白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的为研究白三烯(LTs)拮抗剂安可来(Accolate)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素-2受体(IL-2R)的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制.方法应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型.随机分为正常对照组(A组)、阳性对照组(B组)、预防治疗组(C组)和治疗组(D组).A组以生理盐水致敏和激发,B、C、D组建立哮喘模型.C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗.D组自激发日起行安可来饲喂.病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL-2R的表达.结果正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL-2R阳性细胞数目很少.阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异(P＜0.01).饲喂安可来预防和(或)治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL-2R亦有明显抑制作用.     

喘哮康口服液对卵蛋白诱喘大鼠免疫机制的影响

目的探讨喘哮康口服液对哮喘大鼠免疫机制的影响。方法用鸡卵清白蛋白 (OVA)致敏SD大鼠 ,制作致敏大鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞分类计数 ,用ELISA法检测血清白介素 —4 (IL—4 )、干扰素 —γ(IFN—γ)、组胺 (HIS)、白三烯 (LTs)浓度 ,并在光学显微镜下观察肺组织的病理变化 ,计数支气管壁嗜酸性粒细胞 (EOS)数量。结果喘哮康口服液能减少BALF总细胞数和EOS数量 ,减少支气管壁EOS浸润 (P <0 .0 5 ) ;降低IL—4水平 ,同时升高IFN—γ水平 (P <0 .0 5 ) ;减少炎症介质HIS和LTs的释放 (P <0 .0 5 )。结论喘哮康口服液治疗能够抑制卵蛋白诱喘大鼠模型的炎症细胞的转移和炎症介质的释放 ,纠正其Th1 /Th2失衡状态。     

GbE抑制哮喘大鼠炎症细胞浸润的实验研究

目的观察银杏叶提取物（GbE）对哮喘大鼠炎症细胞浸润的抑制作用。方法以10%的卵蛋白（OVA）致敏并诱喘实验大鼠后,分别以银杏叶提取物、氨茶碱及生理盐水干预,另设正常对照组,记录各组大鼠行为症状,两周后处死模型,计算各组大鼠血液中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（EOS）及肺组织切片炎症细胞浸润情况。结果银杏叶干预组、氨茶碱干预组大鼠哮喘症状较哮喘组轻。银杏叶干预组、氨茶碱干预组、哮喘组和正常对照组血WBC和EOS依次为（9.45±1.66）×109/L和（3.54±1.10）%、（8.29±2.22）×109/L和（2.26±1.64）%、（12.99±2.46）×109/L和（3.28±1.60）%;（7.29±1.89）×109/L和（1.86±1.19）%。经t检验银杏叶干预组、氨茶碱干预组和正常对照组间WBC无显著差异（P〉0.05）,但分别与哮喘组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;EOS各组间比较均无显著差异（P〉0.05）。各组肺组织切片均有不同程度的炎症细胞浸润,以哮喘组为甚。结论银杏叶提取物能降低哮喘大鼠血液WBC含量并减轻肺组织WBC浸润,但未明显改变EOS。     

钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用。方法卵清蛋白（OVA）诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组,分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水,作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞成份进行分类计数;光镜观察肺组织形态结构的变化。结果NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组。光镜下观察肺组织结构示：NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻．肺泡内仅见少量炎性细胞浸润。结论NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时间,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用。     

早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究

目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只，随机分成6组：正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2．分别代表急性和慢性模型；用卵蛋白致敏和诱喘，急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片：慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚，肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较，慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显，支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少，基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组（P〈0．05）。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组，地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异（P〈0．05）。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变，慢性模型比急性模型更明显；急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始；糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。     

白细胞介素－10和12在哮喘发病机制中的作用

目的：探讨白细胞介素（ IL）－10、12在哮喘发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法雄性C57小鼠随机分为对照组、哮喘组,IL－10、IL－12功能性基因敲除组及IL－10、IL－12干预组;除对照组外,每组按采样时间分为不同亚组,每组5只小鼠。小鼠致敏后不同时间段取血液、肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,酶联免疫吸附法测定小鼠血清IgE、NO水平及BALF中TNF－α、IL－10和IL－12含量,HE染色观察炎症细胞浸润情况, BALF细胞沉淀用于细胞总数和EOS分类计数。结果与对照组相比,哮喘组小鼠细胞总数、EOS 百分比显著升高,出现明显的气道炎症反应;IL－10、IL－12功能性基因敲除组症状较哮喘组严重;IL－10、IL－12干预组与相同时间段的哮喘组相比,TNF－α、NO、IgE浓度和白细胞总数,嗜酸性粒细胞百分比明显降低,哮喘保护因子IL－10、IL－12的浓度明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 IL－10和IL－12缺乏可导致哮喘发病程度加重,两者在哮喘发病过程中呈正相关关系,利用IL－10和IL－12干预治疗哮喘可明显减轻其发病程度。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体在过敏性气道炎症中的作用

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对抗原引起的气道炎症的影响,加深认识ICAM－1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导哮酸性粒细胞（EOS）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞并检测ICAM－1分子的表达水平,观察静注抗ICAM－1单抗后BALF中EOS数以及白细胞介素－4（IL－4）水平的变化,结果：小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,经抗ICAM－1单抗处理后EOS数降低了63％,抗ICAM－1单抗可抑制肺组织IL－4的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制气道EOS浸润,其作用机制很可能与抑制局部IL－4的产生有关,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。     

间充质干细胞在哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)在哮喘大鼠慢性气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SD雌性大鼠随机分为:正常对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-ProPlus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数;采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测各组MSCs的含量,并分析其与哮喘气道炎症及气道重塑的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁EOS计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目、外周血中MSCs比例均较正常对照组显著增加(P ＜0.01,P＜0.05);哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(P＜0.01);Pearson线性相关显示:各组大鼠外周血单个核细胞中MSCs的含量与气道反应性、EOS浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(P＜0.01).结论 MSCs在哮喘状态下含量增加,可能参与了哮喘的慢性气道炎症及气道重塑.     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

CRTH2受体拮抗剂缓解大鼠哮喘模型气道炎症

目的:通过对大鼠哮喘模型嗜酸性粒细胞(EOS)上DP1/CRTH2受体及细胞因子变化的分析,研究DP1/CRTH2拮抗剂对大鼠哮喘模型气道炎症的影响和机制.方法:40只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组、CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组、DP1受体拮抗剂BWA868C应用组,每组10只.用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘.放射配体分析其外周血EOS上的PGD_(2)受体;ELISA测定大鼠血中IL-4和IL-5及IFN-γ水平;肺组织病理切片,HE染色镜检.结果:CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组大鼠支气管壁EOS浸润显著减少,血清IFN-γ水平显著增高,(IL-4)、IL-5水平显著低于哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组(P<0.01);在肺泡灌洗液中EOS计数较哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组显著减少(P<0.01),外周血EOS计数与哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组相似,较正常对照组显著增加(P<0.01).与正常对照组相比,哮喘组、CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加(P<0.01),DP1无显著性差异(P>0.05).结论:CRTH2受体(DP2)拮抗剂能缓解大鼠哮喘模型气道炎症,减少气道中EOS浸润,可能与CRTH2受体拮抗剂能通过拮抗EOS上增高的CRTH2结合容量,降低IL-4、IL-5和增高IFN-γ水平有关,DP1拮抗剂BWA868C对大鼠哮喘模型气道炎症无显著改善作用.     

白细胞介素17抗体对哮喘小鼠中性粒细胞的影响

目的观察白细胞介素17（IL 17）抗体对哮喘小鼠中性粒细胞（PMN）的影响。方法 随机将40只雄性昆明小鼠分为对照组(A组)、哮喘组（B组）、IL 17抗体组（C组）、地塞米松组(D组) ,每组10只,采用卵蛋白致敏和激发方法建立哮喘模型并给予相应治疗,对血PMN分离纯化检测凋亡率;采用支气管肺泡灌洗液(BALF) 进行细胞分类计数,肺组织病理切片ＨＥ染色观察炎性细胞浸润;采用免疫组化法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）表达水平。结果C组外周血PMN凋亡率明显高于B组,BALF中Neu计数及肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显低于B组;D组外周血PMN凋亡率及BALF中Neu计数与B组差异无统计学意义,肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显高于B组。结论IL 17抗体有利于缓解哮喘小鼠PMN引起的炎症反应。     

麻黄雾化液对过敏性哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的影响

目的观察麻黄雾化液吸入对过敏性哮喘大鼠肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）含量的影响。方法以卵蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,在激发前予麻黄液雾化吸入治疗,连续7天治疗后处死大鼠并收集BALF,光镜下行EOS计数。结果与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显升高（P〈0．01）,麻黄液雾化吸入治疗后大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显下降（P〈0．01）。结论麻黄液雾化吸入能够降低BALF中EOS含量,减轻哮喘动物模型气道炎性细胞的聚集,抑制炎症反应。     

胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠的抗炎平喘作用

目的:评价胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和气管收缩的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,每组10只.用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型.干预组d8起每天给予胡黄连苷Ⅱ(100mg/kg)灌胃,连续14d.哮喘组、干预组大鼠均d15予2%卵白蛋白液诱喘,记录诱喘潜伏期.d22测定气道阻力,进行支气管肺泡灌洗液的细胞计数、分类计数及肺组织病理观察.结果:与哮喘组相比,干预组大鼠诱喘潜伏期显著延长(P＜0.01),哮喘反应减轻;基础呼气阻力显著降低(P＜0.05),肺顺应性显著升高(P＜0.05);支气管肺泡灌洗液的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均显著减少(均P＜0.01);支气管炎性病理改变减轻.结论:胡黄连苷Ⅱ可减轻气道炎症,抑制支气管收缩,对哮喘大鼠有抗炎平喘作用.     

通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的 观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用.方法 卵清蛋白(OVA)诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组.分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水.作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗CBALF)中细胞成份进行分类计数I光镜观察肺组织形态结构的变化.结果 NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组.光镜下观察肺组织结构示;NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻,肺泡内仅见少量炎性细胞漫润.结论 NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时同,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用. 619、地塞米松、生理盐水.作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗CBALF)中细胞成份进行分类计数I光镜观察肺组织形态结构的变化.结果 NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组.光镜下观察肺组织结构示;NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻 肺泡内仅见少量炎性细胞漫润.结论 NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时同,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

无气道高反应性的嗜酸粒细胞性支气管炎小鼠模型的建立

目的应用不同大小的变应原颗粒雾化小鼠,尝试建立具有明显的嗜酸粒细胞（EOS）气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型。方法BALB／c雌性小鼠,分为3组,每组6—8只：大颗粒变应原雾化激发组（实验组）、小颗粒变应原雾化激发组（哮喘组）、生理盐水对照组（对照组）。予卵蛋白（OVA）致敏后,实验组和哮喘组第28、29、30天分别用PARI TIA喷雾器和PARI LC STAR喷雾器雾化l％ OVA 15 min激发;xff照组致敏、激发采用生理盐水。测定动物的气道反应性,观察气道炎症程度。结果哮喘组的气道反应性高于实验组和对照组,实验组与对照组的气道反应性比较差异无统计学意义（P＞0．05）。实验组肺泡灌洗液中EOS百分率高于对照组,但低于哮喘组。实验组出现支气管周围EOS等炎症细胞浸润,程度轻于哮喘组。结论采用大颗粒变应原进行雾化激发初步成功建立了具有明显的EOS气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型,为进一步研究气道高反应性的发生机制奠定了基础。     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。     

平哮合剂对哮喘豚鼠模型影响的实验研究

目的研究平哮合剂对哮喘豚鼠引喘潜伏期及气道炎性细胞浸润的影响.方法采用卵白蛋白致敏法制造动物模型.末次给药后24 h记录诱喘潜伏时间,并行支气管肺泡灌洗用于细胞记数及分类.结果平哮合剂能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期,与模型组相比P＜0.05,并能明显减轻哮喘豚鼠气道内(EOS)的浸润,与模型组相比P＜0 05.结论平哮合剂具有明确的平喘、抗炎作川.     

穴位敷贴对哮喘豚鼠外周血及支气管组织EOS的影响

目的观察穴位敷贴对哮喘气道炎症的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、穴位敷贴治疗组、地塞米松治疗组,每组10只。哮喘模型制备采用10%卵蛋白生理盐水1mL腹腔内注射,2周后每天用1%的卵蛋白溶液超声喷雾,连续用药7d。采用光镜、血细胞自动计数方法,检测哮喘豚鼠支气管组织嗜酸性粒细胞(EOS)浸润及外周血EOS水平。结果模型组豚鼠外周血及支气管组织EOS较正常对照组明显升高(P<0.01);穴位敷贴组和地塞米松组外周血及支气管组织EOS水平明显低于模型组(P<0.01);地塞米松组和穴位敷贴组之间外周血EOS差异无统计学意义(P>0.05),但支气管组织EOS浸润地塞米松组低于穴位敷贴组(P<0.01)。结论穴位敷贴能降低外周血EOS水平及支气管组织EOS浸润程度,具有确切的抗哮喘气道EOS炎症的作用。