血清透明质酸,Ⅲ型前胶原,Ⅳ型胶原,纤维连接蛋白及层粘蛋白对肝纤？…

目的 探讨多项血清指标联合检测对诊断肝纤维化的价值。方法 用放免法和速率散经浊法测定２６例正常人和７３例急、慢性肝病患者的血清透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）、纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘蛋白（ＬＮ）。结果ＨＡ、ＰＣⅢ、Ⅳ－Ｃ随肝纤维化程度而增高（Ｐ〈０．０１￣０．０５）,慢活肝、肝硬化均较正常组和慢纤肝显著增高（Ｐ〈０．０１￣０．０５）,ＨＡ、ＰＣⅢ在急性肝炎是即有升高,     

肝病患者血清肿瘤坏死因子-α、Ⅳ型胶原测定

探讨监测肝纤维化程度敏感的血清学指标。方法：采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,对４０名正常人及 １２５例肝病患者血清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、Ⅳ型胶原含量进行了测定。结果：慢性迁延性肝炎（慢迁肝）组、慢性 活动性肝炎（慢活肝）组、肝硬化组血清 ＴＮＦ－α、 Ⅳ型胶原分别显著高于正常对照组和急性黄疸性肝炎（急黄肝）组 （均Ｐ＜０．０１）,其中肝硬化组较慢迁肝组、慢活肝组又显著升高（Ｐ＜０．０１）,而急黄肝组与正常对照组比较差异无显 著性（Ｐ＞０．０５）。结论：随肝纤维化进展,血清ＴＮＦ－α、Ⅳ型胶原水平均呈上升趋势,验证了肝纤维化程度与Ⅳ型胶 原间定量关系,且发现ＴＮＦ－α可能为反映肝纤维化程度的又一个良好指标。     

肿瘤坏死因子与慢活肝及肝炎后肝硬化的关系

本文采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了２６例慢活肝和肝炎后肝硬化患者血清肿瘤坏死因子。结果显示：慢活肝和肝炎后肝硬化患者血清肿瘤坏死因子水平均高于正常对照（Ｐ〈０．０５）；而慢活肝与肝硬化两组之间肿瘤坏死因子水平无显著差异（Ｐ〉０．０５）。当肝细胞损伤明显、ＡＬＴ高于正常时，则肿瘤坏死因子水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０１）。提示肿瘤坏死因子可反映慢性肝病活动程度。     

各型病毒性肝炎血清β_2微球蛋白放免测定的意义

应用放射免疫法测定１２４例（观察组）各型肝炎患者及２０例非肝病患者（对照组）血清β２微球蛋白（β２Ｍ）含量。结果表明：急肝（ＡＨ）、慢活肝（ＣＡＨ）、肝硬化（ＬＣ）、重肝（ＦＨ）患者β２Ｍ明显高于慢迁肝（ＣＰＨ）和对照组（Ｐ＜０．０１）。ＡＨ、ＣＡＨ、ＬＣ、ＦＨ之间及ＣＰＨ与对照组之间无明显差异（Ｐ＞０．０５），观察组β２Ｍ与ＡＬＴ、ＡＳＴ无明显相关（Ｐ＞０．０５），与总胆红素（Ｔ、Ｂ）呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。观察组３５例治疗好转后β２Ｍ明显下降（Ｐ＜０．０１）。提示β２Ｍ与肝病变程度有关，对判断肝炎病情、预后有一定临床意义。     

病毒性肝炎患者血清镁的含量及意义

检测４６例病毒性肝炎患者血清镁含量，并观察了患者的血清镁与ＡＬＴ、ＡＦＰ变化的关系。结果：慢活型病毒性肝炎组的病人血清镁含量降低，与正常人群比较有差异（Ｐ＜０．０５）；肝炎后肝硬化、慢重型病毒性肝炎组的病人血清镁含量明显降低，与正常人群比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。患者ＡＬＴ、ＡＦＰ升高时血清镁含量显著降低（Ｐ＜０．０１），当患者的ＡＬＴ、ＡＦＰ恢复正常时，血清镁含量上升（Ｐ＞０．０５）。结果表明：病毒性肝炎患者血清镁含量的高低可视为判断病情轻重，肝功能损伤的程度，同时也提供了慢活型、慢重型病毒性肝炎、肝炎后肝硬化的病人治疗时应注意补充镁盐。     

乙丙型肝炎重叠感染外周血T淋巴细胞亚群免疫球蛋白检测

对４６例乙、丙型肝炎重叠感染有关免疫功能进行检测，结果在重叠感染急肝，慢肝、肝硬化各组中免疫球蛋白呈多株式增高（Ｐ＜０．０１）。Ｃ３在慢肝、肝硬化组中下降（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ在各组中均下降（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ在各组中均上升（Ｐ＜０．０５）。并导致ＣＤ／ＣＤ在各组中下降（Ｐ＜０．０１）。病情越重其变化值越大。说明重叠感染者细胞免疫功能抑制，机体不能有效清除病毒，慢性化严重。     

肝炎组织学变化与血清Ⅲ型前胶原含量的关系──102例肝活检分析

ＲＩＡ法检测急、慢性肝炎及肝硬化患者６１６例血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）含量。其中１０２例作肝活检，病理变化用记分法判定。结果显示：与健康人比较，急、慢性肝炎及肝硬化患者血清ＰＣⅢ明显升高，差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），其升高的血清ＰＣⅢ与肝细胞坏死范围及门管区炎症程度无相关性（ｒ＝０．４９４；Ｐ＞０．０５），而与肝纤维化程度呈密切正相关（ｒ＝０．６６８；Ｐ＜０．０１）。提示血清ＰＣⅢ含量变化是反映肝纤维化程度的特异性血清学指标。     

可溶性白细胞介素2受体（sIL－2R）在慢性乙肝发病机理中的意义

以双单克隆抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测８１例慢性乙肝患者（慢性迁延性肝炎１０例,慢性活动性肝炎３８例,肝炎后肝硬化１３例,慢性重症肝炎２０例）血浆与外周血单个核细胞培养上清液中的ｓＩＬ－２Ｒ。结果显示,不同临床类型的慢性乙肝血浆ｓＩＬ－２Ｒ水平均明显高子正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。除慢活肝与肝炎后肝硬化的ｓＩＬ－２Ｒ水平未见明显差异外（Ｐ＞０．０５）,其余各组差异显著（Ｐ＜０．０１）。而不同临床类型的慢性乙肝之间及与正常对照组间外周血单个核细胞培养上清液中的ｓＩＬ－２Ｒ水平差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。提示不同临床类型的慢性乙肝都存在免疫效应细胞的过度活化,慢性乙肝患者的ＰＢＭＣ体外释放ｓＩＬ－２Ｒ的能力无异常。     

肝纤维化诊断中血清透明质酸检测的临床意义

观察了１９９０─１９９２年本院住院的１８８例肝硬化及慢性肝炎的血清透明质酸，其中肝硬化（ＨＬＣ）组６８例，慢活肝伴早期肝硬化组４２例，慢活肝（ＣＡＨ）组４０例，慢迁肝（ＣＰＨ）组３８例，正常健康人９８例作为对照组，结果提示ＨＬＣ组、慢活肝伴早期肝硬化组、ＣＡＨ组分别为６０４±４２１．３１、３８５±２０１．７８、２０１±３９．８６μｇ／Ｌ，与正常健康组比较差异显著（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０１），而ＣＰＨ组与正常对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５），同步检测ＨＹＰ、ＡＤＡ、ＧＳＴ、白蛋白、Ａ／Ｇ发现其对早期肝硬化诊断阳性率不如ＨＡ，故认为ＨＡ对诊断早期肝硬化价值较大。     

功能性消化不良中医证型与胃泌素胃动素关系的探讨

通过对９７例脾胃虚弱型、肝胃不和型功能性消化不良和２１例正常对照组血清胃泌素、血浆胃动素的测定，结果表明脾胃虚弱型胃泌素较正常人明显升高（Ｐ＜０．０５），胃动素与正常人无显著差异（Ｐ＞０．０５）；肝胃不和型胃泌素较正常人升高更显著（Ｐ＜０．０１），胃动素较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１）；脾胃虚弱型和肝胃不和型胃动素之间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示：中医的证型与胃泌素、胃动素有一定的相关性     

~（14）C－尿素呼吸试验诊断幽门螺杆菌感染的应用

对８０例受试者采用我院建立的￣（１４）Ｃ－尿素呼吸试验，检测患者目前胃内有否幽门螺杆菌（ＨＰ）感染。结果如下：敏感度９１．２％，特异度１００％，准确度９３．８％，阳性预测值１００％及阴性预测值８２．１％。提示其可作为一种与组织学及／或细菌培养相仿的检测ＨＰ感染的“金标准”。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌关系随访研究

目的：探讨胃癌前病变病理改变的性质、程度和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法：胃镜活检慢性萎缩性胃炎（萎缩）３７例,伴肠上皮化生（肠化）１９例、不典型增生７例,观察其与ＨＰ关系,ＨＰ以Ｇｉｍｅｓａ染色,肠化者以粘液组织化学染色。１９例萎缩伴肠化服德诺２８ｄ加施尔康６个月,ＨＰ阳性者加阿莫西林１４ｄ治疗,常规胃镜查ＨＰ根除率。随访６～３１．５个月复查胃镜及ＨＰ。结果：萎缩、肠化、不典型增生ＨＰ阳性率分别为８６．５％（３２／３７）、７８．９％（１５／１９）和５７．１％（４／７）。１９例萎缩伴肠化ＨＰ根除率为６６．７％（１０／１５）,萎缩、炎症、肠化改善有效率分别为６３．２％（１２／１９）、７３．７％（１４／１９）和７８．９％（１５／１９）。其中已根除ＨＰ者分别占６６．７％（８／１２）、７１．４％（１０／１４）和６６．７％（１０／１５）,与未根除ＨＰ者炎症与肠化改善例数比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：胃癌前病变与ＨＰ关系密切,联合抗ＨＰ药物及多种维生素疗法对改善胃癌前病变有效。     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者

目的 探讨氨及分泌性免疫球蛋白A(sIgA）在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）导致慢性浅表性胃炎中的作用。方法 选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎,按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎;胃液氨的测定采用氨试剂盒,sIgA的测定采用放射免疫法,HP检出采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色。结果 慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为49.21%。HP阳性胃炎患者中胃液氨浓度及sIgA浓度明显高于HP阴性一者,差异极显著（P＜0.001）。HP阳性活动性胃炎患者胃液氨与HP阳性非活动性胃炎患者胃液氨无差异（P＞0.05）。而P阳性活动性胃炎患者胃液sIgA明显低于中、重度者,差异极显著（P＜0.001)。结论 HP是慢性浅表性胃炎的致病因素之一,其致病机制与HP产生的氨的损伤作用以及sIgA保护作用降低有密切关系。     

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者胃液中sIgA的关系

探讨分泌性免疫球蛋白Ａ在幽门螺杆菌导致的慢性浅表性胃炎中和。方法选取慢性浅表性胃炎患者６３例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎;按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎,采用放射免疫法测定ｓＩｇＡ,ＨＰ检测采用尿素酶试验及Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色。结论ＨＰ是慢性浅表性胃炎的重要致病因素,其致病机制与ｓＩｇＡ保护作用有密切关系。     

急性有机磷中毒的血液灌流治疗

目的:评价血液灌流(HP)治疗急性有机磷中毒(AOPP)的价值。方法:67例AOPP患者分为两组,灌流组39例在传统治疗基础上行血液灌流治疗,对照组28例行传统治疗。比较两组间的治疗差异,比较灌流组患者灌流前后胆碱酯酶活力、格拉斯哥昏迷评分及血常规的变化。结果:灌流组的ICU停留时间、昏迷持续时间、阿托品累积用量、机械通气发生率及死亡率均小于对照组,有显著差异(P<0.01)。灌流组患者灌流前后胆碱酯酶活力、血红蛋白、白细胞无显著差异;格拉斯哥昏迷评分比灌流前显著升高(P<0.05);治疗后5d,灌流组胆碱酯酶活力明显高于对照组(P<0.05)。结论:HP治疗AOPP安全而有效。     

幽门螺杆菌感染状态与胃癌预后的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在胃癌中的现症感染情况,探讨HP感染状态与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法794例胃癌组织及癌旁组织石蜡切片分别取自第二军医大学长海医院和长征医院,采用改良Giemsa染色法检测切片中HP的感染状态,分析HP感染状态与胃癌患者临床病理参数间的关系;采用单因素分析(Kaplan-Meier法)和多因素分析(Cox比例风险模型)方法研究胃癌患者预后的影响因素。结果 HP感染与胃癌Lauren分型、肿瘤分化和淋巴结转移相关(P<0.05)。HP阳性胃癌患者中位生存时间为68.5个月,高于HP阴性患者的36.4个月(P=0.003)。接受根治性手术的HP阳性胃癌患者预后好于HP阴性患者(P=0.034)。亚组分析显示,HP阴性的肠型胃癌患者预后较HP阳性者差(P=0.006),但在弥漫型胃癌患者中未发现HP阴性和阳性者之间有差异(P=0.922)。结论 HP感染不是胃癌预后的独立影响因素。HP阳性感染状态的肠型胃癌患者临床预后可能较好。     

根除幽门螺杆菌对乙肝后肝硬化患者血氨的影响

目的探讨乙肝后肝硬化患者幽门螺杆菌(HP)感染与血氨的关系。方法选择160例HP阳性的乙型肝炎后肝硬化患者为阳性组,48例HP阴性的乙型肝炎后肝硬化患者为阴性组,83例HP阴性的健康检查者为对照组。分别检测各组的空腹血氨。阳性组病例治疗1周,停药4周后复查HP,根除HP后复查血氨。根据肝功能Child分级进行分组,比较各组血氨水平。结果阳性组血氨浓度显著高于阴性组(P<0.01);阴性组血氨浓度亦显著高于对照组(P<0.01);HP根除后血氨浓度显著下降(P<0.01);阳性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间有显著差异(P<0.05),而阴性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间无显著差异(P>0.05)。结论HP感染与乙肝后肝硬化的血氨浓度升高密切相关,易并发肝性脑病,根除HP可使血氨水平显著降低,有利于防治肝性脑病。     

Hp感染与血清前列腺素E变化的关系

目的研究人体感染幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）后血清前列腺素E（prostaglandin E,PGE）的变化。方法用14C-呼吸试验和快速尿素酶试验检测HP阳性患者,对50例HP阳性的浅表性胃炎患者用放免法查治疗前后血浆前列腺素E的水平。结果HP阳性患者血清PGE浓度为（51.12±18.1）pg/ml,明显高于HP阴性患者血清PGE的浓度。而HP阳性患者根治后血清PGE水平由（51.12±18.1）pg/ml降为（17.98±8.15）pg/ml,接近HP阴性患者的水平。结论HP感染可以使胃黏膜保护因子PGE的生成增加。其在胃黏膜损伤中的机制需要进一步研究。     

徐州地区医院医务人员幽门螺杆菌感染的流行病学调查

为了解临床医护人员的血清HP抗体阳性率;了解人群中HP感染率,探讨幽门螺杆菌感染的传播途径。对200名临床医护人员,145例非临床医务人员及201例消化科病人共546例应用酶联法测定血清HP抗体。结果发现临床医护人更血清HP抗体阳性率高于非临床医务人员血清HP抗体阳性率,几乎接近于消化科住院病人血清HP抗体阳性卑,有消化不良症状者的血清HP抗体阳性率高于无消化不良症状者血清HP抗体阳性率,有消化性溃疡家族密切接触史者成员的血清HP抗体阳性率高于无消化性溃疡家族史者的血清HP抗体阳性率。(1)临床医护人员与病人密切接触是易受HP感染的高危人群,提示HP通过口—口或粪——口途径传播。(2)HP感染与症状有关。(3)HP可能在家庭中或配偶间交叉感染或两者来自同一感染。