糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

急性颅脑损伤后血清TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8含量变化及其临床意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的含量变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测50例急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量的变化,分析急性颅脑损伤分级与血清中IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量之间的关系以及其变化趋势。结果重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的水平较轻、中型组明显升高(P<0.01),IL-6,IL-8早期即有升高,伤后3,7d升高明显,且有继续上升趋势;TNF-α,IL-1分别于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍明显高于正常人(P<0.01)。结论血清中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8水平在重型颅脑损伤中明显增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

血清TNF-αIL-1IL-6IL-8在急性颅脑损伤后含量变化及意义

目的探讨急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量变化及其与颅脑损伤程度的关系。方法选取急性颅脑损伤患者53例(颅脑损伤组),并选取30例健康人作为对照组,采用放射免疫法测定急性颅脑损伤患者伤后l、3、7d的血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,对不同程度的颅脑损伤与血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的关系进行分析。结果急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8早期即有升高,伤后第3天达到高峰,第7天开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量在各个时间点重度组高于中度组,中度组高于轻度组及对照组(P<0.01)。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天3个时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平较轻、中型组显著升高(P<0.05)。结论血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤的严重程度呈正相关。     

不同程度颅脑损伤后血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及其临床意义

目的 探讨不同程度颅脑损伤病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8水平变化及其临床意义。方法 收集我院2005年4-11月神经外科住院急性颅脑损伤患者41例及对照组25例，对照组清晨空腹抽取静脉血，急性颅脑损伤病人分别在伤后第1、3、7天取外周静脉血3mL。采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6、IL-8，分析急性颅脑损伤分级与血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量之间的关系及其变化趋势。结果 IL-6、IL-8早期即有升高，伤后3、7d升高显著，且有继续上升趋势；TNF-α于伤后第3天达高峰，第7天有所下降，但仍显著高于对照组。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平较轻、中型组显著升高（P〈0．05）。结论 血清中TNF-α、IL-6、IL-8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程，其水平在重型颅脑损伤中显著增高，与颅脑损伤程度呈正相关，并可能在继发性脑损害中起重要作用。其测定对于早期评估颅脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义。     

颅脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化及意义

目的 探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量变化及临床意义。方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA方法,检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化。结果 TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高,并与伤情轻重呈正相关。结论 TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

急性颅脑损伤患者血清及脑脊液中炎性因子的变化及临床意义

目的探讨炎症细胞因子IL-1β,IL-6与颅脑损伤程度的关系及临床意义。方法对近年来我院收治的780例急性颅脑损伤患者按损伤程度分组（轻、中、重及特重型组）,检测血清及脑脊液中IL-1β及IL-6水平,并对比了不同程度急性颅脑损伤患者上述因子水平的差异并分析其临床意义。结果轻型、中型、重型及特重型颅脑损伤患者血清及脑脊液IL-1β及IL-6水平均显著增加,而重型和特重型颅脑损伤患者两种因子水平要显著高于其他患者,死亡患者IL-1β及IL-6水平高于其他所有患者。结论血清及脑脊液中IL-1β及IL-6水平与颅脑损伤的程度密切相关,能够作为临床监测指标。     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

注射用鼠神经生长因子对重型颅脑损伤合并肺部感染患者血清相关炎症因子的影响研究

目的探讨注射用鼠神经生长因子(NGF)对重型颅脑损伤合并肺部感染患者血清高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)和内源性分泌型晚期糖基化终产物受体(es RAGE)水平的影响,以及治疗前后血清促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及相互关系。方法选取达州市中西医结合医院2013年1月至2015年6月住院神经外科及ICU重型颅脑损伤合并肺部感染患者78例,随机数字法分组,对照组39例采取常规对症治疗,研究组39例均在常规治疗基础上采用注射用鼠NGF治疗。酶联免疫法(ELISA)测定血清HMGB1、esRAGE、IL-1β及TNF-α水平并在入院时、入院1w、2w时记录格拉斯哥昏迷评分(GCS)状况。结果治疗2w后,研究组确诊1w、确诊2w时HMGB1和es RAGE水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);相比对照组,研究组确诊2w GCS评分明显低于低于对照组(P<0.01);研究组患者治疗前血清HMGB-1及esRAGE水平分别与IL-1β,TNF-α水平,GCS评分呈正相关(r1=0.238、r1=0.473、r2=0.429、r2=0.518,r3=0.319、r3=0.421,均P<0.05)。结论注射用鼠NGF能降低重型颅脑损伤合并肺部感染患者血清HMGB1及es RAGE水平,有明显治疗效果。且HMGB1及es RAGE可能在重型颅脑损伤合并肺部感染进程中发挥促炎作用,与IL-1β及TNF-α共同介导该类疾病的发生发展。     

重型颅脑损伤胰岛β-细胞功能与胰岛素抵抗研究

目的探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）与胰岛β细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系。方法观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA—β）、糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值（AINS30／AGLU30）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并分析血浆TNF．仅与HOMA—β、AINS30／AGLU30和HOMA-IR相关性。结果重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA—IR均显著高于正常对照组（P〈0．01），HOMA—β和AINS30／AGLU30均显著低于正常对照组（P〈0．01）。重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA—β和AINS30／AGLU30显著负相关、与HOMA—IR显著正相关（P〈0．01）。结论重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗，血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用。     

胸腺肽对重度颅脑损伤患者血清中IL-6、TNF-α含量的影响

目的探讨胸腺肽对重度颅脑损伤患者血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法重度颅脑损伤病人72例随机分为治疗组(33例,加用胸腺肽治疗)与对照组(39例,不加用胸腺肽),分别采用ELISA法、放射免疫法测定所有病人入院后第2天、第8天血清中IL-6、TNF-α含量,并于伤后1年按GOS分级评价预后。结果两组病人入院后第8天血清中IL-6、TNF-α含量明显低于入院后第2天(P<0.05),在入院后第8天治疗组血清中IL-6、TNF-α含量显著低于对照组(P<0.01)。伤后1年病人预后按GOS分级,治疗组良好17例(51.52%),中残7例,重残5例,植物生存1例,死亡3例;对照组良好7例(17.95%),中残19例,重残7例,植物生存2例,死亡4例。两组预后良好率相差显著(P<0.05)。结论本研究提示胸腺肽可有效降低重度颅脑损伤患者伤后早期血清中IL-6、TNF-α含量,并可改善病人预后。     

急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α及IL-6 IL-8的水平变化及检测意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及IL-6、IL-8的水平变化及检测意义.方法 选取我院2014-01—2016-01收治的急性颅脑损伤患者102例(研究组),根据入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度(n=40)、中度(n=32)、重度组(n=30),分别于入院后1、3、7 d检测血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平,以我院同期门诊健康者40例为对照组,对比各组血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平变化,分析其与急性脑梗死患者病情的关系.根据治疗后6个月日常生活活动能力(ADL)评分分为预后良好组(n=64)与预后不良组(n=38),比较2组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平,分析其与预后的关系.结果 入院后第1天,研究组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病后1、3、7 d轻型组、中型组、重型组同时间点血清TNF-α及IL-6、IL-8水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);轻型组与中型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着发病时间的延长,水平逐渐升高,至发病第3天到达高峰,至发病第7天下降,不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);重型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着时间的延长逐渐升高,不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);预后不良组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);患者脑损伤程度(GCS评分)与血清TNF-α及IL-6、IL-8水平有显著相关性(r=-0.52、-0.62、-0.69,均P<0.05).结论 血清TNF-α及IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤患者的病情程度有明显相关性,可有效判断患者病情的变化,同时对患者预后的预测具有重要的临床意义.     

颅脑损伤病人血清S-100B和TNF-α的变化及其与预后的相关性研究

目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α(TNF-α)与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点(伤后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d)血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高(P0.05),伤后3 d达到高峰,5 d以后逐渐下降,持续至伤后7 d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义(P0.05)。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义(P0.05)。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关(r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P0.05)。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关(P0.05)。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。     

颅脑损伤患者血清与脑脊液IL-1β及NSE水平的变化及临床意义

目的探讨颅脑损伤患者血清与脑脊液IL-1β及NSE水平的变化及临床意义。方法选取2014-06—2016-01我院收治的96例颅脑损伤患者为研究对象(实验组),选取同期门诊健康者30例为对照组,应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测样本IL-1β及NSE的含量,比较实验组发病入院后不同时间点与对照组血清与脑脊液IL-1β及NSE的水平。依据患者入院时的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将其分为轻度组(n=36)、中度组(n=32)和重度组(n=28),对比各组患者血清与脑脊液IL-1β及NSE水平的变化。结果观察组血清及脑脊液IL-1β及NSE水平均明显高于对照组(P0.05);发病入院1d、3d,颅脑损伤患者血清及脑脊液IL-1β及NSE水平均呈升高趋势(P0.05),且在发病后第3天达到高峰;发病入院后第7天,血清及脑脊液IL-1β及NSE水平均轻微下降。轻度、中度、重度组血清及脑脊液IL-1β及NSE水平均明显高于对照组,且随着病情程度的加重,血清及脑脊液IL-1β及NSE水平均呈升高趋势,血清及脑脊液IL-1β及NSE水平与患者病情程度具有明显相关性。脑脊液中IL-1β及NSE水平均高于血清(P0.05)。结论颅脑损伤后患者血清及脑脊液IL-1β及NSE水平可反映颅脑损伤程度,可作为判断颅脑损伤患者预后的敏感指标。     

促红细胞生成素对大鼠脑损伤后神经保护作用的实验研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对颅脑损伤后的神经保护作用。方法成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)和EPO治疗组(n=25);对照组和治疗组采用改进的Feeney等人的方法制作脑创伤模型,根据伤后处理时间点每组再分为5个亚组,即伤后6h、24h、48h、72h和168h组,每亚组5只动物。检测各组动物在EPO处理前后不同时间点神经行为评分和脑含水量变化;放射免疫法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素-1β(IL-1β)的水平。结果与对照组相比,在脑损伤后24～48hEPO治疗组神经行为评分明显增加(P0.05),在伤后48～168h脑含水量明显降低(P0.05)。在颅脑损伤后6～168hEPO治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组(P0.05),而血清IL-1β的含量在伤后24～168hEPO治疗组也明显低于对照组(P0.05)。结论本研究提示EPO对大鼠脑损伤后的神经有保护作用。     

中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响

目的研究中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤模型,侧脑室注射N-SMase2激活剂(daunorubicin DNR)或抑制剂GW4869,免疫组织化学技术检测蛋白神经酰胺(Ceramide Cera)和N-SMase2的表达,RT-PCR技术检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平。结果与对照组相比,再灌注组(I/R)大鼠脑组织Ceramide和N-SMase2的蛋白表达阳性细胞较对照组增多(P0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的mRNA表达水平升高(P0.05),侧脑室注射GW4869可显著降低IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平(P0.05)。结论脑缺血再灌注模型中,N-SMase/Cera通路激活,参与调控神经细胞再灌注损伤,而N-SMase2抑制剂GW4869可明显降低IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的表达。     

重型颅脑损伤高压氧治疗后肿瘤坏死因子α水平的变化

<正>肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在中枢神经系统中对免疫应答和炎症反应具有重要参考价值,若患者出现脑卒中、缺氧、昏迷、脑外伤症状后TNF-α水平上升,且升高水平与脑损伤程度及预后存在一定相关性[1]。本文选取154例重型颅脑损伤患者,分析高压氧治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取我院2010-03—2012-07 154例重型颅     

美满霉素抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞激活和神经炎症(英文)

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性认知功能损伤大鼠海马组织GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性认知功能损伤脑保护作用的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损伤模型组(M组)和美满霉素治疗组(MT组)。免疫组织化学法检测大鼠海马组织COX-2和NF-κB的表达,蛋白质印迹和免疫组织化学法检测大鼠海马组织GFAP的表达,ELISA法检测大鼠海马组织IL-1β和TNF-α的表达。结果MT 组 GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达较 M 组均降低(P<0.01) ;MT 和 M 组GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达均显著高于 S 组(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性认知功能损伤大鼠海马组织中GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达,抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞活化和神经炎症,发挥脑保护作用。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

阿托伐他汀对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的抑制作用

目的 探讨阿托伐他汀对颅脑损伤（TBI）大鼠神经元凋亡的抑制作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐汀他组,各10只。采用液压打击法制作TBI模型,阿托伐他汀组连续灌胃阿托伐他汀2周（1 mg/kg/d）,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药结束后第2天,参照Zea Longa 5分制标准进行神经功能评分。酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-6和IL-1β水平;免疫印迹法检测损伤脑组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子（NF）-κB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3蛋白表达;末端标记法检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织病理变化。结果 与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡率、血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平明显改善（P<0.05）,损伤脑组织TLR4、NF-KB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3水平明显下调（P<0.05）;HE染色显示脑组织损伤程度明显减轻。结论 阿托伐他汀可能通过抑制TLR4/NF-кB信号通路,抑制TBI大鼠的神经元细胞凋亡,促进神经功能恢复。