次数明显减少;PTZ模型组大鼠海马神经元CaM表达明显增强;电针组及尼莫地平组CaM表达均减弱,两组与PTZ组比较均有差异,电针组优于尼莫地平组.结论 电针具有显著抗痫作用,对癫痫大鼠海马神经元CaM表达具有明显的调节作用.     

电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠mdm2表达干预研究

目的:观察电针对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型(HIE)mdm2表达的干预机制。方法:7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为1 d、3 d、7 d、21 d四时段,结扎双侧颈总动脉,建造HIE模型。透射电镜观察脑组织超微结构;RT-PCR检测mdm2 m RNA转录水平;Western blot检测mdm2蛋白表达。结果:电镜显示21 d电针组神经元超微结构损伤明显减轻,胞膜恢复完整,染色质尚均匀,偶见肿胀的线粒体。电针组mdm2蛋白表达均下调,与模型组相比,有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显减轻神经元超微结构退行性变化,其作用机制可能与mdm2表达下调有关,对HIE大鼠发挥神经保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。