小容量高晶体-高胶体混合液对心肺复苏后大鼠海马神经元组织学的影响

背景：近年来的一些研究表明小容量高晶体-高胶体渗透压混合液可能对脑缺血复苏时产生脑保护作用。目的：观察小容量 “高晶体-高胶体混合液”对窒息致心跳骤停心肺复苏后72h大鼠海马神经元组织学变化的影响。设计、时间及地点：随机分组设计、对照细胞学实验,于2004-05/2007-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科实验室及中山大学附属第一医院麻醉科完成。材料：SD大鼠36只,采用窒息法制作大鼠心肺复苏模型。由7.2%氯化钠＋6%羟乙基淀粉组成的 “高晶体-高胶体混合液”为德国费森尤斯公司产品。方法：按随机数字表法36只大鼠分为3组,假手术组、生理盐水组及高晶体-高胶体渗透压混合液组,每组12只。自主循环恢复后即刻输注上述不同液体。主要观察指标：复苏后72h,采用透射电镜和TUNEL的方法比较3组大鼠海马神经元的改变,采用荧光四肽底物法检测海马神经元Caspase-3活性,采用迷宫法检查海马功能变化。结果：SD大鼠36只均进入结果分析。复苏后72h,生理盐水组、高晶体-高胶体渗透压混合液组海马区均发现有延迟性神经元死亡现象,且为凋亡表现。与生理盐水组相比,高晶体-高胶体渗透压混合液能够减少海马区TUNEL阳性细胞率,明显抑制海马CA1区Caspase-3的表达（P〈0.05）,减少心肺复苏后大鼠的探索活动。结论：自主循环恢复即刻给予小容量高晶体-高胶体混合液可抑制海马CA1区神经元Caspase-3的表达,减少海马神经元凋亡,对大鼠海马功能起到一定的保护作用。     

两种复苏溶液对创伤失血性休克大鼠早期肺损伤的影响

目的　探讨创伤失血性休克后小容量复苏与传统等渗溶液复苏对早期肺损伤的影响及其可能机制。方法　 4 8只雄性SD大鼠随机分为 3组 .sham组、LRH组和HSH组 ,每组 1 6只。LRH组和HSH组动物复制创伤失血性休克模型并维持低血压 (MAP 4 0mmHg) 6 0min ,其后 5min内开始复苏 (LRH组以 3倍于总失血量的乳酸林格氏液 +5ml/kg体重的 6 %贺斯 ;HSH组以 5ml kg体重的 7 5 %氯化钠 +6 %贺斯复合液 )。sham组仅行动、静脉置管。分别于复苏后 1h和 2 4h两个时间点处死半数动物 ,测定肺组织MPO活性、肺水含量及光镜下肺组织形态学改变 ;休克前及复苏后各时间点分别采血测定中性粒细胞表面CDllb表达水平 (流式细胞术 )。结果　LRH组肺组织MPO活性、肺水含量和中性粒细胞CDllb表达水平均比同一时间点HSH组和sham组高 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;HSH组肺损伤评分比LRH组低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;LRH组复苏后 1h可见肺泡间质增宽 ,肺微血管周围有较多炎症细胞聚集 ,在复苏后 2 4h上述改变更加明显 ,而且可见肺泡间质水肿 ,肺泡腔渗出。HSH组复苏后 1h肺组织结构基本正常 ,在复苏后 2 4h有少量炎症细胞浸润。结论　创伤失血性休克采用LRH复苏后早期即出现明显肺损伤 ,而用HSH复苏对早期肺损伤具有显著的保护作用 ;LRH复     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响.[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型.将60只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(NS40组、NS60组)、大量液体复苏组(NS80组、NS100组).实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min) ;院前急救期(31 min～90 min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35 mmHg～40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h ;院内治疗期(91 min～210 min):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mmHg.观察期(211 min至72 h):动物放回笼内,自由饮水、进食.[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P＜0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组 ;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻 ;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4 h)和72 h的存活率 ;存活超过72 h的NS40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾 ;而存活超过72 h的NS60组的9只大鼠,OPC和NDS评分基本正常.[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60 mmHg可较好地改善其预后.     

阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.     

低体温对创伤失血性休克病人的影响

[目的]通过病例回顾性分析,研究低体温对创伤失血性休克病人的影响及护理。[方法]选择2003年5月—2013年1月我院救治的创伤失血性休克诊断病人100例,根据创伤后体温记录是否出现低温分为低温组33例和无低温组67例。分析两组创伤严重度评分(ISS)、乳酸、pH、凝血酶原时间、失血量、补液量及24h尿量、体温、血压监测及保暖措施等状况。[结果]两组ISS评分、院内出血量、6h输血量、24h补液量、24h尿量和死亡率比较差异有统计学意义(P0.05);对创伤病人体温监测频次明显低于血压的监测频次;保暖措施中95%病历记录采用了棉被保暖,其中15%合并采用了保温毯保温。[结论]临床护理工作中对创伤失血性休克病人的体温观察缺乏规范,易出现护士对创伤失血性休克病人低体温认识不足、监测力度不够、未能及时发现处理的情况,而且保暖方式单一,保温效果不理想。加强对护理工作流程的规范对于创伤失血性休克病人低温的预防、护理具有重要意义。     

Necrostatin-1对创伤失血性休克大鼠肝脏高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(necrostatin-1,Nec-1)对创伤失血性休克大鼠肝脏HMGB-1的影响及其机制.方法 采用创伤失血性大鼠休克模型,将96只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、DMSO组、Nec-1组,每组32只.假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管,并不进行创伤失血和再灌注.DMSO组建立创伤失血性休克大鼠模型,再灌注前5min前股静脉给予DMSO溶剂.Nec-1组于再灌注5 min股静脉给予Nec-1(1 mg/kg).于再灌注后分别在2、8、16、24 h各处死动物8只,取动物血清及肝脏组织.检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察再灌注后24h后细胞器水平的细胞坏死;酶联免疫分析法(ELISA)分析血清中HMGB-1含量;蛋白质免疫印迹法(western blotting)分别检测肝脏组织中胞质和总蛋白的HMGB-1含量.结果 Nec-1组与DMSO组比较,血清ALT在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24 h(P＜0.01)表达较低,Nec-1组血清AST在8 h(P＜0.01)、16h (P ＜0.01)、24h(P＜0.01)表达较DMSO组低;与DMSO组比较,Nec-1组血清HMGB-1在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24h (P＜0.01)有明显下降.光镜及电镜下DMSO组及Nec-1组可见肝小叶结构破坏,淤血,炎性细胞浸润及细胞器损伤,Nec-1组肝组织损伤明显减轻;与DMSO组比较,Nec-1组肝细胞中胞质蛋白HMGB-1在8h (P＜0.01)、16h (P＜0.01)、24 h(P＜0.01)有明显下降,Nec-1组总蛋白HMGB-1在8h (P＜0.05)、24 h(P＜0.05)有明显下降.结论 Nec-1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤,减少HMGB-1的释放,有效保护肝细胞.     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD（Sprague—Dawley）大鼠随机分为6组：NC组（正常对照组）、NF组（休克不复苏组）、限制性液体复苏组（N$40组、NS60组）、大量液体复苏组（N$80组、N$100组）。实验过程分4期,急性创伤出血期：制备模型期（30min）;院前急救期（31min～90min）：模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35mmHg～40mmHg（1mmHg一0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期（91min～210rain）：各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的脚≥90mmHg。观察期（211min至72h）：动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低（P〈0．05）,血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期（4h）和72h的存活率;存活超过72h的N$40组的3只大鼠,全身功能分级评分（OPC）和神经功能缺陷评分（NDS）存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的N$60组的9只大鼠,0PC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。     

限制性液体复苏对急诊创伤失血性休克患者凝血功能的影响

目的：探讨限制性液体复苏对急诊创伤失血性休克患者凝血功能的影响。方法：回顾性分析2019年8月~2021年5月收治的80例创伤失血性休克患者的临床资料,将采用常规液体复苏治疗的40例患者归为对照组,采用限制性液体复苏治疗的40例患者归为观察组。对比两组复苏前后血气分析指标、凝血功能指标的变化情况。结果：复苏后2 h,观察组动脉血氧分压较对照组高,动脉血二氧化碳分压、血乳酸均较对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）;复苏后2 h,观察组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间较对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：与常规液体复苏治疗比较,限制性液体复苏能够改善创伤失血性休克患者的血气分析指标、凝血功能指标。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的效果与急救护理

目的 探讨限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的效果与急救护理措施.方法 将100例创伤失血性休克患者按数字表法随机分为对照组和观察组各50例,两组均采用急救护理程序进行急救,对照组采取常规液体复苏方法,观察组给予限制性液体复苏,比较两组患者抢救成功率、病死率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、复苏时间、患者家属对急救护理工作满意度.结果 观察组患者抢救成功率、病死率、ARDS发生率、MODS发生率分别为80％,20％,4％,16％,对照组分别为60％,40％,28％,38％,两组比较差异有统计学意义(x2值分别为7.24,6.95,8.63,7.84;P ＜0.01);观察组复苏时间(95.67±25.03) min,对照组(200.18±35.12)min;观察组患者家属对急救护理工作满意度为(98.45±0.91)分,对照组为(91.12±4.07)分;两组复苏时间和满意度比较差异均有统计学意义(t值分别为5.23,4.59;P＜O.01).结论 创伤失血性休克患者应用限制性液体复苏,同时根据急救护理程序实施急救护理,可减少MODS和ARDS的发生,降低患者的病死率,提高抢救成功率和患者家属对急救护理工作的满意度.     

地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响

目的 探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型，随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆TNF-α水平，将各组各时间点大鼠活杀，取肺、脾做病理学检查，创伤失血性休克组在2h和6h时将动物杀死后取脾行电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记。结果 大鼠创伤失血性休克后，血浆INF-α水平持续增高，6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤，脾小体早期增生，后期出现萎缩。电镜显示，脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化，萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主，萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平，减轻脾、肺组织损伤，光镜下脾小体持续增生，免疫组化标记结果变化不大。结论 创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活，随后出现了向TH2的漂移，最后淋巴细胞功能衰竭。原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应，保存了淋巴细胞的功能。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响

目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组:假手术(Sham)组、休克(Shock)组、乳酸林格液复苏(RL)组、羟乙基淀粉复苏(HES)组、自身血液复苏(BL)组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且心肌有不同程度的损伤;BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组(P<0.05),心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.     

小容量高渗晶体等渗胶体溶液在创伤失血性休克早期容量复苏中应用的临床研究

目的观察小容量高渗晶体等渗胶体混合溶液对创伤失血性休克患者的早期容量复苏效果。方法将我科收治的48例早期轻、中度创伤失血性休克患者,随机分为两组,每组24例。通过外周血管在15～20min内快速输注250ml研究药物（贺苏,7．2％氯化钠／6％羟乙基淀粉200／0．5注射液）或对照药物（贺斯,0．9％氯化钠／1％羟乙基淀粉200／0．5溶液）。在给药前、给药后0．5、10、15、20、25、30min测定患者的血压、脉搏和休克指数;在研究开始前和给药后30min各采集1次外周血样本,并检测血常规、血Na^＋、Cl^-和凝血常规。结果研究组收缩压在给药后0、5、10、15、20、25、30min均显著高于对照组（P〈0．01）,舒张压在给药后0、5、10、15min内均显著高于对照组（P〈0．05）,休克指数在给药后均显著低于对照组（P〈0．05）。研究组在给药后血Na^＋、Cl^-高于对照组（P〈0．01）,但其平均浓度在正常参考值范围内。研究组与对照组凝血功能、血常规指标差异均无统计学差异。结论小容量高渗晶体等渗胶溶液在创伤失血性休克患者早期血流动力学快速恢复作用上有良好的效果且安全性良好。     

不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响

目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生.     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

早期不同液体复苏治疗对创伤失血性休克患者血气指标和凝血功能的影响

探究早期不同液体复苏治疗对创伤失血性休克(HTS)患者血气指标和凝血功能的影响。选取我院收治的HTS患者70例,随机分为对照组和观察组各35例。对照组实施常规液体复苏治疗,观察组实施限制性液体复苏治疗。比较两组患者凝血功能、复苏前后血气指标。观察组患者的PaO_2、pH、BE测定值明显高于对照组,而PaCO_2、BL测定值明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);复苏前两组患者的APTT、TT、PT测定值比较,差异无统计学意义(P0.05);复苏2h后,观察组患者的APTT、TT、PT测定值与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。采用限制性液体复苏治疗HTS患者,能有效改善患者的凝血功能及血气指标,在临床应用中具有较高的推广价值。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠微循环的影响

目的 探讨不同复苏液体种类对大鼠急性失血性休克微循环的影响.方法 对40只纯种Wistar大鼠参照Sandro B.Rizoli所建模型改良复制失血性休克动物模型,根据对急性失血性休克大鼠进行液体复苏时所选液体种类不同,随机分为无液体复苏组(A组)、低分子右旋糖苷-40组(B组)、7.5%高渗盐水组(C组)和高渗盐水+低分子右旋糖苷-40(D组),每组10只,于休克后24 h将动物处死,采集左侧肾皮质相应部位标本用于电镜检查.结果 休克无液体复苏组(A组)动物肾脏微循环破坏严重,单独应用低分子右旋糖苷组(B组)或单独应用高渗盐水组(C组)均有不同程度损伤,而联合应用高渗盐水+低右复苏组(D组)肾脏微循环基本完好.结论 不同复苏液体种类对休克机体微循环影响不同,联合应用高渗盐水+低右对保护肾脏微循环具有良好效果.     

创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响

目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。